贝伐单抗抑制角膜新生血管形成的实验研究

目的观察贝伐单抗在抑制角膜新生血管形成中的作用,并探讨其机制。方法将64只新西兰大白兔分为实验组(32只)及对照组(32只),采用碱烧伤法进行角膜新生血管形成(CNV)造模,实验组给予角膜下注射贝伐单抗,对照组给予生理盐水角膜下注射,观察角膜水肿程度、CNV面积及长度,Western印迹法检测VEGF、IL-8及PIGF在角膜中的表达水平。结果角膜水肿程度:在造模24 h后,实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);造模21 d后,实验组轻于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模3、7、14及21 d时,实验组CNV面积、平均长度均明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)。Western blot显示,VEGF在角膜中蛋白水平表达,对照组高于实验组(t=11.516,P<0.01);对照组与实验组PIGF比较差异无统计学意义(t=1.29,P>0.05);IL-8在对照组中表达高于实验组(t=4.49,P<0.05)。结论贝伐单抗可通过降低角膜中VEGF及IL-8表达有效抑制角膜水肿及新生血管形成。     

汉防己甲素抑制鼠角膜新生血管VEGF、TGF-β的实验研究

目的 探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-13)表达的影响.方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型,采用裂隙灯照相和免疫组化等方法,分别观察Tet组与其他对照组模型大鼠角膜新生血管每天的生长状况及榆测各组模型大鼠角膜中VEGF和TGF-β在各时期的表达情况.结果 Tet组模型大鼠角膜新生血管及VEGF和TGF-B的表达情况均较对照组有显著变化.结论 Tet能有效抑制碱烧伤诱发的大鼠角膜新生血管,同时降低新生血管中VEGF和TGF-B的表达.     

腺病毒载体介导血管抑素防治兔高危角膜移植术后新生血管化的实验研究

目的探讨腺病毒载体介导血管抑素靶向基因治疗兔高危角膜移植术后新生血管化的作用及其可能机制。方法 建立30只兔高危角膜新生血管移植受体模型,同时进行含有血管抑素基因的腺病毒载体的构建,行双眼角膜移植术,术中采用角膜原位转染法用微量进样器行角膜基质注射,右眼为实验眼注入病毒液,左眼为对照眼注入生理盐水。术后不同时间比较角膜植片透明度、水肿和新生血管程度,HE染色观察新生血管生长情况和炎症反应情况;免疫组化检测AS、VEGF在角膜植片中的表达;透射电镜观察超微结构。结果⑴实验组角膜新生血管术后较对照组显著减少(P<0.05)。⑵实验组比对照组炎症浸润程度轻。⑶.术后实验组AS的表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。⑷术后实验组VEGF的表达水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导血管抑素可有效防治兔高危角膜移植术后新生血管化。     

双氯酚酸钠抑制VEGF对角膜新生血管调控作用的研究

目的探讨双氯酚酸钠抑制血管内皮生长因子(VEGF)对调控角膜新生血管的作用。方法建立化学伤后大鼠角膜新生血管动物模型,随机分为双氯酚酸钠组和生理盐水组。计算两组各个阶段新生血管面积,免疫组织化学染色方法检测VEGF蛋白在角膜各层中的分布,测定积分光密度确定表达的蛋白量。结果正常SD大鼠角膜中表达极低的VEGF蛋白;各个时段实验组的血管生长速度和面积均小于对照组(P<0.05);各个时段实验组VEGF表达少于对照组(P<0.01),均具有显著差异;各组内VEGF表达和角膜新生血管生成具有显著正相关(P<0.05)。结论双氯酚酸钠可以抑制碱烧伤后角膜VEGF的表达,从而可以调控角膜修复和炎症性新生血管生成过程。     

舌癌组织中P53和血管内皮生长因子的表达及其与肿瘤血管形成的关系

<正>新生血管形成是肿瘤生长和转移的基础,血管内皮生长因子(VEGF)能刺激血管内皮细胞增殖,对肿瘤血管形成有重要作用。Mukhopadhyay等[1]和Fontanini等[2]认为,p53基因突变可通过调控VEGF的表达水平来影响肿瘤血管的形成。为了解突变型P53、VEGF和肿瘤内微血管密度     

阿托伐他汀对血管新生的促进作用

目的探讨阿托伐他汀对血管新生的促进作用及其作用机制。方法建立野生型C3H／He小鼠下肢缺血模型，观察用药后肢体血流、毛细血管数、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达。并行离体实验（血管新生共同培养），计数血管样结构物管腔形成数。结果阿托伐他汀使实验小鼠术后缺血肢血流明显改善，缺血肢与非缺血肢血流面积比明显增加；缺血肢毛细血管密度明显增加，VEGF蛋白表达增强。血管新生共同培养，血管样结构物管腔数明显高于对照组和加入血管新生抑制剂组，但与阳性对照组比较无明显差异。结论阿托伐他汀有促进血管新生的作用。     

血管内皮生长因子与自然流产相关性研究

血管内皮生长因子(VEGF)是一种分泌糖基化多肽因子,具有强烈促血管生长及增加微血管通透性的作用,是一种特异性有丝分裂原,是人体生理性新生血管网形成的重要因子.血管发生和血管化是胎盘建立丰富的毛细血管网络以及胚胎发育的基础.研究发现[1]在正常妊娠的情况下,胎儿脐血VEGF有丰富的表达,说明VEGF在调控胎盘、脱膜血管网络发育中发挥着重要作用.本文就VEGF与自然流产相关性综述如下:     

良性前列腺增生组织中色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子的不平衡表达

目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）和血管内皮生长因子（VEGF）在良性前列腺增生（BPH）组织中的表达特点和与新生血管形成的关系。方法检测手术切除的32例BPH组织标本中，PEDF和VEGF的表达水平和微血管密度（MVD）计数，分析这两个因子与MVD的关系。结果PEDF和VEGF在BPH标本中的阳性率分别为37．5％（12／32）和78．1％（23／32）；PEDF表达与MVD（P〈0．01）和VEGF（P〈0．01）表达呈负相关关系，VEGF表达与MVD呈正相关关系（P〈0．01）。结论PEDF和VEGF的不平衡表达可能是BPH组织血管生成的分子基础，是促进BPH发生发展的因素。     

平阳霉素对大鼠子宫肌瘤血管生成的抑制及VEGF表达的影响

目的:评价平阳霉素对大鼠子宫肌瘤血管新生的抑制作用,并研究其影响血管新生的详细分子机制。方法:通过大鼠子宫肌瘤模型,注射平阳霉素,比较用药组和对照组微血管密度的差异,免疫组化研究对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果:注射平阳霉素之后,微血管密度显著降低(P<0.01),VEGF表达明显抑制(P<0.05)。平阳霉素可以通过降低VEGF表达,抑制血管新生,杀伤肿瘤细胞。     

膀胱移行细胞癌新生血管形成基因分子调控机制

目的：探讨膀胱移行细胞癌新生血管形成基因分子调控的机制，方法：利用术中取得的良性和恶性膀胱上皮组织，应用免疫组织化学及分子杂交方法检测微血管计数（MC）、血管内皮组织生长因子（VEGF）、血小板反应素－1（TSP－1），Src mRNA蛋白表达量之间的关系。结论：膀胱癌组织Src mRNA表达水平越高则MC越高，VEGF也越高，Src mRNA表达水平与TSP－表达无关，结论：膀胱癌发展过程中Src原癌基因的激活有可能导致VEGF表达增高，从而促进肿瘤组织中新生血管网络形成，TSP－1的减少也起了不可忽视的作用。     

食管癌血管内皮生长因子表达与预后的关系

目的探讨食管癌血管内皮生长因子(VEGF)与预后的关系。方法选择100例原发性食管癌手术切除的标本进行免疫组织化学染色,确定其VEGF的表达及微血管密度,并对患者进行随访,调查术后1、2、5年生存率。结果食管癌VEGF蛋白表达的阳性率为69.0%,微血管密度(MVD值)26.69±21.68,术后1、2、5年生存率分别为69.0%、50.0%、16.0%。VEGF表达阴性、阳性者间比较,MVD值有显著性差异(P<0.05),术后5年生存率有显著性差异穴P<0.05雪。结论食管癌VEGF表达水平与肿瘤血管新生强度、外科治疗预后密切相关。     

维生素D3促进大鼠胃癌血管新生的机制探讨

为探讨维生素D3促进大鼠胃癌血管新生的机制,制作大鼠胃腺癌模型后饲以1,25－二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]添加饲料(2.5μg&;#183;kg^-1）。于实验16、32周处死动物,处死前行活体心血管内墨汁灌注。取胃标本,进行血管内皮细胞生长因子（VEGF）免疫组化染色和微血管密度测定。结果表明,实验16周,1,25（OH）2D3（5．0μg&;#183;kg^-1）添加组VEGF表达和微血管密度明显高于对照组,至实验32周达到更为显著水平。VEGF的表达与微血管密度密切相关。结论：VEGF表达的增强是1,25（OH2)D3促进大鼠胃腺癌血管新生的机制之一。     

乳腺癌血管形成及与侵袭、转移的关系

目的　探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子 ( VEGF)的表达及肿瘤血管形成与乳腺癌侵袭、转移的关系。方法　对 1 1 0例乳腺癌标本应用免疫组化 S- P法检测其微血管数 ( MVC)和 VEGF蛋白的表达 ,分析 MVC和 VEGF的表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果　 1 1 0例中 VEGF表达阳性率为 6 7.3% ,VEGF的表达与淋巴结转移、肿瘤脉管侵犯呈密切正相关 ( P<0 .0 1 ) ;乳腺癌的微血管数 ( MVC) X± S为 97.7± 4 2 .5个 ,MVC与淋巴结转移、肿瘤脉管侵犯呈密切正相关 ( P<0 .0 1 ) ;本组乳腺癌的 VEGF表达与 MVC呈密切正相关 ( P<0 .0 1 )。结论　乳腺癌组织由于 VEGF等血管形成因子的明显增加 ,肿瘤血管大量形成 ,微血管数显著增加 ,促进肿瘤的侵袭和转移。故检测乳腺癌组织中 MVC和 VEGF的表达状况有助于进一步了解乳腺癌的生物学行为 ,为指导乳腺癌术后综合治疗提供新的分子生物学指标     

木蝴蝶提取物对大鼠实验性脉络膜新生血管的抑制作用

目的探讨木蝴蝶提取物对实验性脉络膜新生血管的抑制作用,并分析其可能机制。方法脉络膜新生血管模型大鼠90只随机分为激光光凝对照组(A组)、木蝴蝶提取物组(B组)和生理盐水组(C组),A组不给药,B组给予木蝴蝶提取物100 mg/kg,C组给予生理盐水。分别在第1,7,21和28天观察新生血管发生率和血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达情况。结果脉络膜新生血管发生率都在第21天达高峰,B组与A、C两组比较有显著差异(P<0.05)。从第7天开始,A、C两组光镜下均可见光凝斑部位机化增厚,Bruch膜破裂,B组在早期的炎症反应较轻。第3和7天,各组视网膜各层VEGF阳性表达无显著差异(P>0.05)。第14和21天,A、C组VEGF阳性表达明显高于B组(P<0.05或0.01)。结论木蝴蝶提取物可以防治脉络膜新生血管的早期形成,VEGF在新生血管形成的早期起着关键性的作用。     

大肠癌血管内皮细胞生长因子的表达及微血管密度检测

目的通过对大肠癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)的检测,探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)对34例大肠癌及正常组织进行VEGF多克隆抗体及CD34单克隆抗体染色,观察大肠癌VEGF的表达与MVD之间的相关性。结果血管内皮细胞生长因子的表达与肿瘤组织微血管密度之间存在正相关性,两者均与大肠癌的病理分级、临床分期有显著相关性,但与性别无关。结论血管内皮细胞生长因子与大肠癌组织微血管形成有关,VEGF和MVD均与大肠癌的生长转移相关,可作为反映大肠癌预后的指标。     

血管形成以及VEGF-Nrp 1 信号通路调控皮肤肿瘤干细胞的形成

肿瘤的发生、转移与组织内血管形成有着极其密切的关联。通过不同途径阻断血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体的结合,达到抑制肿瘤组织中新生血管形成,并发挥治疗肿瘤的作用是公认的治疗模式。近期的研究发现,皮肤鳞状细胞癌组织中存在一定数量的肿瘤干细胞,VEGF在靠近血管的肿瘤干细胞中高表达。     

靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。     

血管内皮生长因子及其特异性受体蛋白和mRNA在垂体腺瘤中的表达与肿瘤血管形成和侵袭性的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其特异性受体（KDR）蛋白和mRNA在垂体腺瘤中的表达与肿瘤血管形成和侵袭性的关系。方法采用免疫组织化学S-ABC法和RT-PCR检测58例人垂体腺瘤中的VEGF及KDR蛋白和mRNA的表达，并对血管进行染色及计数。将肿瘤的侵袭程度分为0、1、2、3级，分别为5例、14例、20例和19例。结果VEGF阳性蛋白主要位于胞浆，血管内皮很少表达，KDR蛋白主要表达在垂体腺瘤微血管内皮细胞胞浆中。随侵袭性程度的增加，VEGF和KDR蛋白、mRNA的表达相应增加，1级与0级、3级与2级比较P〈0．01，但1级与2级比较，P〉0．05。以VEGF和KDR表达的中位数为界分成高、低表达组，VEGF和KDR高表达组中的微血管密度明显高于低表达组（P〈0．01）。结论VEGF以旁分泌、自分泌形式，通过KDR协同促进垂体腺瘤血管的生成，并与垂体腺瘤的侵袭性密切相关。     

三棱、莪术对大鼠皮下移植人工海绵新生血管的影响研究

目的:研究三棱、莪术抑制海绵内新生肉芽组织血管新生的作用及其可能机制。方法:复制大鼠皮下海绵移植模型,连续灌胃给药2周,观察三棱、莪术对海绵内新生肉芽组织生长及其新生血管的影响;通过免疫组化法进行内皮细胞特异性Ⅷ因子、血管内皮细胞生长因子(VEGF)染色;逆转录-聚合酶链反应法检测VEGFmRNA的表达。结果:三棱、莪术高剂量组大鼠海绵内新生肉芽组织侵入生长、血管数量、VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达量均较模型组显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:三棱、莪术可抑制海绵内新生肉芽组织的血管新生,其机制可能与抑制新生血管表达VEGF有关。     

血管内皮生长因子在子宫疾病中的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)又称血管通透性因子(VPF),是具有高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,能与肝素结合的双价糖蛋白分子,其蛋白质结构具有高度的保守性。血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜的表达,反映了新生血管的形成,与疾病的发生发展密切相关。因此,研究VEGF在子宫内膜中的表达,可能为寻找子宫疾病的发生