消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响

目的 研究消岩汤对肺癌恶病质小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能作用机制.方法 将40只小鼠分为健康小鼠组(健康组)、Lewis肺癌小鼠组(肺癌组)、Lewis肺癌小鼠消岩汤组(消岩汤组)、Lewis肺癌小鼠醋酸甲地孕酮组(孕酮组),每组10只.连续给药12d后,测定血清瘦素水平及瘤组织中p53分子表达及C-myc蛋白表达.结果 除健康组外,消岩汤组、孕酮组小鼠反应性及体毛较肺癌组明显改善,进食量明显增加(P＜0.01),其中消岩汤组进食量多于孕酮组(P＜0.05).肺癌组小鼠反应性及体毛情况恶化最明显.3组进食量均低于健康组(P＜0.01).给药后处死各组小鼠,肺癌组、消岩汤组、孕酮组小鼠体重均比健康组小鼠体重减轻(P＜0.05或P＜0.01).至给药第12天,消岩汤组、孕酮组瘤重明显较肺癌组轻(P＜0.01),消岩汤组瘤重低于孕酮组(P＜0.01).肺癌组、消岩汤组、孕酮组血清瘦素水平均低于健康组,其中肺癌组、孕酮组与健康组比较下降明显(P＜0.05);而孕酮组低于消岩汤组(P＜0.05).消岩汤组、孕酮组的p53及C-myc蛋白表达水平与肺癌组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),消岩汤组与孕酮组比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 中药消岩汤具有增加恶病质小鼠食量和体重、改善机体机能、升高血清中瘦素受体水平、促进p53的表达并抑制C-myc表达的作用,达到抑制肿瘤生长的作用.     

减肥胶囊减肥机理的分子水平研究

目的从分子水平探讨减肥胶囊对营养性肥胖大鼠的减肥机理。方法采用组织原位杂交技术观察药物治疗组和模型对照组大鼠脂肪组织瘦素基因(Leptin mRNA),下丘脑神经肽Y基因(NPY mRNA)及解偶连蛋白2基因(UCP2 mRNA)表达水平,采用放射性免疫技术检测药物治疗组及非药物治疗组大鼠血清瘦素(Leptin)及神经肽Y(NPY)的含量。结果减肥剂量高、低剂量组均可降低大鼠血清Leptin水平,但与模型对照组比较,差异无显著性(P>0.05);用药后高、低剂量组大鼠血浆NPY水平均有降低,与模型对照组比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。减肥胶囊高剂量组脂肪组织Leptin mRNA及下丘脑NPY mRNA表达水平下降,同模型对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);减肥胶囊高、低剂量组UCP2 mRNA水平均升高,与模型对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。结论减肥胶囊的作用机理可能是影响了大鼠脂肪组织Leptin mRNA、下丘脑NPY及UCP2 mRNA基因的表达。     

消岩汤对肺癌恶病质小鼠肌肉蛋白质降解的影响

目的探讨消岩汤治疗肺癌恶病质的可能作用机制。方法将40只小鼠随机分为健康组、模型组、消岩汤组、醋酸甲地孕酮组,每组10只。除健康组外,其余各组通过接种肿瘤细胞建立肺癌恶病质模型。造模成功后模型组小鼠每日灌服生理盐水1 ml,消岩汤组每日灌服消岩汤0.42 g,醋酸甲地孕酮组每日灌服醋酸甲地孕酮3.75 mg/d,均给药14天。测定腓肠肌重量,血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量及肌肉萎缩盒F基因(MAFbx)和肌肉环状指基因1(MURF-1)m RNA表达。结果与健康组比较,模型组腓肠肌重量下降,模型组和醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1m RNA表达均明显上升(P0.01);与模型组比较,消岩汤组腓肠肌重量明显增加,血清TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1 m RNA表达均明显下降(P0.05或P0.01),醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6水平均明显下降(P0.05);醋酸甲地孕酮组腓肠肌重量明显低于消岩汤组(P0.01),血清TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1 m RNA表达明显高于消岩汤组(P0.05或P0.01)。结论消岩汤可能通过减少炎症细胞因子产生,抑制MAFbx和MURF-1基因表达,改善肺癌恶病质肌肉蛋白质降解,从而改善肺癌恶病质状态。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体表达的影响,探讨针灸减肥的机制。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为正常对照组、模型组和针刺组,各15只。用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,频率10Hz,电压1.5V,每次治疗10min,每日1次,连续治疗14d。每10d测体重、体长并计算Lees指数。放射免疫法检测血清瘦素含量,免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达。结果:针刺组血清瘦素含量比模型组降低(P<0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P<0.01);针刺组血清瘦素水平、下丘脑瘦素受体表达与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.05,0.01)。结论:肥胖大鼠瘦素抵抗状态的改善是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的时程。     

四味降脂汤对肥胖大鼠血清神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y表达的影响

目的:观察四味降脂汤对肥胖大鼠血清神经肽Y(NPY)含量和下丘脑NPY表达的影响,探讨四味降脂汤减肥的机制。方法:用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为模型组和中药组加以治疗。放射免疫法检测血清NPY含量,免疫组织化学法检测NPY表达。结果:四味降脂汤组血清NPY含量和下丘脑NPY表达比模型组降低(P<0.01);血清NPY水平与普食组比较仍有一定的差异(P<0.01)。结论:肥胖大鼠NPY含量的改善是四味降脂汤减肥的作用机制之一。     

肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3的变化及针刺足阳明经穴的干预研究

目的:观察针刺足阳明经四白、天枢、足三里、内庭等穴对高脂饮食诱导的肥胖大鼠瘦素抵抗及下丘脑瘦素受体后磷酸化STAT3蛋白表达的影响。方法:予高脂饮食诱导出的30只肥胖大鼠随机分为肥胖模型组,针刺足阳明经穴组,针刺非经穴组,并以普饲喂养的10只做空白对照,连续干预4周。结果:(1)针刺足阳明经穴组能显著抑制高脂模型大鼠体质量,与非经穴组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)血清Leptin空白组最低,与其他各组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组和非经穴组比较,针刺组可显著降低血清Leptin(P<0.05或P<0.01)。(3)下丘脑磷酸化STAT3蛋白表达由低到高依次为模型组、非经穴组、针刺组、空白组;空白组和针刺组均显著高于模型组和非经穴组(P<0.05)。结论:针刺足阳明经穴可有效减轻高脂饮食诱导的肥胖,并改善瘦素抵抗,其机制与下丘脑升高的瘦素受体后磷酸化STAT3表达有关。     

左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体的影响北大核心CSCD

目的:通过观察左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体水平的影响,探讨左归丸调节绝经后血脂代谢异常的作用机制。方法:选取雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型对照组、左归丸组、阳性药补佳乐组,每组8只。除假手术组,其余各组大鼠以双侧卵巢摘除术建立模型,灌胃给药12周后称体重,收集各组大鼠血清和下丘脑组织,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、瘦素(Leptin)含量; Western blot法测定下丘脑瘦素受体(OB-Rb)以及下丘脑瘦素信号通路相关蛋白JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT、CPT1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠体重显著增加,血清TC、TG以及瘦素水平升高,血清E2含量明显下降,下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3蛋白表达下降;与模型对照组比较,左归丸9. 68g/kg可降低大鼠体重,升高血清E2含量,下调TC、TG以及血清瘦素水平,上调血清HDL-C以及下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3、CPT1蛋白表达。结论:左归丸能有效改善由于雌激素减少引发的血脂代谢异常,其作用机制可能与干预瘦素信号通路有关。     

八角莽草酸对动脉粥样硬化大鼠下丘脑神经肽Y的影响

目的探讨八角莽草酸对动脉粥样硬化(AS)大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)的影响及其可能机制。方法建立AS大鼠模型,以不同剂量莽草酸灌胃给药,观察血脂水平变化,应用免疫组织化学法检测30例莽草酸组和10例模型组AS大鼠下丘脑NPY的表达水平。结果①莽草酸组AS大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)明显低于模型组(P<0.05)。②莽草酸组AS大鼠下丘脑NPY阳性率为36.67%,低于模型组的80.00%,两者比较有显著性差异(P<0.05)。③NPY在AS大鼠下丘脑弓状核表达水平明显低于室旁核和视上核(P<0.01)。结论 NPY可能在莽草酸改善AS大鼠血脂水平中发挥重要作用。     

左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体的影响

目的:通过观察左归丸对去卵巢大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体水平的影响,探讨左归丸调节绝经后血脂代谢异常的作用机制。方法:选取雌性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型对照组、左归丸组、阳性药补佳乐组,每组8只。除假手术组,其余各组大鼠以双侧卵巢摘除术建立模型,灌胃给药12周后称体重,收集各组大鼠血清和下丘脑组织,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、瘦素(Leptin)含量; Western blot法测定下丘脑瘦素受体(OB-Rb)以及下丘脑瘦素信号通路相关蛋白JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT、CPT1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠体重显著增加,血清TC、TG以及瘦素水平升高,血清E2含量明显下降,下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3蛋白表达下降;与模型对照组比较,左归丸9. 68g/kg可降低大鼠体重,升高血清E2含量,下调TC、TG以及血清瘦素水平,上调血清HDL-C以及下丘脑OB-Rb、P-JAK2、P-STAT3、CPT1蛋白表达。结论:左归丸能有效改善由于雌激素减少引发的血脂代谢异常,其作用机制可能与干预瘦素信号通路有关。     

基于“瘦素-摄食-免疫”网络的消岩汤改善癌症恶病质疗效分析

目的基于"瘦素-摄食-免疫"网络,观察中药消岩汤治疗癌症恶病质的临床疗效。方法将80例癌症恶病质患者按随机数字表分为治疗组和对照组;两组均予常规静脉输液治疗,对照组加用甲地孕酮分散片口服,治疗组加用中药消岩汤治疗。两组疗程均为2个月,观察治疗前后患者进食量、体质量、卡氏功能状态评分及恶病质相关生化指标(血红蛋白、白蛋白、瘦素、T淋巴细胞亚群及NK细胞)的变化情况。结果①共有75例患者完成临床观察,治疗组38例,对照组37例。②治疗组、对照组进食量改善总有效率分别为92.11%、89.19%;组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组、对照组卡氏功能状态评分改善总有效率分别为94.74%、70.27%;组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组、对照组体质量改善总有效率分别为94.74%、89.19%;组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。③治疗前后组内比较,两组血红蛋白、白蛋白、瘦素、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞水平差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,各生化指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论中药消岩汤可显著改善癌症恶病质患者的进食量、体质量、卡氏功能状态评分及血红蛋白、白蛋白、瘦素、T淋巴细胞亚群及NK细胞水平。其机制可能为增强脂肪组织细胞分泌瘦素的功能,进而调节"瘦素-摄食-免疫"网络,以促进恶病质患者食欲,增强其免疫功能。     

电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素含量的影响

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、瘦素水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制。方法:采用自发性2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为对照组。治疗共4周,每周末检测空腹血糖(FBG)和体质量。4周后取血清,以放射免疫法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平、极低密度脂蛋白(vLDL-C)等血脂指标;观察血清瘦素(LEP)水平。结果:与对照组相比,模型组各项血糖、血脂、瘦素水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针组血糖、血脂、瘦素水平均下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,电针组总胆固醇水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可控制肥胖大鼠体重,降低2型糖尿病肥胖大鼠空腹血糖、血清血脂和瘦素水平。     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

健步汤对去势大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及血清OPG、BALP、CTX、PINP水平影响的实验研究

目的 观察健步汤对去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症模型骨密度、骨微细结构及骨代谢指标的影响。方法 通过OVX法建立大鼠绝经后骨质疏松症模型，验证造模成功后，将手术组大鼠随机分为模型组、西药组和健步汤组，每组10只。各组予相对应药物连续灌胃12周后，比较各组骨密度及血清骨保护素（OPG）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）的变化，光镜下观察股骨骨组织形态学改变。结果 模型组大鼠骨密度水平显著低于假手术组（ P<0.05）；西药组及健步汤组大鼠骨密度水平显著高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组大鼠骨密度比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清OPG和PINP水平均明显低于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清OPG和PINP水平均高于模型组（ P<0.05），健步汤组与西药组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠血清CTX和BALP水平均明显高于假手术组（ P<0.05）；西药组与健步汤组大鼠血清CTX和BAL...     

腹部按摩对单纯性肥胖大鼠下丘脑神经肽Y表达的影响

目的观察腹部按摩对单纯性肥大鼠Lee's指数变化、脂代谢及下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达的影响,探讨推拿治疗单纯性肥胖的作用机制。方法采用高脂饮食喂养诱导的方法建立单纯性肥胖大鼠模型,筛选出造模成功的肥胖大鼠,随机分为治疗组、模型组,另设置正常组进行对照。治疗组大鼠腹部推拿按摩治疗,6周后,观察大鼠Lee's指数的变化;生化法检测甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;免疫组化法检测下丘脑神经肽Y(NPY)含量。结果模型组大鼠Lee's指数,血清中TG、LDL-C水平,下丘脑NPY含量较正常大鼠显著升高(P0.05,P0.01),血清中HDL-C水平较正常组显著降低(P0.05);治疗组大鼠Lee's指数、血清中LDL-C及下丘脑NPY含量下降,均具有统计学意义(P0.05或P0.01);对血清中TG含量有下调作用、对HDL-C含量有上调作用,但统计结果无统计学意义(P0.05)。结论按摩对单纯性肥胖病症有显著的治疗作用,其可能的机制与按摩治疗能够降低下丘脑中NPY表达水平有关。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA及原阿片黑皮素mRNA表达的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA及原阿片黑皮素(POMC)mRNA的表达及其营养状态的影响.方法 采用含0.5%腺嘌呤及4%酪蛋白饲料联合喂养的方法制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的随机分为模型组、肾衰养真胶囊组和开同组.治疗4周后,检测下丘脑NPY mRNA和POMC mRNA表达水平.结果 肾衰养真胶囊组大鼠营养状况明显改善,下丘脑的NPY mRNA表达上调及POMC mRNA表达下调.结论 肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良大鼠的营养状况,其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达,下调下丘脑POMC mRNA表达,从而促进大鼠摄食.     

消渴汤对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应影响

目的:分析消渴汤对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应影响,为临床患者治疗提供一些思路。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,模型组、正常组、阳性对照组、消渴汤组,除正常组外,其他3组大鼠制备糖尿病模型,造模后阳性对照组灌胃0.25g/kg的二甲双胍药液,消渴汤组灌胃35g/kg的消渴汤药液,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,1次/d,连续灌胃6周。观察大鼠一般状况,末次给药后检测大鼠体质量、24h尿量情况,取大鼠腹主动脉血清5ml,ELISA法检测血清MCP-1、FINS、IL-6及TNF-α含量状况,全自动生化分析仪检测LDL-C、FBG、TG、HDL-C及TC含量状况,并计算HOMA-RI指数。结果:和正常组相比,模型大鼠体质量下降,24h尿量、HOMA-RI、FINS及FBG水平上升;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠体质量上升,24h尿量、HOMA-RI、FINS及FBG水平下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清LDL-C、TC、TG含量上升,HDL-C含量下降;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠血清LDL-C、TC、TG含量下降,HDL-C含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清MCP-1、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠血清MCP-1、IL-6及TNF-α含量下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:消渴汤可显著改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状况,降低血清炎症因子、血脂与血糖含量。     

电针镇痛的累积效应与脑内孤啡肽前体和前阿黑皮素基因表达的关系

目的:探讨累加电针治疗神经源性痛大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组,慢性压迫性损伤(CCI)组,CCI+EA2(天)D组,CCI+EA2(周)W组,去卵巢(OVX)+CCI组,OVX+CCI+EA2D组,OVX+CCI+EA2W组。去卵巢大鼠在手术后每天颈部皮下注射D-半乳糖,连续45天造成神经记忆损伤。结扎坐骨神经造成慢性神经疼痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴1次/D,分别电针2D、2W。用RT-PCR的方法检测下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA和海马、下丘脑孤啡肽前体(PPPNOC)mRNA的表达。结果:与正常对照组比,CCI组下丘脑POMC mR-NA表达水平显著升高(P<0.05),海马及下丘脑PPNOC mRNA表达水平也显著升高(P<0.05)。与CCI组比,CCI+EA2W组POMC mRNA表达水平进一步显著上调(P<0.05),而PPNOC mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。在OVX+CCI动物上,与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA2W组下丘脑POMC的表达量明显上调(P<0.05),而OVX+CCI+EA2D和OVX+CCI+EA2W海马PPPNOC mRNA的表达显著下调(P<0.05),但后两组下丘脑PPPNOC mRNA的表达无显著变化(P>0.05)。结论:电针对慢性神经痛大鼠的累积性镇痛效应与下丘脑POMC mRNA表达的上调和海马PONC mRNA表达的下调密切相关;记忆损伤可减弱电针上调下丘脑POMC基因的表达。     

体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑NPY的影响

目的:探讨体针与电针对实验性肥胖大鼠血清和下丘脑神经肽Y(NPY)调节作用的差异。方法:采用谷氨酸钠和高脂饮食诱导的下丘脑性肥胖模型,随机将其分为体针组、电针组、模型组并设正常组进行对照。体针组采用传统捻转手法,平补平泻法;电针组采用疏密波,频率为100Hz。测量4组大鼠的体重、体长,计算Lee’s指数,并观察针刺干预后肾周脂肪细胞病理形态学以及血清、下丘脑NPY含量的变化。结果:体针组和电针组Lee’s指数及血清、下丘脑NPY含量较模型组均有下降(P<0.01,P<0.05);肾周脂肪细胞直径、面积、体积较模型组均有减小(P<0.01),但体针组均明显优于电针组(P<0.05,P<0.01)。结论:体针和电针均具有减肥减脂及调节血清和下丘脑NPY异常水平的作用,但体针的调节作用更加明显。     

穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响

目的:观察穴位埋线对肥胖大鼠SOCS-3基因表达的影响,阐明瘦素抵抗可能发生的分子机制。方法:将普通饲料喂养大鼠作为正常组,挑选经高脂饲料喂养12周体质量超过正常大鼠20%者,随机分模型组和埋线组。埋线治疗后,使用ELISA和RT-PCR等方法观察穴位埋线对各组肥胖大鼠下丘脑胰岛素、瘦素含量、瘦素受体基因(OB-Rbm RNA)表达,观察下丘脑细胞信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达;观察外周血清SOCS-3的含量表达。结果:埋线后大鼠血清瘦素和胰岛素含量较模型组肥胖大鼠明显降低(P0.05),而下丘脑瘦素和胰岛素含量和脑、血瘦素和胰岛素之比较模型组肥胖大鼠均明显升高(P0.05);埋线后大鼠下丘脑OB-Rbm RNA表达水平与模型组肥胖大鼠比较显著增加(P0.05),而SOCS-3m RNA表达水平及血清SOCS-3含量明显减少(P0.05)。结论:穴位埋线改善胰岛素、瘦素血脑转运屏障及胰岛素、瘦素受体后信号传导障碍,进而纠正胰岛素抵抗和瘦素抵抗,达到减肥的目的。