新风胶囊对类风湿关节炎患者肺功能的影响

目的观察新风胶囊对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者肺功能、外周血B、T淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)及氧化应激的影响。方法 100例RA患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组予新风胶囊(0.5 g/粒,每次3粒,每日3次),对照组予来氟米特片(0.1 g/片,每次1片,每晚1次);两组均为1个疗程。检测患者肺功能参数:用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)、25%肺活量位的最大呼气流量(25%maximal expiratory flow-volume,MEF25)、50%肺活量位的最大呼气流量(50%maximal expiratory flow-volume,MEF50)、25%~75%肺活量位的最大呼气流量(25%-75%maximal expiratory flow-volume,MEF25-75)。观察患者血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)和超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平变化,以RA疾病活动性评分系统(disease activity score in 28 joints,DAS28)评定疾病活动度。检测BTLA表达,血清中氧化指标丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)、IL-4、IL-35、IL-17和TNF-α水平。结果与本组治疗前比较,治疗后两组FEV1、PEF、MEF25-75、MEF50和MEF25均升高(P0.05,P0.01),ESR、hs-CRP和DAS28均降低(P0.01),外周血BTLA~+、CD19~+、CD24~+、CD19~+CD24~+、CD24~+BTLA~+、SOD、TAOC、IL-4和IL-35水平升高(P0.01,P0.05),ROS、MDA、TNF-α和IL-17降低(P0.01,P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后FVC、MEF25-75、MEF50和MEF25升高(P0.05,P0.01),ESR、hs-CRP和DAS28降低(P0.05,P0.01);治疗组治疗后外周血BTLA~+、CD24~+、CD19~+CD24~+、TAOC和TNF-α升高(P0.05),CD24~+CD19~+、ROS和MDA降低(P0.01,P0.05)。结论 RA患者普遍存在肺功能降低和BTLA表达的减弱,且疾病活动性与机体BTLA表达减弱,氧化应激失衡密切相关。新风胶囊在改善RA患者关节症状的同时,可通过提高BTLA表达,减轻免疫炎症和氧化应激对组织的损伤,从而影响患者肺功能。     

Xinfeng capsule improves pulmonary function in ankylosing spon- dylitis patients via NF-κB-iNOS-NO signaling pathway

OBJECTIVE： To study changes in the nuclear factor-κB p65（NF-κB p65）-inducible nitric oxide synthase（i NOS）-nitric oxide（NO） signaling pathway and the effects of Xinfeng capsules（XFC） in patients with ankylosing spondylitis（AS）METHODS： One hundred twenty patients with AS were randomly divided into an XFC group and a Salazopyrin group. Sixty health subjects were included as a normal control group. In the two treatment groups, pulmonary functional parameters,forced vital capacity（FVC）, forced expiratory volume in 1 second（FEV1）, maximal voluntary ventilation（MVV）, peak expiratory flow（PEF）, forced expiratory flow at 25% of forced vital capacity（FEF25）,forced expiratory flow at 50% of forced vital capacity（FEF50）, and forced expiratory flow at 75% of forced vital capacity（FEF75） were determined. Enzyme linked immunosorbent assays were used for detection of the serum oxidative stress indexes,NF-κB p65, i NOS, NO, reactive oxygen species（ROS）, reactive nitrogen species（RNS）, malondialdehyde（MDA）, superoxide dismutase（SOD）, catalase（CAT）, total antioxidative capacity（TAOC） and interleukin-4（IL-4）, IL-10, IL-1β, and tumor necrosis factor-α（TNF-α） contents. Westergren＇s method was used for determination of erythrocyte sedimentation rate（ESR）. High-sensitivity C-reactive protein（Hs-CRP） was detected with a 7060 full-automatic biochemical analyzer（Hitachi, Japan）.RESULTS： The clinical therapeutic effect in the XFC group was significantly superior to that in the Salazopyrin group（P〈0.01）. Compared with the normal control group, FEV1, MVV, PEF, FEF50, FEF75, SOD, CAT,TAOC, IL-4, IL-10 were significantly lower, and NF-κB p65, i NOS, NO, ROS, RNS, MDA, IL-1β, TNF-α, ESR,and Hs-CRP significantly higher in patients with AS（P〈0.01 or P〈0.05）. Compared with before treatment, FEV1, MVV, PEF, FEF50, FEF75, SOD, CAT, TAOC,IL-4, and IL-10 were significantly increased, and NF-κB p65, i NOS, NO, ROS, RNS, MDA, IL-1?     

新风胶囊治疗58例干燥综合征疗效观察

目的观察新风胶囊(Xinfeng Capsule,XFC)治疗干燥综合征(Sj9gren's syndrome,SS)临床疗效及其对凝血参数、外周血细胞因子、NF-кB信号通路蛋白的影响。方法将58例SS患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各29例。治疗组予XFC治疗(每日3次,每次3粒,3个月为1个疗程,连服1个疗程);对照组予硫酸羟氯喹(HCQ)治疗(每次0.2 g,每天2次,疗程同治疗组)。另选20名健康者作为健康组。采用全自动凝血仪测定两组治疗前后及健康组凝血参数(APTT、PT、FIB、TT、D-D);采用ELISA检测外周血细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-10)及NF-кB信号通路蛋白(P65、P50、IкBα)表达量;采用魏氏法测定ESR,全自动生化分析仪测定hs-CRP。结果 SS患者凝血参数异常44例,占受检总数的75.9%;与健康组比较,患者组D-D、FIB、IL-1β、TNF-α、P50、P65、IкBα及hs-CRP、ESR水平升高(P0.05,P0.01),IL-10水平降低(P0.01);相关性分析结果显示,凝血参数与细胞因子、NF-κB信号转导通路及炎症指标明显相关(P0.01,P0.05);药物干预后,治疗组和对照组凝血参数和实验室指标均有部分改善,两组有效率、总有效率分别为59%、86%和38%、72%,差异有统计学意义(P0.05);且治疗组在降低FIB、D-D,P50、P65,ESR、hsCRP水平,下调TNF-α、IL-1β,上调IL-10表达方面明显优于对照组(P0.05,P0.01)。结论 SS患者存在高凝状态,且与细胞因子、NF-κB信号通路的异常活化有关。XFC能有效改善SS患者高凝状态,其机制可能与XFC抑制细胞因子、NF-кB信号通路有关。     

黄芩清热除痹胶囊激活PPARγ介导AMPK/FOXO3a信号通路改善强直性脊柱炎患者氧化应激

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)对强直性脊柱炎(AS)患者疗效及氧化应激的影响,探究其可能机制。选取58例AS患者随机分为HQC组与柳氮磺吡啶(SASP)组,另设30例健康对照组。采用ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)、白介素(IL)1β、IL-10、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK-α)、叉头转录因子O3a(FOXO3a)、锰超氧化物岐化酶(MnSOD)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK-α,FOXO3a,p-FOXO3a,MnSOD,PPARγ蛋白表达;采用问卷调查评价疾病活动评分并观察HQC对AS患者临床疗效。AS患者外周血中MDA,LPO,TNF-α,IL-1β水平升高,SOD,TAOC,IL-4,IL-10水平降低;HQC治疗后疾病活动评分均显著降低,疗效显著高于SASP组;HQC治疗后TAOC,SOD,IL-4,IL-10显著升高,MDA,LPO,TNF-α,IL-1β显著下降;HQC治疗后AMPK-α,FOXO3a,MnSOD,PPARγ mRNA及AMPK-α,FOXO3a,p-FOXO3a,MnSOD,PPARγ蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结果表明HQC可改善AS患者临床症状及氧化应激,其机制可能与激活PPARγ上调AMPK/FOXO3a信号通路有关。     

新风胶囊对强直性脊柱炎活动期患者血栓形成因子及炎症细胞因子的影响

目的观察新风胶囊(Xinfeng Capsule,XFC)对强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)活动期患者血栓形成相关因子及炎症细胞因子的影响。方法采用随机数字表法将76例AS活动期患者分为柳氮磺吡啶对照组(SASP组)及新风胶囊治疗组(XFC组),每组38例。SASP组口服柳氮磺吡啶片,0.25 g/片,每次4片,每日2次;XFC组口服新风胶囊,0.5 g/粒,每次3粒,每日3次,连服12周。进行血小板计数及凝血功能测定,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血栓形成因子[血清血栓素B2(TXB2)、前列环素I2(PGI2)、6-酮-前列环素F1(6-ketone-prostaglandin F1,6-keto-PGF1)、血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、纤溶酶原激活剂抑制剂2(PAI-2)]和血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)及细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测核因子激活剂(Act1)、核转录因子kappa(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、IκB激酶(IKKβ)、NF-κB/P65、NF-κB/P50 mRNA变化;采用蛋白免疫印迹法检测NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白表达。结果与本组治疗前比较,XFC组PLT、纤维蛋白原(FBG)、D-二聚体(D-D)、TXB2、GMP140、PAI-2明显降低,6-keto-PGF1明显升高,且改善情况明显优于同期SASP组(均P0.01)。与本组治疗前及SASP组治疗后比较,XFC组治疗后IL-17水平明显降低,IL-4、IL-10水平升高;ESR、CRP水平下降(均P0.05,P0.01)。与本组治疗前比较,两组治疗后Act1、IKKβ、IκBα、NF-κB/P50、NF-κB/P65 mRNA及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白表达均明显降低(P0.05,P0.01);且XFC组治疗后IKKβ、IκBα、NF-κB/P50、NF-κB/P65 mRNA及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白表达较SASP组降低更明显(P0.05,P0.01)。结论新风胶囊可改善AS患者的血栓形成相关因子,其机制可能与调节细胞因子,抑制NF-κB信号通路过度活化有关。     

独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症肝肾亏虚型疗效观察

目的:观察独活寄生汤治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症的疗效。方法:将98例患者随机分为两组各49例,对照组给予腰椎牵引和手法推拿治疗,治疗组在对照组治疗基础上予独活寄生汤口服,比较两组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)和日本骨科协会评估治疗(JOA)评分,比较两组治疗前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结论:治疗后治疗组VAS低于对照组(P0.01),JOA评分高于对照组(P0.01),血清MDA、SOD、TNF-α、IL-6、IL-1β含量改善情况均优于对照组(P0.01),治疗总有效率高于对照组(P0.05),差异均有统计学意义。结果:独活寄生汤配合腰椎牵引和手法推拿治疗肝肾亏虚型腰椎间盘突出症可更有效缓解疼痛,改善腰椎功能,提高临床疗效,机制可能与减轻神经根无菌性炎性反应、改善氧化应激状态有关。     

新风胶囊含药血清对TNF-α诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡和炎症的影响

观察新风胶囊(XFC)含药血清对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡和炎症的影响,探讨XFC治疗RA的作用机制。建立RA-FLS永生化细胞系,制备XFC含药血清,用cell counting kit-8(CCK-8)、酶联免疫吸附法(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫荧光、原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察XFC含药血清对RA-FLS凋亡和炎症指标的影响。CCK-8结果显示,TNF-α对RA-FLS最佳干预浓度和时间分别为10 ng·mL-1和48 h,XFC对RA-FLS的最佳干预浓度和时间分别为6.48 mg·g^-1和72 h。ELISA结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组TNF-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-8的表达均显著升高,IL-4和IL-10的表达均显著降低(P<0.01);经XFC含药血清干预后,TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的表达均显著下降,IL-4和IL-10的表达均显著升高(P<0.01)。RT-qPCR结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组Fas、FasL、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、caspase-8、Bax、Bcl-X1 mRNA的表达均显著降低,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA的表达显著升高(P<0.001);经XFC含药血清干预后,Fas,FasL,caspase-3,caspase-8,Bax,Bcl-X1 mRNA的表达均显著升高,Bcl-2 mRNA的表达显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组caspase-3和Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05);经XFC含药血清干预后,caspase-3和Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。TUNEL结果表明,与RA-FLS组相比,TNF-α+RA-FLS组细胞凋亡减少(P<0.05);经XFC含药血清干预后,细胞凋亡显著增多(P<0.05)。促进RA-FLS凋亡、抑制其炎症反应是XFC治疗RA的作用机制之一。     

参莲提取物通过调控Nrf2/Keap1信号通路减轻TNF-α诱导的ECV304损伤

探讨参莲提取物对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮细胞(ECV304)损伤的干预作用及可能的作用机制。以TNF-α诱导ECV304细胞损伤模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活力;采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;生化法和酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量;通过Western blot法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素加氧酶1(HO-1)、半胱天冬酶3(caspase-3)、半胱天冬酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果显示,与对照组相比,50μg·L~(-1)的TNF-α能够导致ECV304细胞活力显著下降(P0.01),引起ECV304细胞ROS产生增加,SOD活性降低,MDA、NO、ET-1、IL-1β含量显著增加(P0.01),Keap1、caspase-9、Bax蛋白表达显著上调,NQO1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P0.05);与模型组比较,参莲提取物可以提高ECV304细胞存活率,抑制细胞ROS产生,提高SOD活性,降低MDA、NO、ET-1、IL-1β含量(P0.01或P0.05),下调Keap1、caspase-3、caspase-9、Bax蛋白表达水平,提高Nrf2、NQO1、HO-1、Bcl-2蛋白表达(P0.01或P0.05)。提示参莲提取物可能通过调控Nrf2/Keap1信号通路降低TNF-α诱导的ECV304细胞氧化应激损伤,减少炎症反应和细胞凋亡。     

益气化瘀豁痰方对动脉粥样硬化大鼠的抗炎抗氧化应激作用研究

目的:观察益气化瘀豁痰方对动脉粥样硬化(AS)大鼠的抗炎抗氧化应激作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和给药组,每组8只。模型组和给药组大鼠喂养高脂饲料,并按2 mL/kg的剂量腹腔注射60 IU/kg的维生素D3,制备模型12周。给药组大鼠在模型制备过程中每天灌胃100 mg/kg的益气化瘀豁痰方,对照组和模型组灌胃相同剂量的生理盐水。12周后采集大鼠血清,HE染色观察大鼠主动脉形态结构;采用ELISA法检测各组大鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的含量;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠主动脉核因子κB(NF-κB)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠主动脉病变部位出现内膜增厚破坏,内皮细胞排列不完整;LDL-C、TC、TG、CRP、TNF-α、IL-6、NF-κB、MDA和ROS水平明显升高(P0.05);HDL-C、SOD、CAT水平显著降低(P0.05)。与模型组比较,给药组血管内膜光滑平整;LDL-C、TC、TG、CRP、TNF-α、IL-6、NF-κB、MDA和ROS水平显著下降(P0.05);HDL-C、SOD、CAT水平明显上升(P0.05)。结论:益气化瘀豁痰方可通过抑制炎症反应和改善氧化应激来预防大鼠AS。     

鱿鱼软骨β-壳寡糖对动脉粥样硬化大鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:研究生物酶法的鱿鱼软骨β-壳寡糖抗动脉粥样硬化(AS)活性,探讨β-壳寡糖抗AS作用的剂量依赖性,及其对AS大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、β-壳寡糖(20、50和100mg/kg)组和辛伐他汀(2.0mg/kg)组。除正常对照组外,其余各组制备AS大鼠模型,造模过程中β-壳寡糖组和辛伐他汀组每天灌胃给药1次,而正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续60d处死,生化比色法测定血清中SOD、GSH-PX、CAT活性及NOS、ROS、MDA含量;ELISA检测血清中CRP、IL-6、IL-1β和TNF-α水平。结果显示:灌胃中、高剂量的β-壳寡糖大鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高(P0.05或P0.01),MDA、NOS、ROS含量显著降低(P0.05);血清中CRP、IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著降低(P0.05或P0.01)。结论:β-壳寡糖能抑制AS大鼠炎症反应及氧化应激,具有较好的开发应用前景。     

针药结合对腰椎间盘突出症患者血清细胞因子、MDA、SOD及血浆血栓素β2水平的影响

目的:探讨针灸联合中药对腰椎间盘突出症患者血清细胞因子、丙二醛(malonaldehyd,MDA)、超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)及血浆血栓素β2水平的影响。方法:112例腰椎间盘突出症患者按照随机分组法分为对照组56例与观察组56例。对照组采用常规西药治疗,观察组采用针灸联合中药治疗。两组均以10 d为1个疗程,连续观察2个疗程。比较两组血清细胞因子、MDA、SOD、血浆血栓素β2水平、VAS评分、疗效及不良反应。结果:两组血清C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)白介素-6(Interleukin-6,IL-6)治疗后水平下降(P0.05);观察组血清CRP、TNF-α、IL-6治疗后水平低于对照组(P0.05);两组血清MDA治疗后水平下降(P0.05),而SOD治疗后水平增加(P0.05);观察组血清MDA治疗后低于对照组(P0.05),而SOD治疗后水平高于对照组(P0.05);两组血浆血栓素β2治疗后水平下降(P0.05);观察组血浆血栓素β2治疗后水平低于对照组(P0.05);两组VAS治疗后评分降低(P0.05);观察组VAS治疗后评分低于对照组(P0.05);观察组总有效率(89.29%)高于对照组(71.43%)(P0.05);且未出现严重药物相关不良反应。结论:针灸联合中药对腰椎间盘突出症患者作用主要为降低血清细胞因子、MDA、血浆血栓素β2以及提高SOD水平,且治疗疗效显著。     

新风胶囊对强直性脊柱炎的疗效及焦虑抑郁的影响

[目的]观察新风胶囊(XFC)治疗强直性脊柱炎(AS)临床疗效及对焦虑、抑郁情绪的影响。[方法]1)采用焦虑(SAS)、抑郁(SDS)自评量表、疼痛目测类比法(VAS法)、功能指数(BASFI)、疾病活动指数(BASDAI)、整体指数(BAS-G)、症状分级评分等评分。2)将60例AS患者按随机数字表分成治疗组40例,采用XFC,对照组20例采用柳氮磺吡啶(SASP),观察2组的主要症状体征、焦虑、抑郁情绪、血沉(ESR);C-反应蛋白(CRP)等的变化及疗效评价。[结果]临床疗效采用国际强直性脊柱炎评估标准(ASAS20)、BASFI50比较,XFC组分别为75%、70%,SASP组分别为20%、10%,XFC优于SASP(P0.01或P0.05);两组组治疗后SAS、SDS积分分别为42.03±8.40、53.80±9.64和41.38±9.16、52.70±6.88,XFC明显优于SASP(P0.01或P0.05);其在疼痛评估VAS、症状体征、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、BASDAI、BASFI、BAS-G和BASMI在治疗前后及与SASP组相比,改善明显(P0.01或P0.05)。[结论]XFC临床疗效优于SASP,其显著降低SAS、SDS积分;可改善AS患者临床症状及相关指标。     

四妙勇安汤对动脉粥样硬化模型兔氧化应激及炎症反应的影响

目的探讨四妙勇安汤对动脉粥样硬化家兔的干预效果及作用机理。方法36只日本雄性大耳白兔随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、四妙勇安组及辛伐他汀组。通过高脂饲料、免疫损伤结合经股动脉球囊拉伤建立动脉粥样硬化家兔模型,四妙勇安组给予四妙勇安汤每次11.25g/kg生药量灌胃,每日2次;辛伐他汀组给予辛伐他汀5mg/kg灌胃,每日1次;正常对照组和模型组每日灌胃生理盐水20ml。于0、3、6、10周时测定各组家兔血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量及主动脉细胞核因子-κB(NF-κB)的表达。结果与正常对照组比较,模型组各时间点MDA、IL-1、TNF-α、MCP-1水平显著增高(P0.05或P0.01),SOD与TNF-α之间存在一定相关性,四妙勇安组和辛伐他汀组在各时间点能够不同程度的调节MDA、IL-1、MCP-1、TNF-α、MCP-1水平及动脉壁NF-κB表达(P0.05或P0.01)。结论四妙勇安汤能够抑制动脉粥样硬化家兔炎症反应及氧化应激,增强兔动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86、TNF-α、IL-10水平的影响

目的观察抗炎合剂对脓毒症急性肺损伤大鼠血清可溶性CD80、CD86水平的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抗炎合剂组、清开灵组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,分别于造模后24 h处死动物,并进行肺组织HE染色,测定大鼠血清可溶性CD80、CD86及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果模型组大鼠CD80、CD86含量较假手术组明显增高(P0.01),抗炎合剂组CD80、CD86含量较模型组明显降低(P0.01)。抗炎合剂组CD80含量低于清开灵组(P0.01),CD86与清开灵组差异不明显(P0.05)。模型组大鼠血清TNF-α、IL-10含量较假手术组明显增高(P0.01);抗炎合剂组TNF-α、IL-10较模型组明显降低(P0.01),而TNF-α/IL-10(Th1/Th2)比值则高于模型组(P0.05);清开灵组IL-10值高于抗炎合剂组(P0.01),而TNF-α及TNF-α/IL-10与抗炎合剂组无明显差异(P0.05)。结论抗炎合剂可通过减少CD80、CD86的表达减少炎症因子释放,从而有效减轻大鼠的肺损伤程度。     

红景天苷对高糖致内皮细胞表面损伤的保护作用及机制研究

目的:探究红景天苷对高糖诱导下内皮细胞表面损伤的保护作用及机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖诱导其损伤,并用10-6、10-5、10-4mol/L的红景天苷处理,检测并比较HUVECs细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞凋亡、细胞表面血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、ATP、Bcl-2、Bax、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和活性氧(ROS)等指标。结果:与正常对照组比较,模型组细胞活力、SOD、ATP和Bcl-2显著降低(P0.05),LDH、MDA、细胞凋亡率、VCAM-1、ICAM-1、ATP、Bcl-2、Bax、TNF-α、IL-1α、IL-6、MCP-1和ROS显著升高(P0.05)。与模型组比较,红景天苷中、高浓度组细胞活力、SOD、ATP、Bcl-2显著升高,LDH、MDA、细胞凋亡率、VCAM-1、ICAM-1、Bax、TNF-β、IL-1α、IL-6、MCP-1、ROS显著降低(P0.05)。结论:红景天苷对高糖诱导下的HUVECs损伤具有保护作用,其作用呈浓度依赖性,其机理可能与抗氧化、抗凋亡及抑制炎症反应有关。     

湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠氧化应激和炎症因子影响研究

目的 观察湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠氧化应激和炎症因子的调节作用,探讨湿热中阻方治疗脾胃湿热证的作用机制.方法 采用高脂高糖饮食建立脾胃湿热证模型,以湿热中阻方(6.2、12.4、24.8 g/kg)进行干预.采用Western blotting法检测细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(P-p38MAPK)、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α(P-IKBα)表达水平;ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的释放和检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA表达.观察不同浓度的湿热中阻方和阳性药对脾胃湿热证小鼠炎症因子诱导的氧化应激影响.结果 与正常组比较,湿热模型组小鼠SOD、CAT、GSH-Px含量显著降低(P<0.001),LDH、COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA含量显著升高(P<0.001),MDA含量明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);P-p38MAPK、P-NF-κB、P-IKBα含量显著升高(P<0.001).与湿热模型组比较,湿热中阻方组LDH释放水平显著降低(P<0.05、P<0.01、P<0.001);减少了炎症因子COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA表达;ROS生成受到显著抑制(P<0.01);TNF-α、IL-6释放受到显著抑制(P<0.001);丙二醛(MDA)释放显著降低;SOD、CAT、GSH-Px释放均显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001);湿热中阻方高剂量组P-p38MAPK、P-NF-κB、P-IKBα蛋白表达显著降低(P<0.01).结论 湿热中阻方可以通过抑制氧化应激,增加细胞内SOD、CAT、GSH-Px的含量,降低ROS、MDA、LDH的含量,改善脾胃湿热型小鼠炎症反应.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠血浆中炎性细胞因子及MDA、SOD影响的研究

目的观察乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平及丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,探索急性百草枯中毒导致组织器官损伤的机制。方法将126只SD健康成年大鼠随机分为对照组、染毒组、治疗组,染毒组和治疗组分别给予腹腔内一次性注射百草枯25mg/kg染毒,之后治疗组腹腔内注射乌司他丁3×104μg/kg,每天1次,对照组和染毒组注射等量生理盐水。3组于干预后1,3,7,14,21,28,35 d各取6只,观察比较血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及MDA含量、SOD活力。结果染毒后1,3,7,14,21 d,染毒组TNF-α水平明显高于对照组(P均<0.01);染毒后3,7,14,21,28,35 d,染毒组IL-1β水平明显高于对照组(P均<0.01);染毒后7,14,21,28,35 d,染毒组IL-6水平明显高于对照组(P均<0.01)。相应时段治疗组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于染毒组,但仍高于对照组。染毒后1 d血浆MDA含量急剧上升,以后各时段呈逐渐下降趋势,1,3,7,14,21 d明显高于对照组(P均<0.01),同时段治疗组MDA含量较染毒组明显降低(P均<0.05),但1,3,7 d明显高于对照组(P均<0.01)。染毒后1 d,染毒组血浆SOD活力即明显下降,以后各时段呈逐渐上升趋势,1,3,7 d明显低于对照组(P<0.01),14 d和21 d时仍低于对照组(P均<0.05);治疗组各时段SOD活力均较染毒组明显升高(P均<0.01),但1 d与3 d时明显低于对照组(P均<0.01),7 d时仍低于对照组(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、SOD在急性百草枯中毒大鼠血浆中的含量发生改变,它们可能参与了百草枯导致组织器官损伤的过程;乌司他丁治疗后各指标均发生了变化,可能与乌司他丁较强的抗氧化、抑制炎症递质释放等功能有密切关系。     

基于细胞因子/NF-κB信号通路探讨强直性脊柱炎患者血瘀状态形成的机制

目的:观察强直性脊柱炎(AS)患者细胞因子/核因子(NF)-κB信号传导通路相关指标的变化,探讨强直性脊柱炎患者血瘀状态形成的机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例AS患者和30例健康对照外周血血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-10、IL-17、核因子激活剂(Act1)、NF-κB抑制蛋白(IκBα)、Ik B激酶(IKKβ)、核转录因子(NF-κB)/P65、NF-κB/P50、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、P-选择素(GMP140或CD62p)、血小板活化因子(PAF)的含量,观察AS患者实验室指标及血瘀症状体征。结果:(1)AS患者外周血血清中的TNF-α、IL-1β、IL-17、Act1、NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、IKKβ、GMP140、PAF、TXA2的含量明显高于健康对照组(P0.05或P0.01);IL-10、PGI2含量明显低于健康对照组(P0.05或P0.01)。AS患者实验室指标血小板(PLT)、纤维蛋白原(FBG)、D-二聚体(D-D)、红细胞沉降率(ESR)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于健康对照组(P0.05或P0.01)。(2)相关性分析显示,AS患者关节刺痛、唇色、舌质、脉象、皮下瘀斑、肌肤甲错、善忘及血瘀症状总积分与PLT、FBG、D-D呈正相关(P0.05或P0.01);AS患者TNF-α、IL-1β、IL-17、Act1、IKKβ、IκBα、NF-κB/P65、NF-κB/P50、GMP140、PAF、TXA2、ESR、hs-CRP、VAS、BASDAI与PLT、FBG、D-D、血瘀症状总积分呈正相关(P0.05或P0.01);IL-10、PGI2与PLT、FBG、D-D、血瘀症状总积分呈负相关(P0.05或P0.01)。结论:AS患者体内存在血瘀状态形成,且与细胞因子紊乱及NF-κB激活有关。细胞因子紊乱/NF-κB信号通路过度活化可能是AS血瘀状态形成的机制。     

电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力的影响

目的观察基于督脉理论电针百会、风府穴对阿尔茨海默病患者学习记忆能力、血清炎性因子及氧化应激水平的影响。方法将60例阿尔茨海默病患者在常规内科治疗的基础上随机分为治疗组、对照组,治疗组采用督脉电针联合盐酸多奈哌齐片(安理申)治疗,对照组采用盐酸多奈哌齐片治疗,共治疗8周。治疗前后检测简易智能状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分及治疗前后血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果两组治疗前MMES、ADL评分比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后MMSE评分显著高于治疗前,治疗组MMSE评分高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗后ADL评分均低于治疗前,且治疗组ADL评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗前血清TNF-α、IL-6、IL-1β、SOD、GSH-Px、MDA水平比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-6、IL-1β较治疗前均有所下降(P0.05),且治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组(P0.05);两组治疗后SOD及GSH-Px水平均有所升高(P0.05),MDA水平较治疗前降低(P0.05);且治疗组SOD及GSH-Px水平均高于对照组(P0.05),治疗组MDA水平低于对照组(P0.05)。结论电针百会、风府穴联合盐酸多奈哌齐片治疗阿尔茨海默病患者可以有效降低血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,升高SOD及GSH-Px水平,可能是通过调节血清炎性因子,提高抗氧化能力,来改善阿尔茨海默病患者学习记忆水平和日常生活功能。