常用治疗银屑病的中药对角质形成细胞、血管内皮细胞的影响的研究进展

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,以角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润和新生血管形成为主要组织病理改变,其病因不明,有多基因遗传背景,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等多方面因素,在治疗上,到目前为止现代医学还不能对其根治,     

消银汤治疗寻常型进展期银屑病临床研究

银屑病是一种常见的慢性炎症增生性皮肤病,在我国的发病率约为0.123%,治疗棘手.银屑病的发病机制非常复杂,在多基因遗传背景下,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、微血管异常、神经精神因素等多方面.     

中医药干预银屑病Th17/Treg平衡的研究进展

银屑病表现出炎症背景下自身免疫性疾病的特征,角质形成细胞增殖分化缺陷和异常的免疫反应是其发病的主要因素,但某些细胞和分子机制仍未明确。尽管使用了各种药物和物理疗法来控制病情,但由于其短暂的疗效、高昂的成本和严重的不良反应,这些策略仅限于短期使用,使银屑病的治疗难以收获令患者满意的远期疗效。随着网络药理学、分子生物学领域的发展及中医药现代化的推进,中医药的多成分、多靶点作用效果凸显,各医家学者针对中医药领域的研究逐渐深入,但目前尚未有针对中医药干预辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡防治银屑病的详尽机制进行整理。该文通过检索近几年文献数据资料发现,中药单体、中药有效成分和中药复方对银屑病发病机制中Th17/Treg轴有明显调节作用,Th17细胞具有促炎作用,Treg细胞有助于维持外周耐受,他们在效应发挥上相互排斥,维系二者的平衡关系可有效减轻炎症反应、调节免疫稳态。因此,中医药领域基于银屑病Th17/Treg轴开展了一系列临床及实验研究,包括降低Th17细胞百分率,增加Treg细胞百分率,以及调节二者相关细胞因子、转录因子水平,以缓解银屑病炎症病情,重建免疫环境稳态,为银屑病病理机制的进一步阐明提供新切入点,为开发银屑病新治疗手段提供备选方案。     

浅论银屑病中辅助性T细胞17/调节性T细胞稳态与阴阳的关系

在银屑病的发病机制中存在着一套辅助性T细胞17/调节性T细胞稳态系统,它在银屑病等自身免疫性疾病发病机制中有着重要地位,且与中医“阴阳”平衡高度相似。根据阴阳定义,辅助性T细胞17细胞相关物质与免疫炎症激动、促进炎症相关,属“阳”,调节性T细胞相关物质与免疫抑制、炎症抑制相关,属“阴”。中医对银屑病的认识不断的变化,但治病求本,辨别阴阳,寻求理法方药,使人体恢复阴阳协调的状态是亘古不变的目标。综合银屑病的病因、皮损情况与内部症状、证型分布和用药规律,银屑病在阴阳辨证中多属热证、阳证,少有纯阴证,较多为半阴半阳证。治疗前后辅助性T细胞17/调节性T细胞稳态的变化理论上支持了辅助性T细胞17相关物质为“阳”,调节性T细胞相关物质为“阴”的假设。但缺乏相关证据支持辅助性T细胞17/调节性T细胞稳态与半阴半阳证的联系。     

支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其病因与发病机理尚未完全清楚,病因与多基因遗传有关,同时受遗传因素与环境因素的双重影响;变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素及其相互作用被认为与其发病关系密切。临床主要表现为反复发作的咳嗽、咯痰、喘息、胸闷、呼吸困难等,典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。     

基于星形胶质细胞-小胶质细胞串扰探讨针刺调控慢性偏头痛的中枢炎症机制

慢性偏头痛是世界上最普遍和最易致残的神经源性炎症性病症之一,严重影响患者生命质量,但其机制至今仍未十分明确。最新研究提示在中枢炎症疾病中存在“星形胶质细胞-小胶质细胞”串扰,是阐释发病和治疗机制的新靶点。前期机制研究初步发现了针刺治疗慢性偏头痛与其调控星形胶质细胞与小胶质细胞关系密切。现从最新的神经炎症性疾病研究前沿“星形胶质细胞-小胶质细胞”串扰出发,探讨将其引入针刺治疗慢性偏头痛机制研究中的可能性,以期为针刺慢性偏头痛提供新的科学思路。     

银屑病与胰岛素抵抗

银屑病是一种发病机制较为复杂的免疫介导的慢性、炎症性皮肤病。以往的研究认为,银屑病的发病机制涉及表皮角质形成细胞、T淋巴细胞、白细胞和血管内皮之间的相互作用。然而,人们越来越多地认识到银屑病不仅仅停留于皮肤层面,而且还伴有重要的全身表现。银屑病也被称为免疫代谢性疾病,患者具有发展为心血管疾病和代谢性疾病的高风险。胰岛素不但在皮肤的稳态中具有重要地位,而且由于银屑病与代谢性疾病(肥胖症、糖尿病、代谢综合征等)之间的临床联系可以通过它们发病机制中的"慢性炎症"来强调,所以胰岛素抵抗可以作为二者的连接因素。本文针对银屑病与IR的相关性、二者相互作用可能机制及胰岛素增敏剂在银屑病中的治疗作用做以下综述。     

神经胶质细胞及其在Alzheimer's病中的作用

 目的综述神经胶质细胞,特别是星型胶质细胞、小胶质细胞在Alzheimer's病发病机制中的异常活化。方法根据国内外文献,较全面介绍了胶质细胞在中枢神经系统中和Alzheimer's病的重要作用。结果与结论神经胶质细胞构成中枢神经系统(CNS)微环境,异常活化的胶质细胞可以分泌细胞因子,补体,氧自由基,启动炎症反应,进一步加剧Alzheimer's病神经元损伤和神经的变性。神经胶质细胞的异常活化可能是AD的发病机制之一。     

凉血养血通络方治疗糖尿病合并银屑病临床疗效观察

<正>糖尿病(DM)是一种慢性、复杂性、代谢性疾病,其发生发展与遗传因素、免疫因素、胰岛素抵抗、炎症因子、环境因素等密切相关。银屑病(PsO)是免疫介导的以表皮细胞增生、炎细胞浸润及微血管扩张为特点的慢性、复发性、炎症性皮肤病,病因与遗传、免疫、感染、环境等多种因素有关。研究表明DM与PsO之间存在显著关联,有学者指出,两者具有重叠的病理生理学基础,是基因和表观遗传学改变、炎症、异常环境和胰岛素抵抗等共同的病理生理基础驱动的疾病,这些共存的机制随着时间的推移作用于一个恶性循环,使细胞和组织损伤增强,最终驱动疾病的发生^[1]。     

中医药调控银屑病相关信号通路研究进展

银屑病作为一种患病率逐渐攀升的炎症性皮肤病，给患者的生活质量带来很多负面影响，已引起医学界的广泛重视。银屑病可受遗传、环境、免疫等多种病因刺激而发病，以细胞因子驱动的表皮增生、异常分化、炎症和新血管生成为主要发病机制，涉及免疫和皮肤细胞的相互作用，但有些发病机制仍是研究的盲点，给临床治疗带来极大挑战，因此，探寻有效治疗靶点成为研究银屑病的重要目标。信号通路在银屑病的病理机制中承担重要细胞转导作用，是调控银屑病免疫和炎症反应的关键转导因子，是研究银屑病的热点领域。而中医药调控银屑病以其治疗通路广、作用靶点全且不良反应小等优势占据重要治疗地位，且随着网络药理学和分子生物学领域研究的深入，中药单体及中药复方可通过调控银屑病多条信号通路而发挥治疗作用。近年来，中医药防治银屑病已收获较好的临床疗效，可有效减轻瘙痒症状、减少皮损面积、改善焦虑情绪、预防并发症等，证明银屑病在中医研究领域的认识和辨证论治的正确性。尽管中医药在银屑病防治方面的理论与临床研究颇丰，但中医药对调控银屑病相关信号通路及作用机制方面的综述暂未见刊载。因此，该综述通过检索近几年国内外相关文献资料，介绍中医药调控银屑病相关的6条主要信号通路，即Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路，核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，Wnt信号通路，Notch信号通路。     

抗神经炎症天然产物的研究进展

神经炎症是神经退行性疾病的病因之一,也是重要的诱发因素。抑制脑部神经的炎症,有益于神经退行性疾病的预防与治疗。脑内胶质细胞的激活是神经炎症的主要表现,也是诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活化的诱因。近年研究表明,多种天然产物能够抑制脑内胶质细胞的激活,具有良好抗神经炎症活性,成为神经退行性疾病的潜在治疗药物,作用机制涉及抑制NO释放、核转录因子-κB（NF-κB）等。根据近年来文献报道,归纳和总结了具有抗神经炎症生物活性的天然产物的结构及其作用机制,为从天然产物中筛选抗神经炎症和治疗神经退行性疾病药物提供一定的思路和依据。     

中西医结合治疗银屑病188例疗效观察

<正>银屑病又名白疕、牛皮癣,是一种临床常见的慢性炎症性皮肤病,以浸润性红斑上覆以多层银白色糠秕状鳞屑,刮去鳞屑有薄膜现象和点状出血为临床特征。其皮肤损害远较一般皮肤疾患为重,且缠绵难愈、反复发作。本病的发病机制尚未完全明确,现代医学认为与遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素及免疫紊乱等有关。笔者近6年来用中西药结合方法治疗银屑病188例取得了满意疗效,总结如下。     

银屑病的中西医治疗进展

银屑病相当于中医的白疕、白壳疮、松皮癣、蛇虱、顽癣等,是一种慢性炎性、非感染性皮肤病.该病经过缓慢,具有复发倾向.其发病机制可能与遗传易感性和T细胞的免疫功能异常有关.不同民族、性别、年龄均可发病.银屑病患者遍布世界各地.据国内文献报道:截止到2000年底,我国银屑病患者比1994年增加了一倍;另有资料显示,北方的患病率又高于南方.     

寻常型银屑病患者外周血Th17细胞的检测

目的：研究Th17细胞相关因子在银屑病发病机制中的作用。方法：选择32例寻常性银屑病患者和15名健康人为研究对象。采用流式细胞分析法检测各组患者外周血Th17细胞占CD4＋T细胞比例;应用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测患者外周血Th17相关细胞因子白细胞介素（IL）-17和IL-23的表达。结果：银屑病患者Th17细胞表达百分比（2.8±1.3）（明显高于对照组（0.4±0.3）（（P〈0.05）;银屑病患者IL-17、IL-23表达水平均高于对照组（P〈0.05）,且与皮损面积和严重指数（PASI）呈正相关。结论：寻常型银屑病患者外周血Th17细胞比例增加,IL-17、IL-23水平升高,Th17细胞可能参与银屑病的发病。     

支气管哮喘的护理心得

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,具有反复发作的特点,其发病多数人认为与变态反应、非特异性气道慢性炎症及神经机制等因素相互作用有关。支气管哮喘的典型症状为反复发作性呼吸困难、喘息、胸闷、咳嗽,     

白芍总苷对轻、中度寻常型银屑病患者血清TGF-β1的影响

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,是一种复杂的具有遗传素质的多因素疾病。该病详细的发病机制尚不清楚。研究表明免疫系统在该病的发病机制中发挥重要作用。白芍总苷（TGP)是我国自主研发的一组糖苷类物质,研究表明其具有多途径抑制炎症反应及调节免疫等作用。该药目前被广泛用于治疗各种自身免疫性疾病。但其治疗作用机制尚未阐明。为此,本文观察了TGP对轻、中度寻常型银屑病患者血清转化生长因子（TGF-β1)的影响     

祛银颗粒对角质形成细胞生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及分泌TNF-α的影响

目的 探寻中药组方祛银颗粒治疗银屑病的作用机制.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mL的KGF刺激HaCaT细胞增殖的方法建立银屑病的细胞模型.用祛银颗粒不同浓度含药血清干预细胞,倒置显微镜下观察药物作用后的细胞生长状态,ELISA法检测细胞分泌TNF-α的影响,流式细胞仪检测药物血清对细胞增殖、细胞周期的影响.结果 48 h祛银颗粒低、中、高剂量组药物与模型组比较,对细胞均有抑制作用（P＜0.05）;祛银颗粒中、高剂量组抑制作用与维A酸组差异无统计学意义（P＞0.05）.流式细胞仪检测显示：在细胞合成S期,祛银颗粒高剂量组同期细胞数量较模型组减少（P＜0.05）,与维A酸组相近（P＞0.05）.祛银颗粒高剂量组与模型组比较,分泌的TNF-a降低（P＜0.05）.结论 祛银颗粒含药血清具有抑制KGF诱导的HaCaT细胞增殖的作用,并可抑制细胞分泌INF-α,提示抑制表皮增殖和抑制细胞产生炎症因子可能是祛银颗粒发挥治疗银屑病的作用机制之一.     

青黛、靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠脾脏CD4+T细胞的影响

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以腹痛、腹泻、黏液脓血便为主要临床表现的肠道疾病,其病因和发病机制尚不明确,目前主要认为与遗传、免疫平衡失调、肠道微生态失衡、饮食及精神因素等有关;免疫失调尤其是CD4+T细胞失调是UC发病的重要机制之一,也是目前的研究热点之一.     

银屑病与肠道菌群微生态调节机制探析

银屑病具有的慢性、复发性、全身炎症反应的特点,并与遗传相关。从肠道菌群微生态角度,介绍研究人类肠道微生物与宿主关系的元基因组学技术方法,探讨肠道菌群微生态与银屑病的遗传表型的关系,并阐述应激反应所导致的肠道菌群失调与银屑病的发病机制的相关性;进而从＂健脾＂和＂安神＂两个方面,探讨中医药通过调节肠道菌群治疗银屑病的思路方法。     

炎症性肠病的发病机制及临床诊治研究进展分析

炎症性肠病（IBD）是以免疫应答失调造成肠道持续性炎症发生为特征的疾病，主要指溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩痛（CD），其它非传染性肠道炎症也属其范畴。目前尚未清楚IBD确切的发病机制和病理因素，通常认为是遗传、环境、免疫等因素在遗传易感性的个体上综合作用的结果，肠道炎症是肠道微生物茵群在肠道黏膜免疫系统中免疫反应过度而形成。