早产和低出生体重儿发病原因及治疗新进展

早产儿是指胎龄 <37周的低出生体重儿 ,出生体重 <2 5 0 0 g的婴儿。 1995年 ,全世界出生了 1亿 2千 6 0 0万婴儿 ,其中 5 0 0万在新生儿期死亡。早产儿、低出生体重儿不仅围产期死亡率及并发症高 ,生后常有体格发育落后、脑瘫 ,近年来研究表明 ,低出生体重与成年代谢综合征 (包括糖耐量减低非胰岛素依赖型糖尿病 ,高血压、冠心病 )的发生关系密切。有关控制早产儿及低出生体重儿的发生巳引起广大医学工作者的广泛关注。目前认为生长主要受遗传、营养、内分泌三大因素调控 ,宫内感染、胎盘功能不全、母亲妊高征等均可引起早产、低出生体重 ,…     

早产儿血糖稳态的调节及胰岛素抵抗现象

胎儿在宫内经胎盘持续接受来自母体的葡萄糖，维持自身正常的生长发育。胎儿出生后，母体的血糖供给中断，其血糖的维持主要靠孕后期不断累积储存的肝糖原的动员，充足的营养支持及糖异生、糖原分解途径。数天后，随着肠内营养摄入的增加及肝糖原异生能力的不断成熟，血糖水平逐渐稳定。早产儿血糖调节能力差，生后早期易发生高血糖或低血糖，现就早产儿糖代谢的调节特点及近年来日益引起重视的早产、低出生体重与胰岛素抵抗现象的关系做一综述。     

一氧化氮和血管内皮生长因子对胎盘功能及胎儿生长发育的调控

胎盘是联系胎儿与母体的重要器官,是胚胎与母体组织的结合体。胎盘通过调节胎儿与母体之间物质交换、合成多种激素和酶类,影响胎儿的生长发育和代谢。已发现胎盘的重量及大小与胎儿体重呈正相关［１］。慢性胎盘功能不良常导致胎儿宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）,甚至胎死宫...     

胎儿营养与成年后发生心血管疾病的关系

胎儿宫内营养与成人后发生心血管疾病密切相关，孕妇营养不良，胎儿出生低体重，小头周径，小腹围及大胎盘等者，成人后高血压，冠心病，卒中糖尿病等心血管疾病的发病率及死亡明显增高，过度营养也与发生心血管疾病有关。     

有无成熟障碍的低体重儿胎盘功能研究

可用两种方法确定胎儿生长迟缓,一是出生体重,包括许多完全正常而遗传学生长潜力位于统计学范围的较低象限的婴儿.二是临床证实婴儿成熟障碍即总体重减少,身高与体重的比率增高,及表现类似出生后的饥饿状态.依赖于胎儿的大体形态学特征(如临床测量腹部或超声测量双顶径不易区分生长迟缓的两种类型,它能估计婴儿的大小但不能作为常规依据来辨认成熟障碍及体小而正常的婴儿.大多数成熟障碍是胎盘或子宫胎盘循环原发病变造成——即眙盘功能不全.一种特殊的胎盘功能试验如母体胎盘生乳素(HPL)和Schwangerschaft蛋白1的测定可用来区分体小而正常胎儿的     

大气污染对胎儿发育的影响

以往认为,胎儿由于受到母体气血屏障、子宫、胎盘屏障等多重保护,大气污染对胎儿发育过程的影响微乎其微,故未引起重视.但近年观察证实,大气污染物是导致胎儿发育异常、低出生体重(low brith weight,LBW)、早产等胎儿生长和出生异常的危险因素[1].     

妊娠晚期妇女营养状况与新生儿出生体重的关系

近年来，随着人民生活水平的大幅度提高，临床上巨大儿的发生率明显升高，由此带来的母儿并发症也相应增多，如产后出血、手术产、产伤等的危险性均明显增加。巨大儿成年后的远期并发症，如糖尿病、代谢综合征、高血压等发病风险也相应增加。新生儿出生体重变化与多种因素有关，其中孕期营养是影响胎儿体重变化的一个重要因素心。由于胎儿在母体中生长发育所需的一切营养都是通过胎盘由母体供给，因此，胎儿的营养水平与母体的营养水平息息相关。已有研究表明，孕妇体重增加与新生儿出生体重有明显的相关性，而孕妇体重增加的特点又以孕中、晚期为主，对于胎儿来说，妊娠后3个月是脑发育和体脂储存的快速增长期，超过30周后，脂肪积累明显超过非脂肪成分的积累。因此，我们选择孕晚期来研究孕妇营养与新生儿出生体重的关系，探讨降低正常孕妇巨大儿发生率的可能途径。     

孕期母营养不足和重体力工作对胎儿出生体重的影响

筛选130例孕妇,分从事重体力劳动和轻体力劳动者两组。所有孕妇身高相似,每日饮食摄入的蛋白质、热量约低千世界卫生组织推荐标准的70％,对孕期母体体重的增加、胎儿生长情况及出生体重进行了测定。从孕12周前测定孕妇体重,作为母体在妊娠开始时的营养指标。早孕期母体体重对出生儿体无重要意义。孕期母体体力劳动强度和营养对胎儿出生体重有明显影响。从事重体力劳动者,母体体重增加平均值是3.3±2.4kg,足月儿出生体重是3.068±355;从事经体力劳动者,母体体重增加平均值是5.9±3.3kg,足月儿出生体重是3.270±368g。由此显     

宫内发育迟缓(IUGR)病例胎盘的组织化学和电镜观察

宫内发育迟缓(IUGR)的发生与母体,胎盘胎儿的机能有着复杂的关系.当母体胎儿方面无异常因素时,胎盘本身的机能是IUGR的重要诱因.作者认为本病并非继发于母体因素,而是由胎盘本身的机能不全所致.为此用电镜观察IUGR胎盘的超微结构.用孕37～42周分娩的,胎儿体重符合IUGR标准,无母体合并症的胎盘13例,并用10例正常产分娩的胎盘作对照.当胎盘娩出后,迅速于靠近脐带附着处采取约1cm大小,肉眼观察无异常的胎盘组织,分别用光镜和电镜观察.检查结果在光镜所见:以甲基绿—派若宁(MGP)染色,甲基绿可使DNA染色,可显示绒毛上皮细胞核内的染色性,正常胎盘和IUGR胎盘之间染色性无显著差别.派若宁可使RNA染色,绒毛上皮细胞的染色性在正常者强,IUGR时低下.胶质铁染色IUGR胎盘染色性低,可推断两种绒毛间质中的酸性粘多糖类的量有差别.电镜所见:在正常胎盘绒毛上皮由合体细胞构成,靠间质的部分有     

妊娠期糖尿病母体胎盘激素和能量代谢改变的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是妊娠最常见的并发症之一,其主要机制是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。胎盘激素在正常妊娠的胰岛素抵抗及β细胞增殖、胰岛素分泌过程中发挥了重要作用,而GDM的胎盘激素及能量代谢均发生了改变,与GDM的发生发展过程和不良妊娠结局有着紧密联系。本文对GDM母体的胎盘激素及能量代谢相关改变的最新进展进行综述,进一步明确胎盘在GDM进程中发挥的作用。本研究发现与正常妊娠孕妇相比,GDM患者胰岛素及胰岛素样生长因子相关受体过度激活,催乳素、雌孕激素、瘦素及胎盘素水平升高,血浆蛋白A、人绒毛膜促性腺激素及脂联素水平有所下降,葡萄糖和氨基酸转运蛋白表达增加,这进一步导致了胎儿的高胰岛素血症及巨大儿的发生。     

miR-517a,miR-518b,miR-519a在出生体重异常儿胎盘及母体血清中表达的研究

目的:检测出生体重异常儿胎盘及母体血清中microRNA517a(miR-517a)、microRNA518b(miR-518b)、microRNA519a(miR-519a)的表达,探讨这三种微RNAs(miR-NAs)对出生体重的影响。方法:选择无妊娠并发症和合并症的足月分娩产妇,按胎儿出生体重分为:正常出生体重儿组(对照组,15例)、巨大儿组(20例)及小样儿组(15例)。分别收集3组的新鲜胎盘组织及母体血清,用实时荧光定量PCR方法检测3组miRNAs的变化。结果:miR-517a在巨大儿组(3.28±1.04)与小样儿组(3.63±1.45)胎盘中的表达均显著高于对照组(0.29±0.91)(P均<0.05);miR-519a在巨大儿组(4.62±0.44)与小样儿组(5.99±1.06)胎盘中的表达亦均显著高于对照组(2.65±0.57)(P均<0.05);而miR-518b在3组胎盘中的表达无统计学差异(P>0.05)。miR-517a在巨大儿组(2.76±0.44)与小样儿组(3.69±0.79)母体血清中的表达均显著高于对照组(0.14±1.81)(P均<0.05);miR-519a在巨大儿组(1.93±0.76)与小样儿组(0.47±1.17)母体血清中的表达均显著低于对照组(4.56±0.74)(P均<0.05);而miR-518b在三组母体血清中的表达无统计学差异(P>0.05)。结论:miR-517a、miR-519a参与了异常出生体重的调节。     

异常出生体重胎儿父系表达基因1和3的表达与启动子区甲基化及其意义

目的 研究印记基因父系表达基因1(paternally expressed gene 1,PEG1)与父系表达基因3(paternally expressed gene 3,PEG3)在无妊娠并发症孕妇分娩的异常出生体重儿胎盘组织中的mRNA表达和启动子区甲基化及其意义.方法 应用实时定量PCR技术和基因组DNA亚硫酸氢钠处理后直接测序法检测高出生体重组(出生体重≥4000 g,22例)、低出生体重组(出生体重≤2500 g,14例)和正常出生体重组(出生体重>2500 g且<4000 g,24例)胎盘组织中PEG1与PEG3的mRNA表达和启动子区甲基化,并分析其与出生体重的关系.结果 (1)PEG1与PEG3 mRNA表达水平:高出生体重组分别为11.66±9.01与16.45±10.13,低出生体重组0.84±0.49与0.85±0.67,正常出生体重组1.10±0.77与1.11±0.60.两基因高出生体重组与正常出生体重组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),低出生体重组与正常出生体重组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)PEG1启动子区甲基化水平:高出生体重组为(49.7±2.3)%,低出生体重组为(50.2±2.1)%,正常出生体重组为(50.3±1.9)%(P>0.05);PEG3启动子区甲基化水平,高出生体重组为(13.1±2.7)%,低出生体重组为(16.7±3.5)%,正常出生体重组为(16.2±1.8)%,仅高出生体重组与正常出生体重组之间差异有统计学意义(P<0.05),但正常出生体重组与低出生体重组之间差异无统计学意义(P>0.05);(3)PEG3 mRNA的表达与启动子区甲基化水平呈负相关(r=-0.963,P<0.01).结论 PEG1和PEG3的表达上调可能是发生高出生体重儿的原因之一,PEG3的启动子区甲基化水平的降低可能参与其表达上调,并且可能与高出生体重的产生相关.     

低出生体重儿与患病婴儿的母乳喂养

低出生体重儿与患病婴儿的母乳喂养１０００４５北京市儿童保健所刘越璋一、低出生体重儿的母乳喂养低出生体重儿是指出生体重不足２５００ｇ的婴儿，包括胎龄不足３７周的早产儿，胎龄在３７周至不满４２周的足月小于胎龄儿．以及胎龄在４２周以上而胎盘功能不全的过期儿...     

妊娠期高浓度血红蛋白对妊娠结局的影响

妊娠期母体血液系统发生一系列生理变化以适应胎儿生长发育,血液总容量增加并有一定程度的血液稀释。如果妊娠期血液不能有效稀释,血红蛋白浓度过高,会引起血液黏度增加,全身血液循环不能适应子宫-胎盘血流的需要。其结果可能导致子宫-胎盘血流量减少、减慢,而引起子宫胎盘缺血缺氧、血管痉挛、血压升高等,而发生妊娠期高血压疾病、小于胎龄儿、早产、低出生体质量、妊娠期糖尿病、死产等。综述妊娠期高浓度血红蛋白对不良妊娠结局的影响, 以引起对妊娠期高浓度血红蛋白的重视。     

妊娠期高浓度血红蛋白对妊娠结局的影响

妊娠期母体血液系统发生一系列生理变化以适应胎儿生长发育,血液总容量增加并有一定程度的血液稀释。如果妊娠期血液不能有效稀释,血红蛋白浓度过高,会引起血液黏度增加,全身血液循环不能适应子宫-胎盘血流的需要。其结果可能导致子宫-胎盘血流量减少、减慢,而引起子宫胎盘缺血缺氧、血管痉挛、血压升高等,而发生妊娠期高血压疾病、小于胎龄儿、早产、低出生体质量、妊娠期糖尿病、死产等。综述妊娠期高浓度血红蛋白对不良妊娠结局的影响,以引起对妊娠期高浓度血红蛋白的重视。     

胎儿宫内生长迟缓的病因及其处理

胎儿宫内生长迟缓(IUGR)不是单纯指出生体重低,还应加上发育迟缓的病因、发病时期及胎儿的体型和状态.因此IUGR可分为胎儿营养不良和胎儿发育不全两大类.胎儿营养不良的IUGR常因妊娠后期母体或胎盘的病变(如妊毒症、糖尿病、甲状     

202例死产原因分析

目的:探讨死产原因,为制定降低死产发生的措施提供依据。方法:回顾性分析北京协和医院2003年1月1日至2012年12月31日住院分娩的202例死产(≥20周)的临床资料,包括孕妇年龄、产次、母体合并疾病、胎儿情况、死产诊断孕龄和出生体重、胎儿和胎盘脐带病理等。结果:死产的原因依次为:母体因素60例,胎盘脐带因素48例,胎儿因素44例,不明原因50例。不明原因死产与初产、孕周有关(P0.05);母体因素死产与孕周、出生体重、产次有关(P0.05);胎儿因素死产与孕周相关(P0.05)。早期死产和晚期死产主要病因构成差异有统计学意义(P0.05)。结论:加强围生期保健,建立三级妇幼保健,早期筛查胎儿畸形、防治妊娠期并发症及合并症、妊娠晚期加强产前监护,及时发现胎儿生长受限等有助于减少死产的发生。     

关于小于胎龄儿和大于胎龄儿胎盘终末绒毛血管形态的研究

小于胎龄儿 (SGA)是围产儿发病与死亡的主要危险因素之一 ,存活者在儿童期智力和体格方面均落后于正常儿。造成 SGA的原因有母体、胎儿、胎盘等多方面因素 ,其中胎盘功能性绒毛组织减少 ,胎盘绒毛广泛损伤或胎盘血管异常 ,均可影响胎儿的生长和发育。另外 ,在多种病理状态下 ,子宫 -胎盘血流量显著减少 ,影响氧和营养物质的输送 ,最后也会导致低出生体重儿和胎儿生长受限(FGR)。本研究对 SGA、大于胎龄儿(L GA)及正常儿胎盘绒毛内血管、绒毛横面积比及血管数进行测量比较 ,旨在了解 SGA和 L GA与胎盘微绒毛血管形态的关系。一、资…     

印记基因IGF-2和H19的印记状态与异常出生体重的关系

近年来异常出生体重的发病机制成为研究热点,而决定胎儿生长的关键因素是胎盘的发育及胎盘供应营养的能力.有证据表明印记基因对胎盘的生长及转运功能有调节作用,控制营养供给[1],对胎儿生长发育很重要,其中胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2,IGF-2)及其交互印记基凼H19对胎儿生长发育[2]和胎盘形成及功能有重要调节作用.本研究旨在探讨印记基因IGF-2和H19的印记丢失(loss of imprinting,LOI)与异常出生体重的关系.     

母血、脐血及胎盘组织中CTRP3水平与巨大儿的相关性

目的:探讨母血、脐血补体C1q/肿瘤坏死因子3(CTRP3)水平及胎盘组织中CTRP3 mR NA表达量与新生儿出生体重的相关性,分析CTRP3的影响因素。方法:选取足月分娩出生体重≥4000g新生儿的产妇31例作为巨大儿组,分娩正常出生体重儿的产妇31例作为出生体重正常组,收集母体静脉血、脐静脉血及胎盘组织。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP3水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胎盘组织CTRP3 mR NA表达。分析上述检测指标与新生儿出生体重及巨大儿的相关性。结果:巨大儿组与正常组脐血的CTRP3水平分别为(102. 2±23. 7) ng/ml和(70. 9±26. 0) ng/ml,差异有统计学意义(t=4. 955,P0. 001);两组母血的CTRP3水平比较差异无统计学意义[(107. 5±18. 3) ng/ml vs (108. 8±20. 0) ng/ml,t=0. 256,P=0. 799]。新生儿出生体重与脐血CTRP3水平有相关性(r=0. 599,P0. 001),与母血CTRP3水平无相关性(r=0. 020,P=0. 876)。多元线性回归分析显示,是否分娩巨大儿(P0. 001)、分娩孕龄(P=0. 034)是脐血CTRP3的独立影响因素。巨大儿组胎盘组织中CTRP3 mR NA表达量显著高于正常组(P0. 001)。结论:脐血CTRP3水平与巨大儿的发生有关,母血CTRP3水平与巨大儿的发生不具有相关性。胎盘组织中CTRP3 mR NA表达上调与巨大儿发生有关。巨大儿、分娩孕龄是脐血CTRP3水平的独立影响因素。