锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinie氏细胞线粒体超微结构的影响

目的采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Purkinie细胞线粒体超微结构的影响,探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用.方法SD雄性大鼠32只,随机分成4组,即对照组,游泳组,锁阳对照组,游泳兼喂锁阳组.游泳的两组进行连续12周的游泳耐力训练.结果游泳的两组大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化,数目增多,体积增大,嵴致密,基质电子密度增高,但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化.而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体未见有退行性变化.进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大(P＜0.05),而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低,比表面比游泳组的增大(P＜0.05).结论中药锁阳能够改善小脑Purkinje氏细胞线粒体的损伤性变化,进一步提高细胞的整体能量代谢水平,防止运动性疲劳的过早出现.     

耐力训练对大鼠小脑Purkinje细胞超微结构的影响

运用形态计量方法对耐力训练后大鼠小脑Ｒｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构进行了观察。结果显示，耐力训练大鼠的小脑Ｐｕｒｋｉｊｅ细胞线粒体超微结构发生了明显变化，线粒体体积增大，数目增多，嵴致密，基质电子密度增加。形态计量学显示，线粒体体密度（Ｖυ）、面密度（Ｓυ）、数密度（Ｎυ）均增加，与对照组比较，Ｐ＜０．０１，比表积减少（Ｐ＜０．０５）。     

耐力训练后脊髓前角细胞线粒体的电镜定量研究

观察了游泳耐力训练后大鼠脊髓前角外侧群细胞的超微结构变化，发现此群运动神经元线粒体的数量明显地增多，嵴致密，基质电子密度增高。但未见线粒体肿胀、嵴断裂和空泡化等变性现象。用体视学方法测量了线粒体的数密度和比表面。训练组和对照组大鼠前角细胞线粒体的数密度分别为０．６７５±０．１９个／μｍ~３和０．４４５±０．０４个／μｍ~３（Ｐ＜０．０５），比表面分别为６．３５±０．１７μｍ~２μｍ~（－３）和６．６４±０．１８μｍ~２μｍ~（－３）（Ｐ＜０．０２）。据此提出，耐力训练可引起前角细胞的超微结构变化。     

耐力训练后大鼠红核细胞线粒体形态计量学研究

对长期游泳耐力训练后大白鼠红核细胞线粒体进行电镜观察及形态定量分析。结果表明，大鼠红核细胞线粒体有明显的形态结构变化：（１）线粒体数目明显增多，嵴致密，基质电子密度增高；（２）线粒体体密度（Ｖｖ）、面密度（Ｓｖ）和数密度（Ｎｖ）３项参数值均增大，与对照组比较均有显著性差异，Ｐ（Ｖｖ）＜０．０１，０．０１＜Ｐ（Ｓｖ）＜０．Ｏ５Ｐ（Ｎｖ）＜０．００１。     

131I和132I致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学改变

目的 为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法 应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了＾１３１、＾１３２Ｉ注往后２０个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果 各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大，形态因子明显小于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），异形指数明显大于对照组（Ｐ〈０．０５￣Ｐ〈０．０１），体积密度，表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受     

游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体超微结构的影响

目的 :观察游泳训练对大鼠脊髓神经元线粒体结构的影响。方法 :采用循环水逆流游泳运动方式 ,对游泳训练大鼠脊髓前角运动神经元线粒体超微结构进行形态计量学分析。结果 :与对照组相比 ,(1 )游泳后大鼠脊髓前角运动神经元线粒体数目增多 ,体积增大 ,线粒体嵴致密 ,基质电子密度增高 ,部分线粒体(4 3 6% )有明显的退行性改变。 (2 )游泳组动物的线粒体的体密度 (Vv)、数密度(Nv)、面密度 (Sv)均有明显增加(P<0 0 1 ) ,其中以体密度增加较为显著     

~(131)I和~(132)I致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学改变

目的为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法应用图像分析技术和形态计量学方法，测量了１３１Ｉ、１３２Ｉ注入后２０个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大，形状因子明显小于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），异形指数明显大于对照组（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．０１），体积密度，表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受到放射性碘照射后胞核增大，其形状不仅扁而且异形；体积密度、表面积密度增加或减小的原因是由于胞核数密度的改变所致；对细胞核数密度与放射性碘致甲状腺肿瘤发生率的回归分析发现，两者呈明显的正相关关系，表明肿瘤发生率的高低与单位体积上细胞的数量有关     

大鼠缺氧过程中脑线粒体超微结构变化及形态计量学研究

目的：观察及定量分析急、慢性缺氧后大鼠脑线粒体形态变化。方法：动物分别在低压舱内模拟４０００ｍ高原连续缺氧３天和４０天后,取大脑皮质组织,作超薄切片后透射电镜观察,图像经计算机扫描后做生物体视学测量。结果：急性缺氧线粒体体积增大,部分出现嵴肿胀,线粒体平均直径、截面积在,比表面积减小（Ｐ〈０．０５）。慢性缺氧后线粒体形态及体积密度与面数密度未见显著变化（Ｐ〉０．０５）,与急性缺氧组比较,线粒体平均     

扶正理气中药对大强度耐力训练大鼠糖代谢某些指标的影响

以ＳＤ雄性大鼠为对象，测定了扶正理气中药对大强度耐力训练及疲劳性运动后即刻和恢复期间骨骼肌糖代谢某些指标变化的影响。结果发现：大强度耐力训练可使大鼠骨骼肌中糖厚含量和苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）活性提高（Ｐ＜０．０５）；磷酸果糖激酶（ＰＦＫ）活性变化不大；扶正理气中药对这些训练效果没有影响；疲劳运动后即刻肌糖原含量下降（Ｐ＜０．０５），服药组的肌糖原下降更多，但无显著性；运动后即刻ＰＦＫ活性增高（Ｐ＜０．０５），恢复３小时该酶活性下降，恢复２４小时时已降至安静水平，服药并不改变ＰＦＫ的变化趋势；ＭＤＨ活性在运动后即刻变化不大，恢复３小时时有所增加，恢复２４小时时反而明显下降（Ｐ＜０．０５）；服药大鼠该酶活性在运动后即刻明显下降（Ｐ＜０．０５），恢复３小时时明显高于安静值（Ｐ＜０．０５），恢复２４小时时仍较安静时高。结果提示：扶正理气中药可能有促恢复的作用。     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

耐力训练对大鼠骨骼肌Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响

目的:观察耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体Mfn2蛋白表达及线粒体功能的影响,探讨耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CN)和耐力训练组(ET),每组10只。ET组大鼠进行12周游泳耐力训练,CN组不训练正常饲养。12周后取大鼠腓肠肌,差速离心法提取线粒体,测定锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力、丙二醛(MDA)含量、线粒体呼吸功能、Mfn2基因和蛋白表达。结果:ET组大鼠腓肠肌线粒体MnSOD活性显著高于CN组(P<0.01),MDA含量低于CN组(P<0.05),态3呼吸和Mfn2蛋白表达水平显著高于CN组(P<0.05),呼吸控制比和Mfn2基因表达水平显著高于CN组(P<0.01),态4呼吸无明显变化。结论:12周游泳运动显著上调了Mfn2基因及蛋白表达,这可能是耐力训练提高骨骼肌有氧代谢能力的线粒体机制。     

模拟高原训练对大鼠促红细胞生成素(EPO)表达的影响

为了进一步研究高原训练对大鼠红细胞生成的影响,本研究以大鼠１８Ｓ－ｒＲＮＡ为内参照,用定量反转录聚合酶链式反应（ＱＲＴ－ＰＣＲ）,测定了６０只ＳＤ雄性大鼠在模拟不同海拔游泳训练后ＥＰＯ ｍＲＮＡ的变化。结果表明,所有高原对照组中ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平均高于平原对照组,其中高原３０００米组和４０００米组较平原对照组有显著性增加Ｐ＜０．０５。在高原训练组中,除了高原２０００米训练后１周组及２周组较高原２０００米对照组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平有较大幅度增加外,其余各高原训练组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平较该组对照均有不同程度的下降。其中高原３０００米训练后１周组及２周组较高原３０００米对照组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平有显著水平的下降Ｐ＜０．０５,而高原４０００米训练后１周组及２周组较高原４０００米对照组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平有非显著水平的下降Ｐ＞０．０５。     

运动逆转自发性高血压大鼠左心室肌球蛋白a和β重链变化的作用

本实验观察到自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）经过１０周游泳运动，收缩压和舒张压分别比安静ＳＨＲ降低２０％和１７％，左心室肌球蛋白α－重链（ａ－ＭＨＣ）增加了２０％，β－重链（β－ＭＨＣ）降低２０％，肌原纤维ＡＴＰａｓｅ活性提高了６６％（Ｐ＜０．０５）。但两组大鼠心重／体重比值差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），比ＷＫＹ对照组分别高２１％和１５．３８％（Ｐ＜０．０５）。结果说明运动对ＳＨＲ大鼠左心室ＭＨＣ变化有逆转作用，而对心肌肥大程度无明显改变。提示运动训练可使病理性重塑的心脏发生生理性重塑过程，对其功能和结构的提高与改善具有积极意义。     

自由基清除合剂Ⅰ号配方对中长跑运动员的影响－Ⅳ．电解质和血细胞

本研究发现运动后血Ｋ＋有下降趋势，对照组运动后２４小时Ｐ＜０．０１，用药组Ｐ＞０．０５，血Ｎａ＋、Ｃｌ－无变化。运动后尿Ｋ＋增高，尿Ｎａ＋、Ｃｌ－下降，用药组尿Ｋ＋静息状态低于对照组，但运动后增幅大于对照组，尿Ｎａ＋、Ｃｌ－低于对照组，分别为Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５。运动后血红细胞和血红蛋白下降。对照组运动后２４小时分别为Ｐ＜０．１，Ｐ＜０．０１，用药组血红细胞和血红蛋白略低于对照组（Ｐ＞０．０５），但运动后减少不显著，同时血红蛋白尿的发生率和人均含量低于对照组。运动后即刻血白细胞增高，对照组Ｐ＜０．０５，用药组Ｐ＞０．０５，运动后３小时进一步增高（Ｐ＜０．０１），达峰值。提示自由基清除合剂Ⅰ号配方能加强运动时的应激反应，促进Ｎａ＋－Ｋ＋交换，增加血容量，减少红细胞破坏。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

枸杞多糖对运动训练小鼠耐力及体内自由基防御体系的影响

选择昆明种小鼠３０只，随机分成２组：运动组（游泳训练２０天）、运动＋枸杞多糖组。实验结果表明：运动＋枸杞多糖组小鼠耗竭游泳时间明显长于运动组（Ｐ＜０．０１）：二组ＭＤＡ含量无明显差异（Ｐ＞０．０５）；血乳酸指数（血乳酸含量ｍＭ／Ｌ／游泳时间ｍｉｎ）明显低于运动组（Ｐ＜０．０５）；小鼠全血、肝组织、肌组织ＳＯＤ活力、肝组织ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显高于运动组（Ｐ＜０．０５），提示枸杞多糖具有提高小鼠运动耐力及增强机体抗氧化酶活力的作用。     

力竭性游泳对大鼠心肌线粒体基质游离Ca~(2+)及Na~+/Ca~(2+)交换的影响

应用荧光Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２ＡＭ测定大鼠心肌线粒体基质游离Ｃａ２＋浓度变化，观察到力竭性游泳后心肌线粒体内游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），在介质中加０．５μｍｏｌ／　Ｌ　Ｃａ２＋时，表现出摄钙能力（Ｐ＜０．００１），但能力下降（Ｐ＜０．０５），对线粒体外Ｃａ２＋浓度变化的应答敏感性下降。在线粒体负载Ｃａ２＋条件下，Ｎａ＋依赖性Ｃａ２＋释放（Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换）能力下降（Ｐ＜０．０５），因此线粒体不能及时反映心肌需能的变化，表现出氧化磷酸化的失调。文中探讨了线粒体Ｃａ２＋转动变化的机制和生理意义。     

强化循环训练对大鼠骨骼肌有氧能力影响的研究

目的比较跑步训练、游泳训练和强化循环训练对发展骨骼肌有氧能力的作用。方法25只雄性Wistar大鼠分为对照组1、对照组2、跑步组、游泳组和强化循环训练组（n=5），运用组织形态计量学的方法观察各组大鼠比目鱼肌有氧代谢能力的变化。结果3种耐力性训练都能有效地提高大鼠骨骼肌的有氧代谢能力。其中，强化循环训练较单纯游泳与跑步训练能更好地促进骨骼肌的塑形改建及提高骨骼肌的功能。结论强化循环训练能缩短骨骼肌塑形的过程，并且有利于发展骨骼肌的有氧代谢能力。     

长期耐力运动对大鼠肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位及细胞凋亡的影响

目的:探讨长期游泳耐力训练大鼠肝细胞凋亡的变化与机制,为进一步研究运动引发的细胞凋亡理论和体育实践指导提供实验依据。方法:采用SD雄性大鼠28只,适应性喂养1周后,随机分为8周对照组、8周运动组、12周对照组和12周运动组。运动组大鼠于每日上午8~9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,保持此运动量一直到第8周或12周结束。检测大鼠肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果:与8周对照组相比,8周运动组肝细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位降低,但无显著性差异,SOD/MDA值显著下降(P<0.01)。与12周对照组相比,12周运动组肝细胞凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),SOD/MDA值显著性下降(P<0.05)。结论:长期耐力运动可引起大鼠肝细胞凋亡,随着运动时间的延长,机体出现适应。     

21天头低位卧床期间脑血流的变化及其与立位耐力的关系

目的建立３周头低位倾斜（ＨＤＴ）－６°人体实验模型，观察卧床模拟失重期间脑血流变化及其与立位耐力的关系。方法６名健康男性志愿者进行了２１天ＨＤＴ－６°卧床试验。受试者年龄２３．８±６．１岁。ＨＤＴ前、ＨＤＴ第１０天及卧床结束时进行了３次立位耐力检查。ＨＤＴ前、ＨＤＴ第３天、第１０天、第２１天用ＫＹＥＮＧ－Ⅰ导纳式双侧脑血流自动检测仪测量脑血流量。结果卧床第１０天和卧床结束时，受试者立位耐力平均立位时间比卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５）。卧床期间，左右侧大脑血流主峰高度和Ⅰ相面积较卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；卧床第３天和第２１天的左侧大脑阻力指数较卧床前显著增高（Ｐ＜０．０５），卧床第１０天、第２１天的左侧大脑血液流入时间较卧床前显著延长（Ｐ＜０．０５），卧床期间左侧大脑血液流入速度比卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；卧床期间受试者左侧大脑Ⅰ相面积、左侧主峰高度、左侧大脑血液流入速度均和立位耐力时间呈显著正相关（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论２１天头低位卧床使立位耐力显著降低；ＨＤＴ卧床期间，脑血管阻力增加，脑血流量减少，可能是导致立位耐力降低的原因之一。