合肥市大气PM2.5污染与居民呼吸系统疾病住院量的关系

目的 探讨合肥市大气PM2.5暴露对居民呼吸系统疾病住院量的影响。方法 收集合肥市2019年逐日大气污染物监测资料、气象资料及呼吸系统疾病住院资料。采用基于Poisson分布的GAM模型,评估PM2.5暴露对居民呼吸系统疾病住院量的影响。计算PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民呼吸系统疾病住院量增加的超额风险(ER)及95%可信区间（95%CI）。结果 合肥市大气PM2.5污染对居民呼吸系统疾病住院量存在显著影响。PM2.5每升高10 μg/m3,单日滞后效应和累积滞后效应分别在lag5和lag07时达到最大,居民呼吸系统疾病总住院量分别增加0.95% (95%CI:0.21% ~ 1.70%)和3.48% (95%CI:1.65% ~ 5.33%)。PM2.5对14岁及以下儿童的影响较其他年龄人群明显,对女性的影响也大于男性。结论 合肥市大气PM2.5浓度升高可能会增加居民呼吸系统疾病住院量,14岁及以下儿童及女性更敏感。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

深圳市大气PM2.5污染对早产急性影响的时间序列

目的研究深圳市大气细颗粒物(PM2.5)对早产的急性影响。方法从国家环境保护部获取2015年大气污染资料,深圳市气象局获得2015年气象资料,深圳市某妇幼保健院收集2015年逐日早产数资料。控制时间因素、气象因素等混杂因素的影响,采用广义可加模型(GAM)构建深圳市PM2.5与新生儿早产数模型。结果 2015年深圳市大气PM2.5日均浓度为29.9μg/m3。滞后效应和累积效应GAM时序分析结果显示,PM2.5单污染物模型的早产效应显著,滞后效应中早产效应维持在当天,当大气中PM2.5每升高10μg/m3,其相对危险度(RR)为1.031(95%CI=1.002-1.074),在累积效应中PM2.5的早产效应在滞后7d达到最大值,每升高10μg/m3,其RR为1.034(95%CI=1.002-1.088)。多污染物模型GAM时序分析结果显示,在PM2.5加入一氧化碳(CO)的双污染物模型中PM2.5滞后效应达最大,其RR为1.040(95%CI=1.001-1.075),而在PM2.5加入臭氧(O3)的双污染物模型中PM2.5累积效应达最大,其RR为1.037(95%CI=1.003-1.105)。结论深圳市大气中PM2.5、CO和O3污染对新生儿早产具有潜在的急性影响。     

2015年-2017年杭州市大气PM2.5对儿童医院呼吸系统疾病门诊量的影响

目的分析环境大气PM2.5污染对儿童医院呼吸系统疾病门诊量的影响。方法获取2015年-2017年杭州市某儿童医院门诊量信息,收集全市气象和环境大气污染监测资料,采用广义线性模型(GLM),分析环境大气PM2.5污染对儿童医院呼吸系统疾病门诊量的影响。结果儿童医院呼吸系统疾病日门诊量与日均气温、PM10、NO_2、SO_2、O_3、CO、PM2.5有相关性(P0.01)。在滞后第0 d、3 d、4 d、8 d～19 d,大气PM2.5污染可增加儿童医院呼吸系统疾病门诊量。超额危险度(ER)在当日及累积滞后第25 d达到最大值,环境大气PM2.5污染每升高10μg/m~3儿童医院呼吸系统疾病门诊量提高0.85%(95%CI:0.42%～1.28%)和7.40%(95%CI:5.50%～9.33%)。结论 2015年-2017年杭州市大气污染物PM2.5浓度升高可导致儿童医院呼吸系统疾病门诊量增加,这些影响存在滞后效应及累积效应。     

深圳市空气PM2.5与心脑血管疾病死亡的广义相加模型分析

目的 探讨深圳市空气PM2.5对于心脑血管疾病死亡的短期影响。方法 收集深圳市居民心脑血管疾病死亡资料及同期大气污染物浓度、气象资料,采用半参数广义相加模型,控制气象因素、长期趋势、短期趋势等因素的基础上,分析深圳市2014年空气污染物与心脑血管疾病死亡之间的关系。结果 空气PM2.5滞后7 d、PM10滞后5 d和SO₂滞后5 d分别对心脑血管疾病死亡的影响最强,日均浓度每上升10 μg/m3,可分别导致深圳市居民心脑血管疾病死亡风险增加0.27%（95% CI:0.06～0.48）,0.18%（95% CI:0.04～0.32）和1.00%（95% CI:0.19～1.81）。当两种或两种以上污染物引入模型后,污染物对心脑血管疾病死亡的影响差异均无统计学意义（均有P>0.05）。结论 深圳市空气PM2.5、PM10和SO₂对居民心脑血管疾病存在急性影响,会增加死亡风险。     

大气颗粒物与冠心病患者死亡率之间关系的Meta分析

目的为进一步了解大气污染(PM2.5、PM10)与冠心病患者死亡率的关系,采用M eta分析,依靠对以往相关文献的定量综合,从而得出比较可靠的结论,为定量评价大气颗粒物对冠心病患者危害及制定相关环境决策提供依据。方法应用Meta分析对12个有关大气颗粒物与冠心病患者死亡关系的定量研究进行综合分析。采用大气颗粒物每上升10对μg/m3,冠心病患者死亡率增加的百分比β为效应值,通过异质性检验,利用固定或随机模型效应进行效应值合并,并且对结果进行敏感分析。结果 PM 10每上升10μg/m3,人群冠心病死亡平均增加0.80%(95%CI:0.60%～1.10%);PM2.5每上升10μg/m3,人群冠心病死亡平均增加2.10%(95%CI:1.20%～3.10%);PM2.5每上升10μg/m3,女性冠心病死亡平均增加18.50%(95%CI:5.90%～31.10%),文献均采用的是固定效应模型。结论 PM2.5、PM10与冠心病患者死亡率存在正相关,但其机制仍需进一步研究。     

北美、欧洲和亚洲地区PM2.5暴露与人群死亡率关系Meta分析的对比

目的 采用Meta分析方法评价近年来国内外大气细颗粒物(PM2.5)暴露对人群每日死亡率的影响.方法 检索PubMed和Web of Science数据库,收集并筛选所有近年来PM2.5暴露与人群死亡关系的文献资料,并对文献中相关的数据信息进行提取,通过Meta分析对近年来亚洲、北美洲和欧洲3个地区的PM2.5暴露与每日死亡率的关系进行分析评价.结果 经过分析得出亚洲地区、北美地区和欧洲地区的PM2.5的浓度每升高10 μg/m3,居民死亡率百分比分别增加0.96％ (95％CI:0.94％～0.97％)、1.05％ (95％ CI:1.03％～1.08％)和1.80％(95％CI:1.23％～2.36％).结论 不同地区PM2.5浓度升高后居民死亡率均有所升高,但亚洲地区的死亡率增幅低于欧洲、北美地区.     

苏州市大气颗粒物与居民呼吸系统疾病死亡的时间序列分析

目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。     

成都不同温度范围PM_(10)对老年人累积滞后死亡影响

目的研究不同温度范围PM10对成都市≥65岁老年人过早死亡累积滞后效应的影响。方法利用四分位间距对气温进行分层,运用分布滞后非线性Quasipoisson回归模型,分层分析2013—2016年不同温度范围PM10对成都老年人过早死亡的累积滞后效应及其对死亡影响的持续作用时间。结果调整温度后,PM10的短期波动对成都老年人过早死亡的影响向后延迟2~5 d,其累积滞后死亡影响持续3~5 d,PM10每增加10μg/m3可使老年人非意外全死因死亡累积滞后效应增加0.2%(95%CI=0.0%~0.3%)。在高温和中等温度范围PM10对老年人的过早死亡存在显著的累积滞后影响,但在低温范围PM10对老年人的过早死亡影响无统计学意义(P0.05);在高温范围PM10每增加10μg/m3全死因(非意外)和心血管病累积滞后死亡风险分别增加3.5%(95%CI=0.1%~7.0%)和3.3%(95%CI=0.2%~6.4%);在中温范围PM10每增加10μg/m3全死因(非意外)、心血管病和癌症累积滞后死亡风险分别增加0.3%(95%CI=0.1%~0.5%)、0.3%(95%CI=0.1%~0.6%)和0.5%(95%CI=0.2%~0.9%);所有温度范围PM10对呼吸疾病死亡的滞后累积效应均无统计学意义(P0.05)。结论成都PM10对老年人过早死亡影响存在显著的温度差异。     

苏州市居民心脏病死亡与大气颗粒物污染的关系

目的探索大气颗粒物对苏州市居民心脏病死亡影响的程度和特点,确定滞后时间,评估健康效应。方法收集2010年1月1日至2013年12月31日苏州市、区两级疾病预防控制中心死因监测部门实时上报国家人口死亡信息登记管理系统的居民心脏病死亡资料,大气颗粒物和气象数据,采用时间序列的广义相加模型,在控制长期趋势、星期几效应和气象因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中,大气颗粒物对心脏病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,滞后3 d的PM10(lag3)和两日移动平均滞后的PM2.5(lag01)对心脏病日均死亡数的影响效应有统计学意义(P0.05),PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,心脏病日均死亡数分别增加0.305%(95%CI:0.043%~0.568%)和0.533%(95%CI:0.030%~1.036%);两日移动平均滞后模型中,PM10、PM2.5浓度每升高10μg/m3,冠心病日均死亡数增加0.520%(95%CI:0.011%~1.028%)和1.054%(95%CI:0.255%~1.853%)。双污染物模型结果显示,PM10可能是心脏病死亡影响的独立因素,但与其他大气污染物相互作用才影响冠心病死亡发生。PM2.5不是心脏病死亡的独立危险因素,对冠心病死亡数的影响也需要和PM10、NO2相互作用才能发挥效应。结论苏州市心脏病,特别是冠心病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。其中,PM10对居民心脏病的影响存在滞后性,是心脏病死亡影响的独立影响因素;PM2.5对心脏病和冠心病死亡的影响更直接,不存在滞后性,但是需要其他污染物的联合作用才能发挥效应。     

Association of particulate air pollution with daily mortality: the China Air Pollution and Health Effects Study

China is one of the few countries with some of the highest particulate matter levels in the world. However, only a small number of particulate matter health studies have been conducted in China. The study objective was to examine the association of particulate matter with an aerodynamic diameter of less than 10 μm (PM(10)) with daily mortality in 16 Chinese cities between 1996 and 2008. Two-stage Bayesian hierarchical models were applied to obtain city-specific and national average estimates. Poisson regression models incorporating natural spline smoothing functions were used to adjust for long-term and seasonal trends of mortality, as well as other time-varying covariates. The averaged daily concentrations of PM(10) in the 16 Chinese cities ranged from 52 μg/m(3) to 156 μg/m(3). The 16-city combined analysis showed significant associations of PM(10) with mortality: A 10-μg/m(3) increase in 2-day moving-average PM(10) was associated with a 0.35% (95% posterior interval (PI): 0.18, 0.52) increase of total mortality, 0.44% (95% PI: 0.23, 0.64) increase of cardiovascular mortality, and 0.56% (95% PI: 0.31, 0.81) increase of respiratory mortality. Females, older people, and residents with low educational attainment appeared to be more vulnerable to PM(10) exposure. Conclusively, this largest epidemiologic study of particulate air pollution in China suggests that short-term exposure to PM(10) is associated with increased mortality risk.     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

大气颗粒物（PM2.5和PM10）污染与泰州市居民死亡的关系分析

目的 探讨大气颗粒物与泰州市居民非意外、呼吸系统疾病以及循环系统疾病死亡人数之间的关系。方法 收集泰州市2016年1月1日—2020年12月31日的大气颗粒物化验结果及居民死亡数据,采用时间序列的广义相加模型,分别拟合单污染物模型和双污染物模型来分析泰州市大气颗粒物浓度与每日非意外、呼吸系统、循环系统疾病死亡人数的关系。结果 2016—2020年期间,PM2.5、PM10的平均质量浓度分别为43.60μg/m³和71.58μg/m³。单污染物模型研究表明四日移动平均滞后的PM2.5(lag03)和PM10(lag03)对非意外、循环系统疾病死亡影响最大,大气颗粒物PM2.5和PM10的浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别增加0.82%和0.54%,循环系统疾病死亡人数分别增加1.40%和0.88%。PM2.5当日浓度PM2.5(lag0)和PM10两日移动平均滞后的PM10(lag01)对呼吸系统疾病死亡影响最大,PM2.5、PM10浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡人数分别上升0....     

天津市可吸人颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.     

Personal and ambient air pollution is associated with increased exhaled nitric oxide in children with asthma

BACKGROUND: Research has shown associations between pediatric asthma outcomes and airborne particulate matter (PM). The importance of particle components remains to be determined. METHODS: We followed a panel of 45 schoolchildren with persistent asthma living in Southern California. Subjects were monitored over 10 days with offline fractional exhaled nitric oxide (FeNO), a biomarker of airway inflammation. Personal active sampler exposures included continuous particulate matter < 2.5 microm in aerodynamic diameter (PM2.5), 24-hr PM2.5 elemental and organic carbon (EC, OC), and 24-hr nitrogen dioxide. Ambient exposures included PM2.5, PM2.5 EC and OC, and NO2. Data were analyzed with mixed models controlling for personal temperature, humidity and 10-day period. RESULTS: The strongest positive associations were between FeNO and 2-day average pollutant concentrations. Per interquartile range pollutant increase, these were: for 24 microg/m3 personal PM2.5, 1.1 ppb FeNO [95% confidence interval (CI), 0.1-1.9]; for 0.6 microg/m3 personal EC, 0.7 ppb FeNO (95% CI, 0.3-1.1); for 17 ppb personal NO2, 1.6 ppb FeNO (95% CI, 0.4-2.8). Larger associations were found for ambient EC and smaller associations for ambient NO2. Ambient PM2.5 and personal and ambient OC were significant only in subjects taking inhaled corticosteroids (ICS) alone. Subjects taking both ICS and antileukotrienes showed no significant associations. Distributed lag models showed personal PM2.5 in the preceding 5 hr was associated with FeNO. In two-pollutant models, the most robust associations were for personal and ambient EC and NO2, and for personal but not ambient PM2.5. CONCLUSION: PM associations with airway inflammation in asthmatics may be missed using ambient particle mass, which may not sufficiently represent causal pollutant components from fossil fuel combustion.     

石家庄市大气颗粒物对居民循环系统疾病死亡的寿命损失年影响的研究

目的 探讨石家庄市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5 )对居民每日循环系统疾病死亡和寿命损失年(YLL)的影响。方法收集石家庄市2018年1月1日—2021年12月31日的每日大气颗粒物、气象资料及循环系统死亡数据,计算每日YLL值,利用广义相加模型评估大气颗粒物对居民每日循环系统疾病死亡和YLL的影响。结果 研究期间,石家庄市PM₁₀、PM_2.5 浓度每升高10μg/m3对每日循环系统疾病死亡的效应最大值分别出现在lag02、lag0,分别为0.37%(95%CI:0.09%～0.64%)、0.61%(95%CI:0.18%～1.04%)。PM₁₀、PM_2.5 每升高10μg/m3,分别导致每日YLL增加1.07年(95%CI:0.06～2.09)、1.73年(95%CI:0.15～3.32)。双污染物模型中,PM10及PM_2.5 均具有独立的健康效应。性别分层结果显示,PM₁₀、PM_2.5...     

Association between ambient particulate matter and daily cause-specific mortality in Tanggu,Tianjin Binhai New Area,China

The aim of the study was to determine whether the area of Tanggu, Tianjin Binhai New Economic Developing Area, China, is subject to similar effects of ambient particulate matter less than 10 micrometres in aerodynamic diameter (PM10) similar to other areas of China. This study was designed to investigate cause-specific mortality risks associated with air pollution in this geographical region. The present study used a time-series analysis to explore the relationship between PM10 and the cause-specific mortalities for non-accidental, cardiovascular, and cardiopulmonary mortality from 1 January 2006 to 31 December 2010. A 10 μg/m³ increment of PM10 was associated with a 1.02% (95% confidence interval (CI): 0.48, 1.56) increase in cardiovascular mortality, and a 0.88% (95% CI: 0.36, 1.39) increase in cardiopulmonary mortality. In addition, the effects from PM10 appear to be consistent with multi-pollutant models. The results show that there are strong associations between daily cardiovascular and cardiopulmonary mortality and ambient PM10 exposure.     

Time series analysis of personal exposure to ambient air pollution and mortality using an exposure simulator

This paper describes a modeling framework for estimating the acute effects of personal exposure to ambient air pollution in a time series design. First, a spatial hierarchical model is used to relate Census tract-level daily ambient concentrations and simulated exposures for a subset of the study period. The complete exposure time series is then imputed for risk estimation. Modeling exposure via a statistical model reduces the computational burden associated with simulating personal exposures considerably. This allows us to consider personal exposures at a finer spatial resolution to improve exposure assessment and for a longer study period. The proposed approach is applied to an analysis of fine particulate matter of <2.5?μm in aerodynamic diameter (PM(2.5)) and daily mortality in the New York City metropolitan area during the period 2001-2005. Personal PM(2.5) exposures were simulated from the Stochastic Human Exposure and Dose Simulation. Accounting for exposure uncertainty, the authors estimated a 2.32% (95% posterior interval: 0.68, 3.94) increase in mortality per a 10?μg/m(3) increase in personal exposure to PM(2.5) from outdoor sources on the previous day. The corresponding estimates per a 10?μg/m(3) increase in PM(2.5) ambient concentration was 1.13% (95% confidence interval: 0.27, 2.00). The risks of mortality associated with PM(2.5) were also higher during the summer months.     

石家庄市大气颗粒物与儿童急性下呼吸道感染门诊量的时间序列分析

目的探讨石家庄市大气颗粒物(PM2.5和PM10)对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响,为大气环境治理和儿童呼吸道感染的预防控制提供理论依据。方法应用Poison分布广义可加模型分析PM2.5和PM10对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响进行(0-5)d的滞后分析及多污染物模型分析;计算颗粒物每增加10μg/m3,日门诊量增加的比值比。结果PM2.5在lag0 d、lag1 d和累积lag01 d^lag03 d对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响具有统计学意义PM10在lag0 d^lag2 d和累积滞后lag01 d^lag05 d对儿童急性下呼吸道感染日门诊量的影响具有统计学意义;PM2.5在暴露当天、累积滞后1 d以及PM10在累积滞后1 d、2 d对日门诊量的影响最大PM2.5或PM10浓度每增加10μg/m3,儿童急性下呼吸道感染的日门诊量均增加0.35%。多污染物模型的分析结果显示PM2.5只有在引入SO2后模型才具有统计学意义,PM10在引入其他污染物后均具有统计学意义,但引入SO2后效应最大。结论石家庄市PM2.5和PM10度的增加会导致儿童急性下呼吸道感染的门诊量增加,且PM10的滞后效应较PM2.5强。     

Effects of air pollutants on acute stroke mortality

The relationship between stroke and air pollution has not been adequately studied. We conducted a time-series study to examine the evidence of an association between air pollutants and stroke over 4 years (January 1995-December 1998) in Seoul, Korea. We used a generalized additive model to regress daily stroke death counts for each pollutant, controlling for seasonal and long-term trends and meteorologic influences, such as temperature, relative humidity, and barometric pressure. We observed an estimated increase of 1.5% [95% confidence interval (CI), 1.3-1.8%] and 2.9% (95% CI, 0.3-5.5%) in stroke mortality for each interquartile range increase in particulate matter < 10 microm aerodynamic diameter (PM(10)) and ozone concentrations in the same day. Stroke mortality also increased 3.1% (95% CI, 1.1-5.1%) for nitrogen dioxide, 2.9% (95% CI, 0.8-5.0%) for sulfur dioxide, and 4.1% (95% CI, 1.1-7.2%) for carbon monoxide in a 2-day lag for each interquartile range increase in single-pollutant models. When we examined the associations among PM(10) levels stratified by the level of gaseous pollutants and vice versa, we found that these pollutants are interactive with respect to their effects on the risk of stroke mortality. We also observed that the effects of PM(10) on stroke mortality differ significantly in subgroups by age and sex. We conclude that PM(10) and gaseous pollutants are significant risk factors for acute stroke death and that the elderly and women are more susceptible to the effect of particulate pollutants.