脑出血后脑水肿管理专家共识

脑出血属临床常见病、多发病,是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血。脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,是导致脑出血后"二次脑损伤"的最重要原因。为促进脑出血后脑水肿的规范管理、提高脑出血后脑水肿救治效果,陕西省保健协会神经外科专业委员会特组织国内神经外科专家并结合现有研究成果、最新文献报道等撰写了《脑出血后脑水肿管理专家共识》,供临床参考。     

高血压脑出血后血肿周围脑水肿形成机制与治疗靶点

高血压脑出血后的血肿周围脑水肿极其常见,是影响患者功能恢复的重要原因之一.文章对高血压脑出血后脑水肿的形成机制,特别是高血压在脑水肿形成中的可能机制,以及脑水肿的治疗靶点做了综述.     

补体在脑出血中的作用

脑出血的病理机制复杂 ,脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活 ,并通过多种机制导致组织损伤。此外 ,补体还可通过破坏血脑屏障 ,参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明 ,应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子、补体受体和补体成分的单克隆抗体     

脑出血后脑水肿相关信号通路研究现状

<正>脑出血是临床常见的危急重症之一,脑出血后血肿周围脑水肿的形成是本病重要的继发性病理改变,众所周知,脑水肿形成会对脑出血患者的预后造成严重影响,脑水肿挤压周围脑组织致颅内压进一步升高,造成神经功能障碍,严重者甚至形成脑疝,导致患者死亡。因此,对脑出血后脑水肿的研究显得尤为重要。近年来,随着研究的深入,在对脑出     

补体在脑出血中的作用

脑出血的病理机制复杂，脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活，并通过多种机制导致组织损伤。此外，补体还可通过破坏血脑屏障，参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明，应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子、补体受体和补体成分的单克隆抗体。     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

对脑出血后脑水肿形成的机制,目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程。     

血浆内皮素、一氧化氮对脑出血病人脑水肿影响的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度与脑出血后脑水肿的关系.方法检测50例基底节区脑出血病人第1天、第3天、第7天、第14天血浆ET及NO浓度,同时测定同期头颅CT出血量及水肿量;以同期20例健康体检者血浆ET、NO浓度作为对照组,统计采用t检验、方差分析及相关分析.结果脑出血后第1天血浆ET浓度与正常对照组相比明显升高(P＜0.001),血浆ET浓度在脑出血后第3天～第7天脑水肿高峰期达到高峰;而血浆NO浓度在脑出血后第1天与正常血浆对照组比较明显下降(P＜0.001),在第3天～第7天含量最低.脑水肿量的大小与出血量、血浆ET浓度呈正相关(P＜0.05),与血浆NO浓度呈负相关(P＜0.05).结论 ET及NO参与了脑出血后脑水肿的病理生理过程,而脑出血后脑水肿又可导致ET及NO浓度的异常变化,加重血肿周围脑组织损害.     

中西医结合治疗脑出血后脑水肿的疗效观察

目的观察中西医结合治疗脑出血后脑水肿的疗效。方法选取我院2013年4月~2015年2月收治的脑出血后脑水肿患者211例为研究对象,将其随机分为观察组106例和对照组105例。对照组只给予单纯西医治疗,观察组在西医治疗基础上给予中医辨证治疗。结果治疗后,观察组总有效率为94.3%,明显高于对照组的80%,差异有统计学意义(P0.05)。结论中西医结合治疗脑出血后脑水肿取得较好的疗效,值得临床应用和推广。     

脑出血后脑水肿脑脊液内皮素、一氧化氮关系的探讨

目的 :探讨脑出血后水肿的发病和内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)的关系 ,以寻求解决脑水肿的最佳治疗方案。方法 :检测5 0例基底节区脑出血病人第 1天、第 3天、第 7天、第 14天脑脊液 (CSF)中ET及NO浓度 ,同时测定同期头颅CT血肿及水肿量与CSF压力水平 ;与 2 0例对照组CSFET、NO浓度作为对照分析。结果 :脑出血后第 1天 ,CSFET、NO浓度与正常对照组相比明显升高 (P <0 .0 0 1) ,在脑出血后第 3天与第 7天两者达到高峰 ,CT测定脑水肿量的大小与出血量、CSF压力水平、CSFET、NO浓度呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :ET及NO参与了脑出血后脑水肿的病理生理过程 ,而脑出血后脑水肿又可导致ET及NO浓度的异常变化 ,从而加重血肿周围脑组织的损害。     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

对脑出血后脑水肿形成的机制，目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程。     

血红蛋白及其降解产物在脑出血后脑水肿形成中的作用机制

脑出血后脑水肿高峰期一般在3～4 d后开始,在这一过程中,大量血红蛋白释放和降解,其降解产物铁、胆红素、一氧化碳等在脑水肿过程中起着重要作用,均参与了脑出血后迟发型水肿的形成.对血红蛋白及其降解产物的研究有望为脑出血的治疗找出新的途径.     

醒脑静注射液治疗脑出血并发症的疗效观察

目的探讨醒脑静注射液治疗脑出血后脑水肿的疗效。方法选取我院2015年5月~2016年2月收治的脑出血后脑水肿患者80例作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,各40例。对照组采取常规治疗,观察组在对照组基础上采用醒脑静注射液治疗,观察其疗效。结果两组患者治疗后的脑血肿体积、NIHSS评分均较治疗前显著下降(P0.05);观察组治疗后的脑血肿体积、NIHSS评分均显著低于对照组(P0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重不良反应。结论对脑出血后脑血肿患者应用醒脑静注射液,可使神经功能缺损得到有效改善,促进血肿吸收,疗效确切、安全性好,值得推广应用。     

脑出血病理生理机制的研究进展

对脑出血后脑内血肿、局部脑血流量、脑水肿、凝血纤溶状态等病理生理机制作一综述,为进一步研究脑出血提供参考。     

甘油果糖联合吡拉西坦治疗2型糖尿病患者脑出血后脑水肿的价值体会

目的探究分析甘油果糖联合吡拉西坦治疗2型糖尿病患者脑出血后脑水肿的价值。方法随机抽取该院在2016年5月—2018年10月期间收治的72例2型糖尿病患者脑出血后脑水肿患者为研究对象,根据药物治疗的不同分为观察组和对照组各36例,对照组只使用吡拉西坦治疗,而观察组则使用吡拉西坦联合甘油果糖治疗,比较两组患者的神经功能以及颅内血肿、水肿体积变化情况。结果对比分析后,治疗后两组患者的神经功能评分均比有所提升,观察组患者的神经功能恢复评分比对照组的评分更高(P0.05);经治疗,观察组患者的颅内血肿和颅内水肿体积远远比对照组小(P0.05)。结论选用甘油果糖联合吡拉西坦对2型糖尿病患者治疗脑出血后脑水肿取得的疗效更高,患者的神经功能恢复效果较明显,值得临床研究应用。     

脑出血病理生理机制的研究进展

对脑出血后脑内血肿,局部脑血流量,脑水肿,凝血纤溶状态等病理生理机制作作一综述,为进一步研究脑出血参考。     

脑出血后脑水肿的病理生理学机制研究

脑出血后脑水肿的病理生理学机制尚不完全清楚，参与因素复杂多样，血肿周围缺血、凝血酶、血肿占位效应、血红蛋白、血浆蛋白、AQP表达、血小板活化、炎性细胞因子和补体及5-羟色胺、内皮素等因素都在脑出血后脑水肿形成中发挥作用。     

脑出血后血肿周围水肿的形成机制

脑出血是一种发病率、致残率及病死率极高的神经系统疾病.脑出血后脑水肿是导致患者病情加重的重要原因,严重影响患者的预后.脑出血后脑水肿形成的机制十分复杂.研究发现,血肿占位效应、凝血酶、血浆蛋白、血红蛋白、细胞因子、基质金属蛋白酶(MMPs)及水通道蛋白-4 (AQP4)的表达等在脑出血后周围组织水肿形成过程中都起重要作用.     

血清铁蛋白水平与脑出血后脑水肿的相关性研究

目的探讨血清铁蛋白(SF)水平与脑出血后脑水肿的相关性。方法选取2013年1月—2015年6月在宜宾市第一人民医院神经内科住院的急性脑出血患者60例作为观察组,另选取本院同期健康体检者20例作为对照组。两组受试者均于24 h内检测血清SF水平,观察组患者分别于发病12 h内及住院3~4 d进行颅脑CT检查。比较两组患者血清SF水平,并分析血清SF水平与脑出血后脑水肿体积的相关性。结果观察组患者血清SF水平高于对照组(P0.05)。脑出血患者不同住院时间血肿体积比较,差异无统计学意义(P0.05);脑出血患者住院3~4 d水肿总体积、相对水肿体积均高于住院当天(P0.05)。血清SF水平与住院当天相对水肿体积无明显相关性(rs=0.328,P=0.119),而与住院3~4 d相对水肿体积呈正相关(rs=0.794,P0.001)。结论脑出血后24 h内的血清SF水平可能提示脑水肿高峰期水肿体积的大小,为脑出血后脑水肿的评估和诊治提供参考依据。     

地塞米松对脑出血后脑水肿的影响及可能机制

目的探讨地塞米松治疗脑出血后脑水肿的疗效及可能机制。方法选择脑出血患者80例,随机分为内科常规治疗组、地塞米松组,各40例。使用酶联免疫吸附法检测脑出血患者24 h、6 d、12 d血清细胞间黏附分子(ICAM)-1、基质金属蛋白酶(MMP)9的变化,并在各相应的时间点行颅脑CT检查,计算脑水肿体积。结果入院当天两组患者脑水肿体积及血清ICAM-1、MMP-9的表达比较均无明显差异(均P0.05)。地塞米松组在治疗后第6、12天脑水肿体积与常规治疗组比较均减小(P0.05),血清ICAM-1、MMP-9表达与常规治疗组比较均减弱(P0.05)。结论地塞米松可明显减轻脑出血患者的脑水肿,可能与抑制ICAM-1、MMP-9的表达有一定的相关性。     

原发性脑出血血肿周边脑水肿的发生机制及药物治疗进展

原发性脑出血是临床常见的危急重症，血肿周边脑水肿是导致病情加重的重要病理生理过程，也是导致患者死亡的主要原因。血肿周边脑水肿发生可分为三个阶段，且不同阶段有相对应的发病机制，由于缺乏针对血肿本身的特异性治疗，因此对于血肿周边脑水肿的治疗是目前研究的热点。本文就近年来关于血肿周边脑水肿的分类、发生机制及药物治疗进展进行综述，以期为改善脑出血的临床疗效及预后提供借鉴。