补硒治疗银屑病的疗效观察

银屑病患者的脂质过氧化反应水平增高和机体清除氧自由基的能力受损^[1],同时银屑病患者的血清硒显着低于正常人^[2].亚硒酸钠不仅可以补充人体微量元素硒,而且可以帮助机体清除氧自由基.为此我们试用亚硒酸钠辅助治疗银屑病70例,设对照组35例,取得满意疗效,现报道如下.     

吉林地区汉族寻常性银屑病患者HLA-DRB1等位基因检测

据调查我国寻常性银屑病患病率约为0.123%^[1].其病因尚未完全清楚,银屑病与HLA相关性研究引起人们的关注^[2].由于HLA等位基因存在着种族与地域分布间的差异,以及寻常性银屑病具有遗传异质性的特点^[3],本研究采用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)基因分型方法对80例寻常性银屑病患者DNA标本进行HLA-DRB₁位点基因多态性分析,旨在探讨吉林地区汉族寻常性银屑病与HLA-DRB₁等位基因的相关性.     

乙亚胺、乙双吗啉诱发急性白血病6例

乙亚胺、乙双吗啉治疗银屑病,可诱发急性白血病已有多篇报道^[1~9].我们自1983年起先后发现6例,现报道如下.     

银屑病1045例家系调查

近年来由于遗传流行病学调查的开展及分子遗传学的进展及其在银屑病研究上的应用,大量的研究发现遗传因素与银屑病的发病有密切关系^[1].国内外已有一些银屑病家系调查资料^[2～6].我们调查了北京医科大学第一医院和北京医科大学人民医院皮肤科随访的1045例银屑病患者家系发病情况,以期对我国银屑病流行病学资料有所补充,并供同道参考.     

副肿瘤性肢端角化症一例

1965年Bazex等曾在法国报道一例梨状隐窝癌患者伴有四肢鳞屑性红斑,并命名为副肿瘤性肢端角化症(Acrokerotrsis paraneoplastica,APN)^[1].迄今国外报道共60余例^[2-4].1984年立花隆夫等报道^[5]1例,为亚州首例,在我国尚未见报道,本文特将所见一例报告如下.     

189例银屑病患者心理分析

银屑病属心身疾病,只有在现代医学模式框架里,才有可能找到有效的防治方法^[1]。笔者近年来对189例银屑病患者进行了心理学调查并辅以心理行为治疗手段,现将结果报道如下。     

寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱^[1].研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用^[2].     

苦豆子总碱治疗银屑病

银屑病病因不明,目前亦无特效疗法.我们根据苦豆子总碱的药理作用^[1,2]治疗银屑病,现将结果报道如下.     

寻常性银屑病患者血清一氧化氮合酶的检测

一氧化氮(NO)作为一种新的免疫分子日益受到关注,国内外学者研究表明NO和能够催化NO产生的一氧化氮合酶(NOS)可能在银屑病发病机制中起一定作用.Ormerod等^[1]报道银屑病皮损中角质形成细胞和内皮细胞有诱生型NOS(iNOS)表达,皮损斑块表面产生的NO数量比正常人显著增加.周武庆等^[2]认为NO更可能在皮肤局部起作用.为进一步探讨NO在银屑病发病机制中的作用,我们测定了寻常性银屑病患者血清NOS的含量.     

银屑病关节炎的临床特征和治疗

银屑病关节炎作为一种独立疾病的概念已被大家广泛接受,目前归为血清类风湿因子阴性脊柱关节病。此病并不罕见,可发生于7%-40%的银屑病患者中^[1]。关节炎严重影响患者的生活质量,早期诊断并及时治疗能延缓或阻止关节损害。为此,我们分析38例银屑病关节炎患者的临床、实验室及影象学特点。一、临床资料1.病例选择:全部病例为2000年1月至2003年12月本院门诊或住院患者,共38例。均详细询问病史,体检,检测血常规、血沉、C反应蛋白、类风湿因子(RF)、HLA-B27及X线检查。2.诊断标准:参考Moll和Wright的银屑病关节炎分类标准^[2]:①至少有1个关节炎并持续3个月以上,②至少有银屑病皮损     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

HLA抗原与银屑病

自从1972年Russell^①及White^②等报道了HLA-B17与银屑病明显相关后,Krain等(3-6)相继进行了HLA与银屑病相关的研究,进一步指出银屑病患者HLA-B13,HLA-B17的抗原频率明显增高.     

加热疗法治疗银屑病39例

1979-1981年Orenberg和Urabe先后报道用超声或化学热垫治疗局部片状银屑病皮损取得良效^[1-3].我们于1984年11月~1985年4月用控温热疗机治疗银屑病,取得较好疗效,1985年冬继续累积病例.现将结果报告如下.     

原发性皮肤淀粉样变64例临床分析

原发性皮肤淀粉样变(primary cuta-neous amyloidosis,PCA)多年来一直认为是一种代谢性疾病.一般认为其发病机理是角质形成细胞变性后脱落到真皮乳头层导致淀粉样物质的形成^[1].其发病主要与搔抓、接触(尼龙)、遗传、病毒感染、伴发系统疾病等有关^[2,3].近年发现PCA患者可能存在变态反应^[4].为了寻找PCA的发病因素及其与变态反应的关系,我们对64例PCA患者进行分析,并对其中14例患者进行了自身抗体的皮肤试验,现报道如下.     

寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系

有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病^[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物^[2],是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物^[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系,我们采用³H-胸腺嘧啶脱氧核苷(³H-TdR)掺入法测定PBMC增殖活性,同时测定尿中新蝶呤浓度,观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。     

银屑病患者皮损中浆细胞样树突细胞和Toll样受体9、干扰素调节因子7及干扰素αmRNA的表达

浆细胞样树突细胞(plasmaeytoid dendritic cells,pDC)是最近发现的具有特征性的树突细胞(dendritie cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记^[1],是最强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞^[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者^[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)^[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测.     

英利昔单抗治疗斑块状银屑病随机对照试验的Meta分析

近年的研究认为,TNF-α在银屑病的发病机制中起重要作用.患者皮损中TNF水平升高,经有效治疗后,患者血清和皮损中TNF水平下降^[1],提示干扰TNF-α的作用可能减轻皮损的炎症.英利昔单抗是一种抗TNF-α的鼠-人嵌合的单克隆抗体,可高效特异地结合TNF-α,从而使TNF-α不能与其受体结合^[2].近年英利昔单抗在治疗斑块状银屑病中取得较好疗效,为银屑病治疗提供了一种新的选择.     

血热型/血燥型银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的 探讨血热型/血燥型银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群变化规律,并和正常人作比较.方法 选择血热型银屑病患者35例、血燥型银屑病患者30例和正常人36例的外周血单一核细胞,采用流式细胞分析方法检测T淋巴细胞亚群中CD4⁺和CD8⁺的比例.结果 在银屑病患者外周血中,血热CD4M⁺淋巴细胞明显低于血燥型或正常人,CD8⁺淋巴细胞明显高于血燥型或正常人,CD4⁺/CD8⁺比值明显倒置,而血燥型CD4⁺和CD8⁺淋巴细胞与正常人相比没有差异.结论 T淋巴细胞变化可能是血热型/血燥型银屑病辨证求因的主要效应细胞之一.     

Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达

转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外^[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失M^[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.Smad泛素化调节因子1(Smadubiquitination regulatory factor1,Smurf1)能与Ⅰ型TGFβ受体相互作用,诱导该受体降解^[4].为此,我们采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术对寻常性银屑病皮损区Smurf1的表达情况进行了研究.     

银屑病患者血小板表面α-颗粒膜蛋白的放射免疫测定

血小板从静止状态转变为具有功能的活化血小板时,内源性血小板蛋白被表达^[1,2]。一般认为,血小板聚集导致的血液高凝和粘度增高在银屑病的发病中起一定作用^[3]。为此,我们用活化血小板特异单克隆抗体(单抗)来定量测定银屑病患者体内血小板活化程度。