吉林地区汉族寻常性银屑病患者HLA-DRB1等位基因检测

据调查我国寻常性银屑病患病率约为0.123%^[1].其病因尚未完全清楚,银屑病与HLA相关性研究引起人们的关注^[2].由于HLA等位基因存在着种族与地域分布间的差异,以及寻常性银屑病具有遗传异质性的特点^[3],本研究采用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)基因分型方法对80例寻常性银屑病患者DNA标本进行HLA-DRB₁位点基因多态性分析,旨在探讨吉林地区汉族寻常性银屑病与HLA-DRB₁等位基因的相关性.     

补硒治疗银屑病的疗效观察

银屑病患者的脂质过氧化反应水平增高和机体清除氧自由基的能力受损^[1],同时银屑病患者的血清硒显着低于正常人^[2].亚硒酸钠不仅可以补充人体微量元素硒,而且可以帮助机体清除氧自由基.为此我们试用亚硒酸钠辅助治疗银屑病70例,设对照组35例,取得满意疗效,现报道如下.     

寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱^[1].研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用^[2].     

显示辅助和抑制两种T细胞免疫表型的皮肤T细胞淋巴瘤一例

皮肤T细胞淋巴瘤(CTGL)的免疫表型虽大都为辅助(Th)型^[1],但其异质性却复杂^[2],少数病例可表现为抑制(Ts)型^[3]或初为Th后为Ts型^[4],也可为ThTs两种表型^[5-7],或失去其特殊表型标记等^[1].     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

银屑病1045例家系调查

近年来由于遗传流行病学调查的开展及分子遗传学的进展及其在银屑病研究上的应用,大量的研究发现遗传因素与银屑病的发病有密切关系^[1].国内外已有一些银屑病家系调查资料^[2～6].我们调查了北京医科大学第一医院和北京医科大学人民医院皮肤科随访的1045例银屑病患者家系发病情况,以期对我国银屑病流行病学资料有所补充,并供同道参考.     

寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系

有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病^[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物^[2],是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物^[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系,我们采用³H-胸腺嘧啶脱氧核苷(³H-TdR)掺入法测定PBMC增殖活性,同时测定尿中新蝶呤浓度,观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。     

寻常性银屑病患者肿瘤坏死因子α基因启动子多态性的检测

有研究表明,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与银屑病关系密切^[1],TNF-α基因极可能是银屑病的一个重要候选基因。在TNF-α基因启动子区域内存在着多态性位点,尤以-238、-308位点的G→A碱基变化较为多见,通常将该位点为G时定义为TNF1,为A时定义为TNF2^[2]。我们采用聚合酶链反应(PCR),结合直接测序法,检测寻常性银屑病患者TNF-α基因启动子区域的多态性位点,探讨其在银屑病发病中的作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞中热休克蛋白70表达

国外研究发现狼疮模型小鼠多脏器中有热休克蛋白70(HSP70)表达增高^[1],SLE患者皮损区细胞及外周血单一核细胞(PBMC)中均有HSP70表达增高^[2,3],我们通过检测SLE患者PBMC中HSP70表达水平,旨在探讨HSP70在SLE发病中的作用及其与疾病活动的相关性。一、病例和方法1.病例:我院门诊和住院SLE患者29例,均符合1982年ARA诊断标准,男6例,女23例,平均年龄33.0±9.4岁,采集标本时体温均低于38℃。其中活动期21例,平均年龄31.9±9.9岁,非活动期8例,平均年龄36.0±7.8岁。     

银屑病发病因素的Logistic回归分析

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,其病因尚不清楚。近年来有人^[1]对安徽省的银屑病患者进行了危险因素研究。但不同地区、不同人群中银屑病的发病因素可能不尽相同。为此我们进行了该病危险因素的1:1病例对照研究。     

银屑病患者皮损中浆细胞样树突细胞和Toll样受体9、干扰素调节因子7及干扰素αmRNA的表达

浆细胞样树突细胞(plasmaeytoid dendritic cells,pDC)是最近发现的具有特征性的树突细胞(dendritie cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记^[1],是最强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞^[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者^[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)^[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测.     

Smad泛素化调节因子1在寻常性银屑病皮损区的表达

转化生长因子β(TGFβ)信号转导途径与银屑病的关系已基本明确.除了发现血清TGFβ水平变化与银屑病的关系外^[1,2],在该病皮损区的表皮中还发现Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体表达减少或缺失M^[3],提示TGFβ信号转导途径障碍参与了寻常性银屑病的发病过程.Smad泛素化调节因子1(Smadubiquitination regulatory factor1,Smurf1)能与Ⅰ型TGFβ受体相互作用,诱导该受体降解^[4].为此,我们采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增技术对寻常性银屑病皮损区Smurf1的表达情况进行了研究.     

中西医结合治疗硬皮病临床及免疫学研究

1994年1月以来,我们应用前列腺素E₁(PGE₁)、丹参注射液和脉管炎片联合治疗硬皮病15例,获得较满意疗效,现报道如下。一、资料和方法(一)研究对象:我院1994～1996年住院的硬皮病患者38例, 均符合美国风湿病协会推荐的硬皮病诊断标准^[1]。     

寻常性银屑病患者血清一氧化氮合酶的检测

一氧化氮(NO)作为一种新的免疫分子日益受到关注,国内外学者研究表明NO和能够催化NO产生的一氧化氮合酶(NOS)可能在银屑病发病机制中起一定作用.Ormerod等^[1]报道银屑病皮损中角质形成细胞和内皮细胞有诱生型NOS(iNOS)表达,皮损斑块表面产生的NO数量比正常人显著增加.周武庆等^[2]认为NO更可能在皮肤局部起作用.为进一步探讨NO在银屑病发病机制中的作用,我们测定了寻常性银屑病患者血清NOS的含量.     

血热型/血燥型银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群变化

目的 探讨血热型/血燥型银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群变化规律,并和正常人作比较.方法 选择血热型银屑病患者35例、血燥型银屑病患者30例和正常人36例的外周血单一核细胞,采用流式细胞分析方法检测T淋巴细胞亚群中CD4⁺和CD8⁺的比例.结果 在银屑病患者外周血中,血热CD4M⁺淋巴细胞明显低于血燥型或正常人,CD8⁺淋巴细胞明显高于血燥型或正常人,CD4⁺/CD8⁺比值明显倒置,而血燥型CD4⁺和CD8⁺淋巴细胞与正常人相比没有差异.结论 T淋巴细胞变化可能是血热型/血燥型银屑病辨证求因的主要效应细胞之一.     

111例寻常性银屑病患者咽部菌群分离结果及敏感性分析

链球菌感染可诱发和(或)加重银屑病,或使银屑病症状持续,已为大量的临床和实验研究所证实^[1]。为了进一步研究咽部细菌感染,特别是链球菌带菌情况和银屑病之间的相关性,我们对111例云南籍汉族寻常性银屑病患者进行了咽部菌群的分离培养、鉴定,并对其中35例分离菌株利用纸片扩散法(Kirby-Bauer)进行了药敏试验。     

银屑病患者外周血白细胞和促炎因子的调控和预警意义

<正>银屑病在临床上常合并关节炎、代谢综合征、炎症性肠病等其他免疫炎症性疾病^[1-2],应激、创伤、感染的触发作用以及其他免疫炎症性疾病的高共患率均提示银屑病也是一种全身性免疫炎症性疾病。从病理生理学角度看,银屑病是一种以皮肤局部和全身炎症为特征的免疫介导性疾病,     

肉芽肿性皮肤松弛症

肉芽肿性皮肤松弛症(granulomatous slack skin,简称GSS)是一种非常罕见的皮肤病^[1],属于T细胞淋巴瘤。临床上早期为红色或紫色斑块,表面萎缩,无自觉症状,好发于皮肤皱褶部位,如腋窝、腹股沟等,斑块逐渐增大,演变为巨大的皮肤包块,甚至悬垂在上述部位^[2]。组织病理具有特征性,表现为不典型T淋巴细胞浸润、多核巨细胞肉芽肿和弹力纤维缺失^[1]。该病发展缓慢,常伴发或先后出现其它的恶性淋巴增生性疾病。多数学者认为首例患者由Convit于1973年报道。van Haselen^[1]认为Bazex在1968年报道的病例可能是首例患 者。1978年Ackerman概括了该病的临床和病理特点,命名为“GSS”,并被接受沿用至今。迄今检索到的报道共37例。     

造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多脏器受累和存在多种自身抗体为特征的自身免疫病。近年来,强免疫抑制加造血干细胞移植(hemopoieticstemcelltrans-plantation,HSCT)已成为治疗重症难治性SLE的一种新方法。该疗法以造血干细胞援救清除处理的淋巴或骨髓系统,即以无自身免疫反应性的细胞取代患者自身反应性免疫活性细胞,SLE得到稳定的缓解^[1]。动物实验研究表明SLE的免疫异常主要是造血干细胞异常。动物实验^[2]证实自体或异基因HSCT对动物的佐剂性关节炎和实验性变应性脑脊髓炎都有显著疗效,而临床上血液系统疾病或肿瘤患者接受HSCT后其共存的自身免疫病也得到改善^[3]。     

银屑病患者口腔病变的调查

1903年Oppenheim^[1]首先报道了口腔银屑病,1976年Buchner^[2]分析了100例银屑病患者地图舌、裂纹舌、口角炎较多发.在国内有关银屑病的口腔损害报道不多.我们对185例寻常型银屑病患者的口腔改变进行了检查分析,并以170例未患银屑病的一般皮肤病患者口腔状况作对照,现报道如下.