姜黄素对前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用

目的研究姜黄素对PC-3细胞增殖活性的影响。方法以不同浓度(10、20、40、60、80μmol/L)的姜黄素及顺铂作用于体外培养的PC-3细胞24h,以中效浓度(40μmol/L)的姜黄素及顺铂作用于体外培养的PC-3细胞4、12、24、48、72h,后用MTT法检测在不同浓度及时间作用下PC-3细胞的抑制率,应用流式细胞仪检测PC-3细胞周期的变化。结果姜黄素对PC-3细胞的增殖抑制作用与顺铂相似(P>0.05),具有剂量时间依赖性,并随着药物浓度及时间的增加,抑制率逐渐增高,流式细胞仪检测显示:姜黄素和顺铂组都能使PC-3细胞生长明显阻滞于G2/M期,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各实验组与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论姜黄素可以明显抑制PC-3细胞的增殖,在临床治疗前列腺癌方面有着良好的应用前景。     

石榴皮多酚对人前列腺癌PC-3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨石榴皮多酚对前列腺癌PC-3细胞株增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法测定不同质量浓度组石榴皮多酚作用不同时间对PC-3细胞生长的影响,应用流式细胞仪检测石榴皮多酚作用72h后PC-3细胞的周期时相变化及凋亡情况。结果石榴皮多酚明显抑制PC-3细胞的生长,抑制效应呈时间依赖型和浓度依赖型。流式细胞仪检测结果显示,石榴皮多酚可将PC-3细胞阻滞于G1期,并诱导PC-3细胞凋亡。结论石榴皮多酚在体外对前列腺癌PC-3细胞株有明显的生长抑制和诱导凋亡的作用。     

黄连素通过诱导G0/G1或G2/M期阻滞抑制前列腺癌细胞株PC-3的增殖作用分析

目的 观察黄连素在体外对前列腺癌细胞株PC-3的抑制及凋亡的诱导,并进一步探讨其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度黄连素对前列腺癌细胞株PC-3的增殖抑制作用,采用流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,通过PI染色法结合流式细胞仪检测黄连素对前列腺癌细胞株PC-3细胞周期的影响;蛋白免疫印迹(WB)方法检测黄连素作...     

棘豆素对人雄激素非依赖性前列腺癌 PC-3细胞的作用研究

【】目的: 研究棘豆素(2′, 4′-dihydroxychalcone,TFC)对人雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞的作用,并探讨其作用机制。方法：CCK-8法检测药物对细胞增殖的影响,Hoechst 33258染色、荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡率和细胞周期的变化, Western blot检测药物对肿瘤细胞中P27kip1和PTEN蛋白表达的影响。结果：TFC能显著抑制PC-3细胞的增殖,细胞呈现凋亡形态学改变,细胞凋亡率明显增加,细胞周期阻滞于G0/G1期。此外,P27kip1和PTEN蛋白表达量明显增加。结论：TFC通过诱导PC-3细胞凋亡抑制肿瘤细胞增殖,可能与其G0/G1细胞周期阻滞,以及PTEN 和P27Kip1蛋白表达上调有关。     

青蒿琥酯对前列腺癌PC-3细胞的抑制作用

目的:观察青蒿琥酯对前列腺癌细胞株PC-3的体外作用,并探讨其可能作用机制。方法:应用光镜形态学、MTT法、流式细胞仪观察不同浓度青蒿琥酯在体外对前列腺癌细胞系PC-3的作用和对细胞DNA含量的影响。结果:青蒿琥酯对前列腺癌细胞系PC-3有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖周期。结论:青蒿琥酯对前列腺癌PC-3细胞有明显生长抑制和凋亡诱导作用,提示青蒿琥酯有用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

异黄酮对前列腺癌细胞及PTEN基因的影响

目的 通过大豆异黄酮抑制前列腺癌PC-3和LNCaP细胞生长和相关基因表达的影响，探讨大豆异黄酮类抑制前列腺癌的机制。方法 对染料木黄酮和大豆甙元作用后的雄激素非依赖型前列腺癌(PC-3)、雄激素依赖型前列腺癌LNCaP细胞的存活率、细胞毒作用、细胞周期和PTEN基因的mRNA表达等进行了研究。结果 染料木黄酮和大豆甙元对PC-3、LNCaP细胞抑制效应具有时间和剂量依赖性，具有诱导凋亡和引起坏死效应；染料木黄酮能诱导PC-3和LNCaP细胞的(PTEN)表达，而大豆甙元只能诱导LNCaP细胞PTEN表达。结论 PTEN基因表达的变化可能在染料木黄酮和大豆甙元抑制PC-3和LNCaP细胞中具有重要的意义。染料木黄酮和大豆甙元抑制PC-3和LNCaP细胞可能存在多种作用途径。     

姜黄素对前列腺癌PC-3M细胞生长抑制和凋亡的影响

为探讨姜黄素对人前列腺癌PC-3M细胞生长抑制及凋亡调控的作用,按姜黄素浓度分成10、20、30、40μmol/L4个处理组和对照组(未加姜黄素),处理PC-3M细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况;荧光染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;免疫组化SP法检测细胞内caspase-3蛋白的表达水平。结果表明,与对照组比较,姜黄素处理组可使细胞明显变圆,体积缩小,脱壁细胞增多;MTT法检测显示,姜黄素处理组随着浓度增加和作用时间延长,对PC-3M细胞的增殖抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.01);荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,对照组和4个处理组凋亡率分别为(9.83±1.53)%、(19.50±1.00)%、(24.83±2.52)%、(30.17±2.08)%和(38.50±2.65)%;流式细胞仪显示,处理组停滞在S、G2/M期细胞增加,而G0/G1期细胞减少;免疫组化结果显示,随着姜黄素浓度增加,caspase-3蛋白表达增强,呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:姜黄素对人前列腺癌PC-3M细胞的生长具有明显抑制作用,上调caspase-3蛋白的表达,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。     

三苯氧胺对前列腺癌细胞PC-3增殖抑制和诱导凋亡实验研究

目的探讨三苯氧胺（TAM）抑制前列腺癌细胞PC-3增殖以及诱导凋亡的机制。方法不同浓度三苯氧胺干预细胞,通过四氮唑蓝比色法（MTT）、原位细胞凋亡检测（TUNEL）以及流式细胞术等方法检测TAM增殖抑制及诱导凋亡作用。结果 MTT法以及TUNEL法显示0、10-6mol/L TAM对前列腺癌细胞PC-3的生长无明显抑制作用,10-5、10-4、10-3mol/L TAM有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用（P〈0.05）;流式细胞术检测其活化caspase-3的表达情况显示10-4、10-3mol/L TAM活化caspase-3表达显著增高（P〈0.05）。结论 TAM能抑制前列腺癌细胞PC-3增殖和诱导其凋亡,作用呈剂量和时间依赖性,其机制可能通过诱导caspase-3表达活化增强,最终导致细胞凋亡。     

姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 研究姜黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)PI单染检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期,可以诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2的表达减少.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其分子作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关.     

肿瘤坏死因子α及吡咯烷二硫代氨基甲酸酯诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞凋亡的观察

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)诱导雄激素非依赖性前列腺癌细胞的凋亡。方法　分别及联合应用TNFα、PDTC ,治疗雄激素非依赖性前列腺癌细胞株 (PC 3)所复制的SCID鼠荷瘤模型 ,随机分成 4组 ,每组 7只 ,观察瘤体变化并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果　TNFα及PDTC均可抑制肿瘤生长 ,TNFα与PDTC联合治疗可显著缩小瘤体 ,其凋亡率与对照组有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　TNFα可诱导PC 3细胞的凋亡 ,PDTC对TNFα的诱导起增强作用     

姜黄素前体化合物诱导膀胱癌细胞凋亡的研究

目的观察姜黄素前体化合物诱导膀胱癌细胞凋亡的生物学效应,并探讨其可能的机制。方法N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素、N-马来酰-甘氨酸酯姜黄素分别作用于人膀胱癌EJ细胞、肾小管上皮HKC细胞6~24 h后,采用台盼蓝活细胞拒染法检测细胞生长活性,透射电镜观察细胞超微结构改变,DNA片段化原位荧光标记技术、流式细胞术检测细胞凋亡及比率。结果10μmol.L-1~40μmol.L-1的N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素、N-马来酰-甘氨酸酯姜黄素作用6~24 h后,EJ细胞生长抑制率分别为6.11%~66.23%(P<0.05)、8.96%~68.21%(P<0.05),呈浓度、时间依赖性;部分癌细胞出现凋亡形态学改变,DNA直方图上可见“亚G1峰”,12 h细胞凋亡率分别为10.13%~23.36%(P<0.05)、12.42%~28.56%(P<0.05)。两种前体化合物对HKC细胞生长的抑制作用较同浓度姜黄素降低(P<0.05)。结论姜黄素前体化合物能在体外有效诱导膀胱癌EJ细胞凋亡,降低对正常二倍体细胞生长的抑制作用,为深入研制肿瘤靶向性化疗药物提供了新的途径。     

Ulinastatin ameliorates the malignant progression of prostate cancer cells by blocking the RhoA/ROCK/NLRP3 pathway

Prostate cancer is a male malignant tumor disease with high incidence and mortality. This study was designed to explore the effects of ulinastatin (UTI) on the malignant progression of prostate cancer and its relevant mechanism of action. Human prostate cancer cell line PC-3 was applied to investigate the anticancer activity of UTI. PC-3 cells were treated with increasing concentrations (400, 800, and 1600 U/ml) of UTI. Cell proliferation, migration, invasion, and apoptosis were determined by cell counting kit-8 (CCK-8), colony formation, wound-healing, Transwell assay, and flow cytometry analysis, respectively. The expression level of corresponding proteins was detected by western blot. In addition, PC-3 cells were pretreated with RhoA agonist CN03 (1 μg/ml) or NLRP3 agonist nigericin (10 μM) before UTI treatment, and the cellular behaviors above were detected again. It was demonstrated that UTI significantly suppressed cell proliferation, migration, and invasion but promoted apoptosis in PC-3 cells in a concentration-dependent manner. Meanwhile, UTI could block RhoA/ROCK/NLRP3 inflammasome pathway in PC-3 cells, and the activation of RhoA or NLRP3 inflammasome partly weakened the impacts of UTI on cell proliferation, migration, and apoptosis in PC-3 cells, respectively. In summary, our study demonstrated the antitumor activity of UTI against prostate cancer by regulating RhoA/NLRP3 inflammasome pathway, providing a promising candidate drug for the therapeutic treatment of prostate cancer.     

冬凌草甲素上调人前列腺癌PC-3细胞PTEN基因的表达及其诱导凋亡作用

目的：研究冬凌草甲素诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡及与PTEN基因表达的关系。方法：MTT比色法测定冬凌草甲素诱导PC-3细胞的增长抑制;流式细胞术分析DNA倍体测定细胞凋亡;RT-PCR半定量分析冬凌草甲素诱导人前列腺癌PC-3细胞后PTENmRNA的表达情况。结果：MTT比色法测得冬凌草甲素对PC-3细胞具有明显的增殖抑制作用,并随冬凌草甲素浓度的升高及作用时间的延长而增强;流式细胞术分析PC-3细胞经冬凌草甲素诱导后,细胞凋亡比率随作用时间延长而增加。RT-PCR测得PTEN基因mRNA的表达随细胞凋亡的增加而逐渐增高。结论：冬凌草甲素能够明显抑制PC-3细胞的增殖,并诱导前列腺癌细胞凋亡,其作用途径可能与上调PTENmRNA表达有关。     

The combination of gamma ionizing radiation and 8-Cl-cAMP induces synergistic cell growth inhibition and induction of apoptosis in human prostate cancer cells

The antiproliferative and cytotoxic potential of the nucleotide analog 8-Cl-cAMP was tested in PC-3 and DU145 metastatic human prostate cancer cells. The drug was examined as the only therapeutic agent and in combination with ionizing irradiation (IR). Highly synergistic effects of IR and 8-Cl-cAMP were observed in both cell lines when examined by the MTT viability and BrdU proliferation assays. The combination of IR and 8-Cl-cAMP at clinically relevant doses exerted substantial growth inhibition. The combination of IR and 8-Cl-cAMP caused a significant disturbance in the distribution of cell cycle phases. Cell cycle arrest in the sub-G0/G1 phase predominated in both cell lines. The most striking observation was a significant increase in apoptotic PC-3 and DU145 cells. The DU145 cells were three times more sensitive to the combined treatment than PC-3 cells. The initial resistance to IR-induced apoptosis in these p53-deficient prostate cancer cell lines was overcome through an alternative proapoptotic pathway induced by 8-Cl-cAMP. Considering the low effective doses of treatments, improved tumor eradication rates and minimal undesirable side effects, the combination of IR and 8-Cl-cAMP could be the therapy of choice in treating prostate cancer.     

姜黄素上调前列腺癌细胞LNCaP中maspin基因的表达

目的研究姜黄素对前列腺癌细胞LNCaP凋亡的影响和对maspin基因表达的调控作用。方法利用不同浓度的姜黄素处理前列腺癌细胞LNCaP，MTT法和DNA 电泳检测不同时相LNCaP细胞的活性和凋亡情况，RT-PCR和Western blotting检测转录水平和翻译水平maspin基因的表达情况。将包含maspin 5′侧启动子区847 bp(-764～+83)DNA的荧光素酶表达载体pGL3-maspin瞬时转染LNCaP，姜黄素作用细胞48 h后，应用荧光素酶测定系统检测maspin启动子的表达活性作用。结果姜黄素抑制LNCaP细胞的生长活性，诱导LNCaP细胞的凋亡，增强LNCaP细胞中maspin基因的表达。结论姜黄素增强LNCaP细胞中maspin基因的表达是通过促进启动子的转录活性起作用的。     

油菜花粉脂溶性提取物对人前列腺癌细胞PC-3的体外生长抑制研究

目的探讨油菜花粉脂溶性提取物(BPE)对体外培养的人前列腺癌细胞PC-3的杀伤效应。方法光镜观察用药前后PC-3细胞形态,透射电镜观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞术检测BPE对PC-3细胞凋亡的影响;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测bax/bcl-2基因表达。结果 BPE对PC-3细胞增殖有抑制作用,PC-3细胞随着BPE浓度的增高其活细胞数下降,呈负相关。透射电镜下可见:核结构破坏,染色质稀疏,有些凝聚成团。随着时间的延长,细胞凋亡率上升,BPE与多西他赛能一同促进PC-3细胞发生凋亡。BPE的作用效应不是通过bax/bcl-2基因。结论 BPE可抑制人前列腺癌细胞PC-3的增殖,诱导细胞的凋亡。     

姜黄素体内外逆转结肠癌的5-氟尿嘧啶耐药研究及机制探讨

摘要：目的 探究姜黄素在体内外对结肠癌5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的逆转作用及其相关机制。 方法 以SW480结肠癌细胞为亲代细胞,构建5-FU耐药细胞株SW480R,采用MTT法检测SW480R细胞的耐药指数以及不同浓度的姜黄素对SW480R细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测姜黄素对SW480R细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测姜黄素对SW480R细胞上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白以及Wnt信号通路相关蛋白的影响;采用裸鼠移植瘤模型检测肿瘤体积变化情况,计算姜黄素的体内抑瘤率,Western blot检测肿瘤组织中相关蛋白变化。结果 SW480R的耐药指数为12.16,姜黄素能够剂量依赖性地抑制SW480R细胞的增殖,阻滞SW480R细胞周期于G0/G1期,以及诱导SW480R细胞凋亡;Western blot结果表明姜黄素能够在体内外抑制EMT和Wnt信号通路的活性;体内实验表明姜黄素能够有效抑制裸鼠移植瘤的生长。结论 姜黄素能够在体内外逆转结肠癌的5-FU耐药,其机制可能是通过调控Wnt信号通路从而抑制EMT的发生。     

槲皮素联合喜树碱促进人前列腺癌PC-3细胞的凋亡

目的考察槲皮素联用喜树碱对人前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响。方法体外培养PC-3细胞,用CCK-8实验、细胞周期检测实验和Annexin V-FITC/PI双染细胞凋亡检测实验,考察槲皮素联用喜树碱对PC-3细胞增殖凋亡的影响;用Western-Blot实验检测凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、PARP1和Caspase-3)的表达。结果 CCK-8实验结果显示槲皮素和喜树碱都可以一定程度地抑制PC-3细胞增殖,诱导凋亡作用,其中槲皮素和喜树碱联用效果更优。药物作用48 h后其半数抑制浓度(IC₅₀)分别为38.76、2.25、1.88μmol·L^-1。细胞周期实验显示,药物联用组细胞周期处于S期的细胞比例明显高于单用组(P<0.05);细胞凋亡实验显示,药物联用组的细胞凋亡率显著高于单用组(P<0.05);Western-Blot结果显示,药物联用组对凋亡相关蛋白的影响更为明显,使Bcl-2蛋白表达下降为47%,分别使Bax、PARP1和Caspase-3依次增加1.17、0.77和0.69倍(P<0.05)。结论槲皮素联合喜树碱能够显著促进人前列腺癌PC-3细胞的凋亡。