5-HT、SP在海洛因戒断、脱毒、复吸大鼠直肠组织中的表达

目的:探讨海洛因戒断、脱毒及复吸期间大鼠直肠内5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)表达的改变.方法:正常古SD大鼠,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组,实验组分别建立海洛因依赖戒断模型,美沙酮脱毒治疗模型和海洛因复吸模型.取各组大鼠直肠组织,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法进行研究.结果:与正常对照组及盐...     

嘌呤核苷酸对慢性海洛因处理大鼠条件性位置偏爱与急性戒断的影响

目的 研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠的条件性位置偏爱与急性戒断的影响.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水9 d)、海洛因组(腹腔注射海洛因9 d)、海洛因+单磷酸腺苷(AMP)+单磷酸鸟苷(GMP)组(腹腔注射海洛因及AMP及GMP 9 d)、海洛因+AMP组(腹腔注射海洛因及AMP 9 d)、海洛因+GMP组(腹腔注射海洛因及GMP 9 d).于第0、5、9天测评各组大鼠条件性位置偏爱,即观察黑白箱内大鼠在位置偏爱实验箱白侧(伴药侧)的停留时间.通过纳洛酮催促,对大鼠急性戒断症状进行观察与评定.结果 盐水对照组注射5 d后在伴药侧停留时间明显缩短,注射9 d后进一步缩短,对伴药侧产生条件性位置厌恶;海洛因组大鼠给药9 d后在伴药侧停留时间显著延长,产生了对伴药侧的位置偏爱;海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组给药后在伴药侧停留时间无明显延长,说明补偿嘌呤核苷酸可抑制海洛因的位置偏爱效应.海洛因与嘌呤核苷酸同时作用的大鼠戒断后,上睑下垂、齿颤和咀嚼发生次数比海洛因单独作用组明显减少(P＜0.05).结论 系统应用嘌呤核苷酸可抑制海洛因依赖大鼠精神依赖,还可减轻其部分急性戒断症状.     

尾吊模拟失重大鼠胃肠道自介素2和生长抑素的表达

目的:研究尾吊模拟失重状态下大鼠胃窦和空肠黏膜白介素2(interleukin-2,IL-2)及生长抑素(somatostatin,SS)免疫反应细胞的变化. 方法:采用尾部悬吊模拟失重,将大鼠分为悬吊14 d组和28 d组及相应同步对照组.以免疫组织化学方法,观察大鼠胃窦和空肠黏膜IL-2及SS免疫反应细胞的变化. 结果:与正常对照组相比,在胃窦部黏膜14 d尾部悬吊大鼠IL-2免疫反应细胞有下降趋势,但统计学分析无明显差异,28 d悬吊组则明显减少(P<0.01);14 d和28 d悬吊组SS免疫反应细胞均明显减少(P<0.01).与正常对照相比, 在空肠黏膜14 d及28 d悬吊组IL-2免疫反应细胞无明显变化(P>0.05);14 d及28 d悬吊组SS免疫反应细胞减少(P<0.05及P<0.01). 结论:模拟失重状态下,IL-2在大鼠胃窦部的表达下降. 在空肠变化不明显;而SS在大鼠胃窦及空肠的表达均下降. 提示其免疫及内分泌功能发生了改变.     

肠易激综合征模型大鼠5-羟色胺7受体的表达及作用

目的 观察5-羟色胺7受体在肠易激综合征(IBS)不同亚型模型大鼠大脑和消化道组织中表达和分布的差异,探讨其在IBS发病中的作用.方法 45只成年SD大鼠分均为对照组、腹泻型IBS(IBS-D)组和便秘型IBS(IB-C)组.乙酸加束缚应激法制备IBS-D模型,冰水灌胃法制备IBS-C模型.免疫组化法和实时定量PCR法检测各组大鼠大脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠中5-HT7受体的分布及表达差异.放射免疫法测定以上各组织中环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果 免疫组化结果 显示,IBS-C组和IBS-D组海马及下丘脑、IBS-C组回肠、近端结肠、远端结肠5-HT7受体表达强于对照组(P＜0.05).实时定量PCR结果 显示,IBS-C和IBS-D组海马和下丘脑、IBS-C组回肠、近端结肠及远端结肠5-HT7受体mRNA明显高于对照组(P＜0.05).IBS-C和IBS-D组海马和下丘脑、IBS-C组近端结肠和远端结肠cAMP含量显著高于对照组(P＜0.05).结论 两组大鼠脑组织及IBS-C大鼠结肠5-HT7受体表达及cAMP水平明显增高,可能与IBS-C胃肠动力障碍和内脏感觉异常有关.     

嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠痛阈的影响

目的 探讨嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠痛阈的影响.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组和海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组.于实验1、3、5、7 d用电子压痛仪检测大鼠尾压痛阈值,2、4、6、8 d进行热甩尾实验检测大鼠抗热痛觉过敏能力.结果 与对照组相比,第1天海洛因组及海洛因补偿嘌呤核苷酸组压痛阈值有所增加,但差异不显著(P＞0.05);第3天起海洛因+嘌呤核苷酸组压痛阈值明显高于海洛因组(P＜0.05).第2天起海洛因组热甩尾潜伏期延长(P＜0.05);第4天起海洛因+嘌呤核苷酸组热甩尾潜伏期时间长于海洛因组(P＜0.05).结论 嘌呤核苷酸补偿能够明显增强海洛因的镇痛作用.     

EGF、SS在海洛因戒断、脱毒、复吸大鼠颌下腺组织中的表达

目的:研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、生长抑素(somatostatin,SS)在海洛因戒断、脱毒及复吸大鼠颌下腺组织中表达的变化.方法:正常♂SD大鼠35只,随机分为正常对照组(NCG,n=5)、盐水对照组(SCG1、SCG2、SCG3,各组n=5)及实验组(n=5),实验...     

内脏高敏感大鼠结肠5-羟色胺转运体蛋白的表达

目的:探讨5-羟色胺转运体蛋白(SERT)在内脏高敏感性中的作用,为功能性胃肠病的发病机制研究提供理论基础.方法:采用乳鼠醋酸灌肠建立大鼠慢性内脏高敏感动物模型,同时设立对照组.待乳鼠成年后应用直肠内球囊扩张评估腹壁撤离反射(AWR)的方法,评估其内脏敏感性;检测髓过氧化物酶(MPO)评价其肠道黏膜炎症程度;用RT-PCR方法评价大鼠结肠SERT的mRNA水平,免疫组织化学方法评价大鼠结肠SERT的表达:用ELISA方法检测血浆和结肠组织5-HT水平.结果:乳鼠醋酸灌肠建立的大鼠慢性内脏高敏感模型组与对照组相比HE染色显示结肠黏膜未见明显急、慢性炎症改变;两组大鼠结肠组织MPO水平没有显著性差异;在不同容量下的AWR评分慢性内脏高敏感模型组显著高于对照组(P<0.01).血浆5-HT水平慢性内脏高敏感模型组明显高于对照组(95.75±15.99vs 72.17±8.01,P<0.01),而两组结肠组织5-HT含量没有明显差异.免疫组织化学研究显示内脏高敏感模型组结肠上皮SERT表达水平显著低于对照组(0.187±0.010 vs 0.191±0.011,P<0.011,而其结肠SERT mRNA水平显著高于对照组(16.02±3.7 vs 10.05±2.12,P<0.01).结论:内脏高敏感大鼠外周5-HT水平的增高主要来源于其灭活的减少而非合成的增加,与SERT的关系密切.结肠SERT可能具有不同的亚型和功能.     

正丁酸盐诱导的大鼠非炎症性结肠致敏模型

目的: 研究正丁酸盐结肠灌注对大鼠结肠敏感性的影响, 探讨结肠致敏模型制作的新方法.方法: Wistar大鼠每天接受浓度为300 mmol/L丁酸盐1 mL从肛门灌肠2次, 共6 d. 分别在造模3、6 d后以半定量的方法观察大鼠对直肠扩张(CRD)的反应, 进行结肠敏感性评估, 记录初始感觉压力和最大耐受压力. 实验后处死大鼠, 取距肛门10 cm的结直肠, 观察肠黏膜损伤指数, 病理检查观察组织病理改变.结果: 模型组和盐水对照组均未见黏膜及黏膜下层组织结构破坏, 黏膜下嗜酸性粒细胞计数、肥大细胞计数无显著差异. 造模6 d模型组结肠运动最大压力较盐水对照组明显升高,差异有显著意义( t = 9.25, P<0.01). 模型组初始压力感觉及最大耐受压力较盐水对照组明显降低, 差异有显著意义( t = 36.71, 15.02, 均P<0.01).结论: 正丁酸盐灌肠可以使结肠敏感性增加,不破坏结肠黏膜组织结构, 结肠黏膜致敏与肥大细胞无关.     

慢传输型便秘大鼠胃肠黏膜5-羟色胺3受体的表达

目的:研究5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-H T)3受体在慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠胃肠黏膜的表达,探讨其在慢传输型便秘中的发病机制.方法:将24只健康Wistar大鼠随机分为实验组及对照组,实验组予以复方苯乙哌啶混悬液[8 mg/(kg·d)]灌胃建立慢传输便秘模型,对照组予以等剂量的生理盐水灌胃.每5d记录1次大便粒数、大便干质量及大鼠体质量.饲养90 d后停药1 wk,判断模型是否成功.采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR,RTPCR)检测5-HT3受体在慢传输型便秘模型大鼠胃、小肠及结肠的表达.结果:通过比较实验组及对照组的日均粪便粒数、平均每粒粪便质量及首粒黑便排出时间可判断造模成功.RT-PCR能特异性扩增5-HT3受体,5-HT3受体在慢传输型便秘大鼠胃、小肠、结肠组织中的表达均低于正常对照组(0.744±0.065,P<0.05;0.294±0.044,P<0.001;0.16±0.027,P<0.001).结论:慢传输型便秘大鼠胃肠黏膜存在5-HT3受体表达下调,其可能与STC发病机制有关.     

Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响机制的研究

目的研究Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴组织5-HT表达的影响,探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响的机制,为进一步明确内脏高敏感形成机制的研究提供思路。方法将新生2 d龄雄性SD大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备内脏高敏感大鼠模型。模型验证成功后,模型组分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,应用IHC、ELISA、Western blotting方法检测内脏高敏感模型大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT的表达,对实验结果进行统计学分析。结果 (1)不同分组大鼠血清5-HT水平的ELISA检测结果:健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,大鼠血清5-HT水平差异有统计学意义(P0.05)。(2)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达IHC检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT阳性表达差异有统计学意义(P0.05),Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴5-HT阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组。(3)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达Western blotting检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT表达差异有统计学意义(P0.05)。结论 Nesfatin-1通过中枢途径干预内脏高敏感大鼠,发现Nesfatin-1可以上调内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT水平,推测Nesfatin-1可能通过上调5-HT的水平影响中枢和外周5-HT信号通路,最终参与内脏高敏感的形成及调控。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.