急性脑梗死患者血浆神经肽Y的动态变化

近年来研究表明 ,神经肽 Y(NPY)与急性脑梗死 (ACI)的病理生理过程密切相关 [1 ] ,为进一步探讨 NPY在 ACI后动态变化规律及其在病理生理过程中的作用 ,我们采用放免法测定 5 1例 ACI患者血浆 NPY的含量 ,并进行了动态观察。现将结果报道如下。1　对象与方法1.1　对象　急性脑梗死组 (ACI) 5 1例 ,均符合 1995年全国第 4届脑血管病学术会议修订的诊断标准及评定方法 [2 ] ,并经 CT或 MRI证实。其中男 30例 ,女 2 1例。年龄 4 3～ 88岁 ,平均 6 7岁 ,对照组为健康体检者 5 0例 ,年龄 4 5～80岁 ,平均 6 3岁。 ACI组根据临床神经…     

胶质瘤代谢异常对表观遗传的影响

肿瘤代谢异常和表观遗传修饰异常是肿瘤研究中里程碑式的发现。最近人们发现胶质瘤代谢异常引起的表观遗传修饰改变能影响其发生与发展。如胶质瘤中异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变能增加2-羟基戊二酸(2-HG)含量,2-HG能竞争抑制DNA脱甲基酶和组蛋白脱甲基酶等,导致DNA甲基化水平增高;增高的丙酮酸激酶M2(PKM2)能入核调控表观遗传修饰,磷酸化组蛋白H3T11等位点,促进基因转录、细胞增殖;叶酸不足或代谢酶障碍导致通用甲基供体——S-腺苷甲硫氨酸(SAM)不足及DNA低甲基化。本文就胶质瘤代谢异常对表观遗传的影响进行综述。     

白细胞介素—2的中枢神经系统效应

白细胞介素—2(IL—2)是作用广泛的一种细胞因子。近年研究发现正常或病理情况下脑组织中均含有IL—2及其受体,发挥生理和病理作用。本文就IL—2的胶质细胞效应、神经细胞效应、及作用机理作一综述。     

小胶质细胞在出血性脑卒中发病机制中的研究进展

出血性脑卒中(intracerebral haemorrhage,ICH)是脑卒中致死率最高的类型,目前临床对其仍缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是ICH后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。ICH急性期脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎作用)或补充替代的M2型(抗炎作用),其中,M1型抑制中枢神经系统的修复,M2型通过分泌抗炎因子和神经营养因子来促进组织的再生和修复。同时,小胶质细胞与星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞以及T淋巴细胞生理病理上具有紧密联系,其M1型和M2型极化与其他神经细胞产生不同的交互作用,这些均在ICH的病理过程中具有至关重要的作用。基于此,本文对ICH后小胶质细胞和其他神经细胞的相互作用的关键分子机制进行综述。     

孤独症患者小脑中有氧糖酵解酶的表达

目的研究孤独症患者小脑中有氧糖酵解酶表达水平及其与孤独症发病的关系。方法用Western Blotting方法定量检测8例孤独症患者和8名年龄相匹配的对照者尸脑小脑组织中有氧糖酵解酶己糖激酶Ⅰ型及Ⅱ型同工酶(hexokinase isozyme,HK-Ⅰ、HK-Ⅱ)、血小板型磷酸果糖激酶(platelet-type phosphofructokinase,PFKP)、丙酮酸激酶M型同工酶(pyruvate kinase M isozyme,PKM1/2)、丙酮酸激酶M2亚型同工酶(pyruvate kinase M2 isoform,PKM2)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase,GAPDH)、丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)及乳酸脱氢酶A型同工酶(lactate dehydrogenase A isozyme,LDHA)的表达水平。结果孤独症患者与对照相比,小脑中PDH表达减少[(0.715±0.342)vs.(1.028±0.203),P=0.043],其他7种有氧糖酵解酶的表达水平组间差异均无统计学意义(P0.05)。结论孤独症患者小脑中有氧糖酵解途径PDH表达减少,可能参与孤独症的病理过程。     

细胞因子与睡眠/剥夺的研究进展

<正> 睡眠时脑内产生多种物质,缺乏睡眠时这些物质又有不同的改变,由此调节和影响着睡眠,这些物质包括细胞因子,其中研究较多的细胞因子是IL-1 β、IL-6和TNF-α,其次是IL-2、IL-4和IL-10。随着睡眠/剥夺(sleep deprivation,SD)动物模型的逐渐成熟,细胞因子的研究越来越受到重视。一.研究细胞因子在睡眠/剥夺中的意义细胞因子参与机体的多种生理和病理过程,具有广泛的生     

急性和慢性多发性周围神经病的电生理及形态学观察

目的寻找神经、肌肉电生理和腓肠神经病理在急性和慢性炎性脱髓鞘性多发性周围神经病(GBS和CIDP)的诊断价值。方法总结GBS和CIDP(15例和17例)的临床、电生理及病理资料进行回顾性分析。结果EMG异常而神经电生理正常共8例;临床和电生理均未提示感觉异常的患者病理发现髓鞘和轴突的丧失、髓鞘再生及许旺细胞内结构改变。结论腓肠神经活检及神经、肌电生理的测定是本组疾病相辅相成的辅助检查手段。     

磷脂酶A_2与感染性脑水肿

磷脂酶A_2(PLA_2)是近年来发现的重要炎症介质,在内毒素休克的发病机制中有重要作用。本文就PLA_2的生化特性、激活与调控因素以及在感染性脑水肿病理生理过程中的作用作一综述。     

阿尔茨海默病生物亚型的临床应用价值

阿尔茨海默病(AD)是一种生物复合体和异质性疾病,不同的发病年龄、性别和各异的临床表型,都会导致AD临床诊断发生漏诊和误诊.近年来,研究者基于AD病理改变特点,结合磁共振成像分型并整合各种阳性生物标志物形成了新理念诊疗框架.即AD生物亚型.临床研究显示,通过AD生物亚型可以进一步理解AD病理生理作用机制;解释AD临床表...     

磁共振血管成像评定静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效的价值

目的探讨磁共振血管成像(MRA)评定静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)疗效的价值。方法对13例发病24h内入院的ACI患者应用尿激酶100万U静脉溶栓治疗;观察患者治疗前后临床神经功能评分情况;并对治疗前后MRA表现进行比较。结果13例ACI患者溶栓后欧洲卒中量表(ESS)评分(24h～90d,评分为62.6～88.9分)较治疗前(45.8分)明显提高(均P<0.0001),其中24h、72h(71.8分)增加最快,至14d评分最好者达100分,至90d可正常生活者5例。患者治疗前MRA均为大脑中动脉M1或M2段闭塞,远端血管不显影。静脉溶栓后MRA示血管完全再通4例(30.8%);9例较治疗前血管显影增多,但多呈纤细或断续显影。结论(1)静脉溶栓治疗ACI疗效确切,ESS评分明显增加。(2)ACI患者于治疗前后行MRA检查可以确切了解血管闭塞以及血管再通情况。     

ET-plus新概念

<正>特发性震颤(essential tremor,ET)是最常见的运动障碍疾病,该名称19世纪开始使用^[1]。1949年该名词最终确立^[2]。原发性震颤长期被认为是一种以动作性震颤为特征的单一症状的良性疾病。但在过去的十年里,研究人员发现这个概念过于简单化了。随着对ET研究和认识的深入,发现临床中有很多ET患者存在轻微的神经系统症状,如认知障碍、平衡障碍、情感障碍、听力损害等^[3]。因此逐渐产生了“ET plus”的提法。2018年MDS关于震颤分类的共识声明指出:从临床角度将ET分为两个亚型,经典ET(pureET)和ET叠加(ET-plus)。ET-plus是在符合ET诊断标准的基础上出现额外的轻微神经症状和体征^[4]。该概念的提出改变了既往认为的ET的单一运动症状的概念,承认了ET的在临床、病因和病理生理的异质性。强调ET-plus这种特殊表现的ET的存在,     

急性脑梗死后血浆NO、NOS、ET含量的动态变化及尼莫地平对其影响

目的　观察急性脑梗死 (ACI)后血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)含量的动态变化 ,以及尼莫地平治疗后对其影响。方法　ACI患者 110例 ,随机分成尼莫地平组 (5 0例 ) (在常规治疗基础上用尼莫地平 )和常规治疗组 (6 0例 )。在发病后不同时点动态观察血浆NO、NOS、ET含量 ,并设 5 0例脑动脉硬化患者为对照组。结果　脑梗死后血浆ET含量显著升高 ,直至恢复期 ;NO、NOS先增高后下降 ;尼莫地平组和常规组比较ET有显著差异 (P <0 .0 1) ,NO、NOS差别不显著 (P >0 .0 5 )。结论　NO、NOS、ET参与并影响了ACI后复杂的病理生理过程 ;尼莫地平部分通过对ET含量的影响发挥其对脑梗死的治疗作用     

探讨临床护理路径在急性脑梗死静脉溶栓治疗中应用及效果分析

目的探讨临床护理路径在急性脑梗死静脉溶栓治疗中应用及效果分析。方法 2013-01-2013-12收治ACI患者48例,采用临床护理路径模式护理(观察组)。2010-01-2012-12收治ACI患者48例,采用常规护理模式护理(对照组)。比较2组ACI静脉溶栓治疗的生理指标及临床护理的效果。结果观察组恢复47例,对照组恢复43例。2组治疗后NDS、ADL比较差异具有统计学意义(P0.05)。观察组在知识掌握、满意度、住院费用、并发症发生和住院时间方面显著优于对照组(P0.05)。结论临床护理路径在急性脑梗死患者溶栓治疗中具有重要的运用价值。     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平的改变及其与病情的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的改变及其与病情的关系.方法 91例ACI患者按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻型ACI组(NIHSS评分＜4分)、中型ACI组(4～15分)、重型ACI组(＞15分).应用酶联免疫吸附法测定ACI患者及31名正常对照者的血清LP-PLA2水平.ACI患者NIHSS评分与血清LP-PLA2水平的关系用Spearman相关分析.结果 ACI组的血清LP-PLA2水平显著高于正常对照组(P＜0.01);重型ACI亚组血清LP-PLA2水平又显著高于中型ACI亚组和轻型ACI亚组(均P＜0.01).经Spearman相关分析,ACI患者的NIHSS评分与血清LP-PLA2水平呈正相关(r=0.485,P＜0.001).结论 ACI患者的血清LP-PLA2水平显著升高,病情越重者升高越明显.     

急性脑梗死患者血浆神经肽Y的动态变化及临床意义

目的 观察急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化及临床意义。方法 选择ACI患者51例,采用放射免疫分析法检测血浆NPY浓度,并以50例健康人作为对照。结果 ACI组血浆NPY水平于发病7d时显著高于对照组(P<0.01),3周后降至正常;病情严重组显著高于轻、中型组(P<0.05);大病灶组显著高于小病灶组(P<0.05)。结论 NPY不仅参与了急性脑梗死的病理生理过程,而且与病情轻重有关。     

1-甲基-4-苯基-吡啶盐致多巴胺能细胞系MES23.5死亡机制的研究

帕金森病 (Parkinson’sdisease,PD)是常见的老年神经系统变性病 ,其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的选择性丢失。Longston等发现 1 甲基 4 苯基 吡啶 (MPTP)能对多巴胺能神经元造成选择性损害 ,产生与PD类似的临床特点及病理改变 ,而MPTP的神经毒性是通过其代谢产物 1 甲基 4 苯基 吡啶盐 (MPP+ )起作用的。方法、结果和讨论 :本研究应用多巴胺能神经细胞系MES2 3 5 ,观察在MPP+ 作用下 ,细胞的存活率、线粒体膜电位以及氧化应激指标的改变 ,以期能了解MPP+ 对多巴胺能细胞的毒性作用机制。培养的MES2 3 5细胞经MPP+(…     

功能磁共振在创伤性脑损伤中的应用研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织在各种因素的直接或间接损伤诱导下会发生复杂的病理生理改变,采取有效的医学诊疗技术对这一病理生理改变过程进行描述、评估对提高TBI的诊疗效果及改善患者预后具有重要的意义。功能磁共振(functional Magnetic Resonance Imaging,f MRI)是在数字技术和影像学技术快速发展下应运而生的一种磁振造影技术,在科研领域的应用主要集中在各种认知、神经、心理课题,而临床上其在脑损伤、脑部肿瘤等疾病诊疗中的作用日益凸显。本文通过对近年来国内外相关文献的回顾和整理,对f MRI在创伤性脑损伤临床诊断中的应用进行综述。     

外周血白细胞在ACI中的诊断价值

目的 通过比较健康体检者与急性脑梗死(ACI)患者外周血白细胞水平,探讨外周血白细胞在ACI诊断中的价值。方法 收集2022年1月至2023年1月河北医科大学第二医院神经内科急诊收治的ACI患者299例和同时期体检中心进行常规健康体检者299例,收集患者一般临床资料及血常规检查结果。比较两组的一般临床资料和外周血白细胞及其分类细胞和细胞间比值的差异,然后将差异指标进行Logistic回归分析ACI的危险因素,最后采用ROC曲线分析各危险因素在ACI诊断中的价值。结果 共纳入了299例ACI患者和299例体检者,单因素分析发现白细胞总数、中性粒细胞绝对值、单核细胞绝对值、淋巴细胞绝对值和嗜酸性粒细胞绝对值上比较,差异有统计学意义(P<0.05),中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、嗜酸性粒细胞与单核细胞比值(EMR)和嗜酸性粒细胞与中性粒细胞比值(ENR)上比较,差异有统计学意义(P <0.05)。Logistic回归分析发现NLR、EMR和ENR与ACI发生有关(P <0.05)。ROC结果显示NLR、EMR和ENR预测ACI的曲线下面积(AUC)分别为0.7623、...     

急性脑梗死患者血浆抗凝蛋白水平的改变

有报道[1]抗凝蛋白--抗凝血酶(AT)、蛋白S(PS)、蛋白C(PC)缺陷易导致缺血性卒中.本研究观察急性脑梗死(ACI)患者血浆抗凝蛋白水平的改变,探讨抗凝蛋白缺陷在ACI发病中的作用.     

慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠不同脑区MAP-2的经时变化研究

目的研究微管结合蛋白-2(MAP-2)在慢性前脑缺血致血管性痴呆大鼠额、颞叶皮质和海马区的经时变化。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血致VD大鼠动物模型;采用免疫组织化学方法检测痴呆鼠不同脑区MAP-2的经时变化情况;采用同济大学研制的HPIAS-1000高清晰彩色病理图文分析系统对不同脑区MAP-2阳性信号的面积密度进行分析。结果实验发现痴呆大鼠不同脑区MAP-2的表达随时间变化。缺血1个月、2个月、4个月后MAP-2的表达阳性面积逐渐减少,与对照组相比有统计学意义。从形态学变化角度来说,1个月时MAP-2轻度变化,提示为可逆性损伤。随着缺血时间的延长,MAP-2免疫组化染色越来越淡。至4个月时,MAP-2免疫组化染色基本消失,提示为不可逆损伤。结论慢性持续性脑血流量下降致MAP-2的改变在VD的病理生理过程中起重要作用。