健脾清化散瘀饮对脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎黏膜TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

[目的]健脾清化散瘀饮治疗脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)3个月后,观察其治疗后疗效,并观察胃黏膜细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗前后表达的变化,探讨健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎作用机制。[方法]选择REG脾胃湿热证患者32例,口服健脾清化散瘀饮3月,观察其临床疗效,检测健脾清化散瘀饮治疗前后胃黏膜中TNF-α、IL-8、IL-10表达。[结果]32例脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎患者经治疗后,症状治愈者18例(56.25%),显效8例(25.00%),有效4例(12.50%),无效2例(6.25%),总有效30例(93.75%);胃镜改变治愈者19例(59.38%),显效3例(9.38%),有效3例(9.38%),无效7例(21.88%),总有效25例(78.12%);活检经病理观察治愈者7例(21.88%),显效11例(34.38%),有效10例(31.25%),无效4例(12.50%),总有效28例(87.50%)。脾胃湿热证REG患者胃黏膜TNF-α、IL-8、IL-10的表达明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。经3个月口服健脾清化散瘀饮治疗后IL-8、TNF-α、IL-10表达降低,差异具有统计学意义(P0.01、0.05)。[结论]健脾清化散瘀饮治疗脾胃湿热证REG有效。IL-8、TNF-α、IL-10在REG的发生发展过程中起作用的炎症因子,健脾清化散瘀饮可能通过下调胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10表达而治疗隆起糜烂性胃炎。     

健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀型隆起糜烂性胃炎患者P53及PCNA的影响

[目的]健脾清化散瘀饮治疗脾虚湿热血瘀型隆起糜烂性胃炎(Raised erosive gastritis,REG)一个疗程后,比较治疗前后的临床疗效变化,并通过比较正常对照组和REG患者治疗前后胃黏膜组织突变型P53蛋白(P53)及细胞增殖核抗原蛋白(PCNA)的表达变化,探讨健脾清化散瘀饮治疗REG可能的作用机制。[方法]选取REG属脾虚湿热血瘀证患者36例,予以中药健脾清化散瘀饮口服治疗,3个月为一疗程。36例REG患者(以下属全分析集)中,3例临床相关资料不完整予剔除,另失访脱落1例,共32例患者(以下属符合方案集)进行统计分析,并设正常对照组20例。观察临床疗效,检测健脾清化散瘀饮治疗前后胃黏膜P53及PCNA表达的变化,进行治疗前后的自身对照,并测定20例正常对照组胃黏膜组织中P53及PCNA的表达水平同REG组治疗前后进行空白对照。[结果](1)中医证候疗效(根据症候积分评定):1符合方案集:总有效率为93.75%。2全分析集:总有效率为83.33%。(2)胃镜疗效:1符合方案集:总有效率为78.125%。2全分析集:总有效率为69.44%。(3)病理疗效:1符合方案集:总有效率为84.375%。2全分析集:总有效率为75.00%。(4)治疗前REG患者胃黏膜P53呈强阳性表达,明显髙于正常对照组(P0.05),经健脾清化散瘀饮治疗后其表达较治疗前明显下降(P0.05),与正常对照组比较差别无统计学意义(P0.05)。(5)治疗前REG患者胃黏膜中PCNA的表达呈强阳性表达,表达强度明显高于正常对照组(P0.05),治疗后其表达强度明显降低,呈弱阳性表达,且接近正常对照组表达,治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]1健脾清化散瘀饮治疗REG疗效确切。2P53及PCNA的过度表达提示REG胃黏膜细胞处于一种高增殖状态,二者介导的细胞异常增殖可能与REG发病密切相关。3健脾清化散瘀饮可能是通过下调P53及PCNA的表达以抑制细胞增殖达到治疗的目的,这可能是其治疗REG的机理之一。     

益气健脾活血中药对萎缩性胃炎TNF-α、IL-2和EGF表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和表皮生长因子(EGF)在气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)进程中的变化及益气健脾活血中药的干预效应.方法 将90只大鼠随机分为空白组(n=10)和模型组(n=80),除空白组外其余大鼠采用综合法复制气虚血瘀型CAG动物模型,并于造模中抽检大鼠,至第12w评估大鼠胃黏膜肠化生形成后,CAG模型大鼠采用随机数字表法分为模型组、益气健脾活血中药大、中、小剂量组和维酶素组,分别施药治疗90 d后对各组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,益气健脾活血中药可显著降低TNF-α、IL-2和EGF水平(P＜0.05),且大剂量组作用显著.结论 益气健脾活血中药具有改善胃黏膜血流量,减轻炎症反应和调整免疫功能的作用.     

隆起糜烂性胃炎脾胃湿热证与IL-8、TNF-α及IL-10的相关性

[目的]研究隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)脾胃湿热证与细胞因子白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达之间的关系。[方法]选择REG患者70例,按中医辨证标准分为脾胃湿热证组34例、脾胃虚弱证组36例;设正常对照组13例。用免疫组织化学法检测各组胃黏膜中IL-8、TNF-α、IL-10的表达情况。[结果]脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组TNF-α的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组IL-10的表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);脾胃湿热证组、脾胃虚弱证组IL-8的表达水平与正常对照组均差异无统计学意义(P>0.05)。脾胃湿热组与脾胃虚弱组IL-8、TNF-α、IL-10的表达水平均差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]IL-8在REG的发生发展过程中可能不是主要的促炎因子,TNF-α可能在促进REG的发生发展过程中起着重要作用,IL-10可能在防止REG的组织损伤中起着重要作用,IL-8、TNF-α、IL-10在REG脾胃湿热证与脾胃虚弱证之间表达无差异。     

慢性萎缩性胃炎大鼠血瘀证的微观辨证研究

[目的]通过微观辨证探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)的主要病机以及活血化瘀中药的合理应用。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作CAG大鼠模型。选用具有活血化瘀作用的中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察模型大鼠胃黏膜病理形态变化,同时检测血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在血液中的稳定代谢产物血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)变化。[结果]活血化瘀中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善癌前病变组织黏膜不典型增生程度,同时中药治疗后TXB2、、GMP-140水平明显低于病理对照组,6-keto-PGF1α明显高于对照组(P<0.05)。[结论]血瘀是CAG主要病机之一,活血化瘀中药可以广泛应用于CAG,不必拘泥于经典的血瘀证的症状和体征。     

p53、Ki-67基因表达与膀胱癌生物学特性的研究

目的 探讨p53、Ki-67基因表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)病理分级、临床分期及复发的关系.方法 收集149例BTCC患者的临床资料及p53、Ki-67表达阳性率.结果 Ⅰ～Ⅱ级BTCC p53、Ki-67阳性率分别为58.8%、64.7%,低于Ⅲ级BTCC p53、Ki-67的阳性率(80.014%、90.0%)(P<0.05,P<0.01);浸润型BTCC的p53、Ki-67基因表达阳性率(80.0%、92.3%)均高于浅表型BTCC阳性率(50.0%、52.4%)(P<0.01).在高分级、高分期BTCC组p53、Ki-67联合表达率(73.3%、73.8%)高于低分级、低分期BTCC组(45.4%、32.1%)(P<0.05).p53、Ki-63共同表达阳性者复发率为37.2%,单一阳性或阴性表达者复发率16.1%,两组复发率有显著性差异(P<0.05).结论 p53、Ki-67基因表达与BTCC的临床分期、病理分级相关,提示p53、Ki-67蛋白过度表达的BTCC高度恶性和预后不良;p53、ki-67基因共同表达阳性组复发率较单一阳性或阴性组复发率高,提示p53和ki-67基因联合表达与BTCC复发可能有相关性.     

非肌层浸润性膀胱癌组织Ki-67、p53和CK-20表达变化及其临床意义

目的 探讨非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）组织Ki-67、p53、细胞角蛋白20(CK-20)表达变化及其临床意义。方法 选择NMIBC患者105例，取手术切除的NMIBC组织及其配对的癌旁正常组织，采用免疫组化法检测Ki-67、p53、CK-20表达。比较NMIBC组织与癌旁正常组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达，分析NMIBC组织Ki-67、p53、CK-20表达与患者临床病理特征的关系以及三者表达的关系。结果 NMIBC组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率均显著高于癌旁正常组织（χ2分别为40.485、40.752、42.091,P均<0.01）。NMIBC组织Ki-67、p53、CK-20表达与病理分级、浸润深度、术后复发有关（P均<0.05），而与性别、年龄、肿瘤数目、肿瘤最大径无关（P均>0.05）。NMIBC组织Ki-67阳性表达与p53、CK-20阳性表达均呈正相关关系（r分别为0.642、0.669,P均<0.01）,p53阳性表达与CK-20阳性表达亦呈正相关关系（r=0.706,P<0.01）。结论 NMIBC组织Ki...     

p53、CD34、Ki-67、NF-κB及TGF-β1蛋白表达与小肝癌根治切除术后复发的关系

目的探讨p53、CD34、Ki-67、NF-κB及TGF-β1蛋白表达与小肝癌根治切除术后复发的关系。方法用免疫组化SP法检测40例小肝癌组织及50例癌旁肝组织病理切片p53、Ki-67、CD34、NF-κB及TGF-β1的表达。结果 p53、CD34、Ki-67、NF-κB及TGF-β1在小肝癌组织的表达比癌旁组织明显增高(P<0.05)。复发组与非复发组相比,p53、Ki-67、CD34及TGF-β1表达增加(P<0.05),而NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05),复发组p53与TGF-β1的表达有相关性(P<0.05)。结论 p53、CD34、Ki-67及TGF-β1与小肝癌的复发有关,p53、TGF-β1对其复发可能具有协同促进作用,联合检测上述指标有助于预测小肝癌根治切除术后的复发。NF-κB与小肝癌的复发无关。     

大肠癌组织中Cyclin E、p27kipl和Ki-67的表达及意义

目的 采用免疫组化PowerVision两步法检测137例大肠癌及其邻近正常黏膜组织中细胞周期素E(Cyclin E)、抑制因子p27kipl和核抗原-67(Ki-67).结果 :大肠癌组织中Cyclin E表达水平显著高于邻近正常黏膜组织,并与原发肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期显著正相关(r分别为0.213、0.367、0.348,P均＜0.05).大肠癌组织中p27kipl表达水平显著低于邻近正常黏膜组织,并与原发肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移及TNM分期显著负相关(r分别为-0.345、-0.269、-0.348,P均＜0.01).大肠癌组织中Ki-67表达水平显著高于邻近正常黏膜组织,并与区域淋巴结转移及TNM分期呈显著的正相关(r分别为0.218、0.172,P＜0.05).大肠癌组织中Cyclin E与p27kipl表达水平显著负相关(r=-0.235,P＜0.01);Cydin E和Ki-67表达水平显著正相关(r=0.243,P＜0.01);大肠癌组织中p27kipl与Ki-67表达水平呈显著负相关(r=-0.172,P＜0.01).认为Cyclin E和p27kipl是大肠癌发生及侵袭转移的正、负性因子,联合检测Cyclin E、p27kipl和Ki-67有助于判断大肠癌的生物学行为及预后判断.     

EGFR、P53、Ki-67在结直肠癌中表达及临床病理学意义

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)、P53、Ki-67在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法应用S-P免疫组化方法,检测结直肠癌中EGFR、P53、Ki-67的表达情况;并分析其与临床病理特征的相关性。结果 87例结直肠癌患者中,EGFR、P53和Ki-67的阳性率分别为35.6%(31/87)、65.5%(57/87)和95.4%(83/87);EGFR、P53和Ki-67的表达水平与患者性别、年龄及大体类型无相关性(P0.05);Ki-67、P53、EGFR在结直肠癌不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移组间表达差异有统计学意义(P0.05);且三者在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常肠黏膜(P0.05)。EGFR与p53表达呈正相关性(P0.05);Ki-67与P53、EGFR无相关性(P0.05)。结论联合检测EGFR、P53和Ki-67在结直肠癌中的表达有利于对肿瘤恶性程度及患者预后进行评估,并为临床治疗提供分子生物学支持。     

加味血府逐瘀汤对冠心病血瘀证病人IL-6、VCAM-1、TNF-α表达的影响

目的观察加味血府逐瘀汤对冠心病血瘀证病人白细胞介素6(IL-6)、血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取冠心病气虚证病人32例为对照组,冠心病血瘀证病人30例为治疗组,对照组给予常规西药治疗,治疗组给予常规西药联合加味血府逐瘀汤治疗,两组均治疗2周。观察并比较治疗前后两组临床疗效,中医证候改善情况,生化指标及IL-6、VCAM-1、TNF-α变化。结果治疗组总有效率为90.00%,对照组为71.88%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组胸痛、心悸、气短及总积分较治疗前降低(P<0.01),对照组胸痛、气短及总积分较治疗前降低(P<0.01);治疗后,两组总积分比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前,治疗组血清IL-6水平高于对照组(P<0.01);治疗后,治疗组IL-6水平较治疗前下降,且治疗组IL-6降幅大于对照组(P<0.05);两组治疗后VCAM-1、TNF-α较治疗前降低(P<0.05),但两组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病血瘀证病人较气虚证病人血管炎症反应更严重,加味血府逐瘀汤具有抗炎作用。     

Ki-67、p53、P504s在胃癌前病变和早期胃癌中的表达及其意义

背景:胃癌的发生是多因素、多步骤、逐渐进展的过程,发生细胞学和结构异常的同时常存在某些分子表达的异常,涉及多种癌基因的活化和抑癌基因的失活。目的:探讨Ki-67、p53、P504s在正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴肠化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变和早期胃癌中的表达及其意义。方法:收集2015年1月—2016年12月南京大学医学院附属鼓楼医院44例正常胃黏膜、44例萎缩性胃炎伴肠化生黏膜、41例低级别上皮内瘤变、38例高级别上皮内瘤变和35例早期胃癌组织,以免疫组化法检测Ki-67、p53、P504s表达。结果:Ki-67、p53、P504s在萎缩性胃炎伴肠化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期胃癌中的表达阳性率逐渐上升,且均显著高于正常胃黏膜组织(P 0. 05)。结论:Ki-67、p53、P504s表达与胃癌的发生、发展密切相关,参与了胃癌发生的早期过程,检测上述三种分子标记物有助于判断病变的严重程度和进展趋势,有利于提高胃癌前病变和早期胃癌的检出率。     

隆起糜烂性胃炎证型与幽门螺杆菌感染及p53和增殖细胞核抗原表达的相关性

[目的]通过观察隆起糜烂性胃炎(Raised Erosive Gastritis,REG)中医证型与幽门螺杆菌(Hp)感染和p53、增殖细胞核抗原(PCNA)表达之间的关系,以期更好的协助指导中西医结合防治REG。[方法]选择REG中医辨证符合脾胃湿热证、脾胃气虚证、脾虚湿热证的患者63例,并设正常对照(正常)组18例,所有受试者均行胃镜检查,取胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp及p53、PCNA。[结果]REG组各证型的p53、PCNA表达均较正常组增加(均P0.01);各证型的p53、PCNA阳性表达分别比较差异均无统计学意义(均P0.05);各证型Hp阳性与Hp阴性者p53、PCNA阳性表达比较差异均无统计学意义(均P0.05)。[结论]REG胃黏膜处于高增殖状态。REG中医各证型间与Hp感染及p53、PCNA表达无明显差异。     

参芪饮对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎伴肠化生的病理及Caspase-3表达的干预研究

[目的]观察自拟参芪饮对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠化生（IM）患者胃黏膜萎缩I、M程度及Caspase-3表达的影响,探讨参芪饮对CAG伴IM的逆转作用。[方法]经电子胃镜检查病理确诊,以脾胃虚弱证为主症,≥45岁的CAG伴IM患者186例,随机分为3组各62例,治疗1年,治疗前后苏木精-伊红染色病理判定胃黏膜萎缩程度I、M程度;S-P法检测Caspase-3抗体。[结果]治疗前186例患者胃黏膜萎缩、IM、Caspase-3蛋白表达平均积分分别为：2.46±0.68、2.47±0.44、4.38±0.70。治疗后3组萎缩程度积分I、M积分、Caspase-3蛋白表达积分比较差异均有统计学意义（P〈0.01、〈0.05、〈0.01）。治疗前后萎缩程度积分：参芪饮组与叶酸组、对症组比较P〉0.05、〈0.01;IM程度积分和Caspase-3表达积分：参芪饮组与叶酸组、对症组比较P〈0.05、〈0.01。[结论]参芪饮能够减轻脾胃虚弱证为主症的CAG伴IM胃黏膜萎缩和IM程度,能够上调胃黏膜组织Caspase-3蛋白的表达,且优于叶酸。     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(HP)对肠化生胃黏膜GST-π和p53表达的影响。方法采用免疫组化染色检测30例正常胃黏膜、182例肠化生胃黏膜和32例胃癌组织GST-π和p53蛋白表达状况;采用HE染色和ELISA方法判断HP感染。结果 HP阳性肠化生组GST-π表达阳性率显著高于正常胃黏膜和胃癌组(P<0.01),显著低于HP阴性肠化生组(P<0.01)。HP阳性肠化生组p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性者,显著低于胃癌组(P<0.01)。HP阳性肠化生经HP根除治疗后,其GST-π表达阳性率高于根除治疗前(P<0.05),p53蛋白表达阳性率低于根除治疗前(P<0.01)。结论 HP感染可能通过降低GST-π表达、削弱GST-π的保护性作用和增强突变型p53基因的表达增强而在胃癌的发生发展过程中发挥作用。早期进行HP根除治疗,对于降低胃癌发生具有现实意义。     

加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤血瘀证兔肿瘤坏死因子α和白细胞介素-2的影响

目的研究加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)的影响,探讨对心肌IRI的保护作用机制。方法家兔60只,随机分为A组(空白组)、B组(血瘀证组)、C组(IRI组)、D组(预处理组)、E组(丹参组)、F组(加味丹参饮组),每组10只。建立血瘀证兔IRI模型,采用加味丹参饮对该模型进行干预,观察炎症因子TNF-α和IL-2以及乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平变化。结果 IRI组TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平明显升高,与空白组比较有统计学意义(P<0.05);加味丹参饮可以降低TNF-αI、L-2、LDH和CK-MB水平,与IRI组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论加味丹参饮可以降低炎症因子水平,防止心肌细胞损伤,这是其保护心肌IRI作用机制之一。     

胃癌组织中CEA、p53、nm23、Ki-67、MRP表达及意义

目的探讨胃癌组织中癌胚抗原(CEA)、p53、转移抑制基因nm23、细胞增殖相关核抗原Ki-67、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达特点及其与胃癌临床病理的关系。方法回顾性分析2003年1月~2006年7月所收治的45例胃癌病人的临床病理及随访资料,采用免疫组化法检测其胃癌组织中CEA、p53、nm23、Ki-67、MRP表达。结果CEA、p53、nm23、Ki-67、MRP在胃癌中的阳性表达率依次为84.4%、82.2%、60.0%、75.6%和71.1%。胃癌的侵袭深度与淋巴结转移密切相关,CEA蛋白与肿瘤侵犯深度密切相关,p53、Ki-67和nm23蛋白与肿瘤的淋巴结转移密切相关。CEA与nm23蛋白的表达呈明显的负相关(r=-0.335,P=0.024),而p53和Ki-67蛋白表达呈明显的正相关(r=0.410,P=0.005)。nm23蛋白与预后关系明显。结论p53、Ki-67和nm23蛋白的表达与胃癌的侵袭转移和预后密切相关。CEA可能是胃癌的侵袭转移的促进因素。MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制。CEA、p53、nm23、Ki-67可作为判断胃癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标,分析其表达情况可为临床选择更合理的治疗方案提供可靠的依据。     

益气健脾活血法在脾虚型慢性萎缩性胃炎患者中的应用效果

目的探讨益气健脾活血法在脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)患者中的应用及实验性研究。方法脾虚型CAG患者100例随机分为对照组(n=50)和观察组(n=50)。对照组采用奥美拉唑联合胶体果胶铋治疗,观察者采用益气健脾活血法治疗,采用酶联免疫吸附法检测两组治疗前、治疗后30 d干扰素(IFN)-β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6水平,比较两组临床疗效及对炎症因子的影响。结果观察组治疗后恶心呕吐、上腹剧痛及腹泻改善时间及患者住院时间,短于对照组(P<0.05);两组治疗前炎症因子IFN-β、TNF-α及IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察者治疗1个月后炎症因子IFN-β、TNF-α及IL-6水平,低于对照组(P<0.05);两组治疗30 d药物不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论脾虚型CAG患者采用益气健脾活血法治疗效果理想,能降低炎症因子水平。     

隆起糜烂性胃炎证型与幽门螺杆菌感染及热休克蛋白60和70表达的相关性

[目的]探讨隆起糜烂性胃炎(Raised Erosive Gastritis,REG)中医证型与幽门螺杆菌(Hp)感染和病理组织学及热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70)表达的关系,以期指导中西医结合防治REG。[方法]选择131例REG患者按中医辨证分为脾胃湿热证32例(Hp阳性19例,阴性13例),脾胃气虚证52例(Hp阳性者34例,阴性18例),脾虚湿热证47例(Hp阳性者33例,阴性14例)。所有受试者均行胃镜检查,取胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp;病理组织学检查及免疫组织化学检测HSP60,其中63例免疫组织化学检测HSP70。并设正常对照(正常)组18例。[结果]REG脾虚湿热证组的萎缩、肠化生(IM)程度均高于脾胃湿热证及脾胃气虚证组(P0.05),而后2组之间比较以及3组中Hp阳性者与阴性者比较差异均无统计学意义(P0.05)。3组HSP60表达均较正常组增加(P0.01),而3组之间比较均P0.05;脾胃湿热证及脾虚湿热证组中Hp阳性者的HSP60表达均高于Hp阴性者(P0.05),而脾胃气虚组中的Hp阳性与Hp阴性者比较P0.05。3组的HSP70表达均较正常组增加(P0.01);而3组的HSP70阳性表达情况分别比较均P0.05;脾胃湿热证组中Hp阴性的HSP70表达高于Hp阳性者(P0.05),而脾胃气虚证组与脾虚湿热证组中Hp阳性者与阴性者HSP70表达比较均P0.05。REG Hp阳性者胃黏膜HSP60的表达明显高于Hp阴性(P0.01);REG Hp阳性者胃黏膜HSP70的表达与Hp阴性者比较P0.05。[结论]REG脾虚湿热证患者胃黏膜萎缩、IM程度均高于脾胃气虚证及脾胃湿热证。REG3组胃黏膜HSP60及HSP70的表达均较正常组增强。Hp感染可诱导胃黏膜HSP60的高表达。HSP60表达既与Hp感染有关,又与湿热之邪有关。     

萎胃散对慢性萎缩性胃炎胃黏膜及bcl-2、bax表达的临床研究

[目的]探讨中药萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及对胃黏膜bcl-2与bax表达的影响。[方法]临床观察142例不同程度CAG的患者,随机分为治疗组73例,对照组69例,采集胃黏膜组织行病理学检查,应用免疫组化方法,比较治疗后2组胃黏膜萎缩程度及bcl-2、bax的表达。[结果]治疗组与对照组比较,中度胃黏膜萎缩程度有明显缓解,重度胃黏膜萎缩缓解不明显;与对照组比较,治疗组bcl-2在胃黏膜的阳性表达明显升高,具有统计学意义(P<0.01),bax表达无明显差异(P>0.05)。[结论]萎胃散可逆转中度CAG的发展,可能是提高了胃黏膜bcl-2表达,抑制了细胞凋亡。