萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎伴癌前病变临床疗效及对PCNA和bal-2、bax表达的影响

[目的]探讨萎胃汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和bcl-2、bax表达的影响.[方法3200例CAG患者随机分为萎胃汤治疗组与胃复春对照组,分别治疗2个疗程后对比观察疗效,并对2组伴肠化生(IM)、不典型增生(ATP)的患者,采用免疫组化(S-P)法和凋亡细胞原位检测(TU...     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

[目的]观察萎胃康颗粒剂对慢性萎缩性胃炎（CAG）的治疗作用,为临床治疗和应用提供实验依据。[方法]用多重刺激复制CAG模型。以三九胃泰作为阳性对照药,运用光镜和电镜观察萎胃康颗粒剂对模型大鼠胃黏膜病理变化的影响。[结果]萎胃康颗粒剂能明显改善胃黏膜的萎缩状况,与阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]该方药治疗CAG具有良好的作用。     

萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的研究

目的：观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CAG）及肠上皮化生、异型增生的临床疗效并进行实验研究。方法：选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者200例进行分组对照治疗，其中萎胃散治疗组135例，胃复春对照组65例。同时对大鼠CAG模型，分别进行萎胃散治疗与氯化钠溶液灌胃，观察比较胃粘膜固有腺体萎缩程度。结果：CAG萎胃散治疗组总有效率为77.04%，胃复春对照组总有效率为66.15%，两组比较差异有非常显著性意义（P＜0．01）；对肠上皮化生、异型增生也有改善作用，但与对照组比较差异无显著性意义（P＞0．05）。实验研究表明，胃萎散治疗组的CAG病变数量明显减少，病理检查可见腺体恢复正常。结论：胃萎散治疗CAG有明显的效果，对胃癌前病变也有改善作用。     

萎胃颗粒对大鼠萎缩性胃炎模型COX-2和p53表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型COX-2和p53表达的影响。[方法]选取90只SD雄性大鼠随机分为6组(空白对照组、病理组、维酶素组、萎胃颗粒大剂量组、萎胃颗粒中剂量组、萎胃颗粒小剂量组),每组15只。对于病理组和4个治疗组进行CAG模型的复制,造模成功后,病理组、维酶素组、萎胃颗粒各剂量组分别给予相应的药物灌胃。治疗12周后,光镜下观察各组大鼠胃组织的病理损伤情况;并用免疫组化、ELISA等方法检测各组胃黏膜及血液中COX-2、p53表达情况。[结果]镜下可见CAG大鼠模型复制成功,且萎胃颗粒有治疗作用。免疫组化及ELISA试验显示空白组COX-2和p53呈弱表达;病理组COX-2和p53呈强阳性表达,显著高于空白组(P0.001);而萎胃颗粒3个不同剂量治疗组的COX-2和p53阳性表达均不同程度减弱,明显低于病理组(P0.001),且以大剂量组最为显著。[结论]萎胃颗粒能够调节CAG大鼠模型COX-2和p53表达,增强黏膜屏障的防御和修复能力,从而发挥对CAG的治疗作用。     

消痞萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎70例临床研究

[目的]观察消痞萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生(CAG+IM+ATP)(属于中医肝胃不和、脾虚瘀滞型)的临床疗效。[方法]将100例CAG及伴有IM、ATP患者分为治疗组70例和对照组30例。治疗组给予消痞萎胃康颗粒口服,每次20克,每日3次。对照组给予摩洛丹,每次1丸,每日3次。2组均按病理分级轻度治疗3个月,中度治疗4个月,重度治疗6个月。观察治疗前后2组患者临床症状、临床疗效、胃镜及胃黏膜组织变化。[结果]治疗组临床疗效总有效率为92.86%,对照组为66.67%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);2组患者治疗后症状积分明显下降(P<0.05);治疗组病理改善率明显优于对照组(P<0.05);治疗组治疗肠化总有效率为65.12%,对照组为37.50%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组治疗非典型增生总有效率为60.00%,对照组样本不足,未做统计;治疗组治疗腺体萎缩总有效率为69.12%,对照组为64.29%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组Hp根除率为52.78%,对照组Hp根除率为52.94%,治疗组与对照组疗效相当(P>0.05)。治疗后治疗组糜烂,黏膜白相、颗粒增生、血管透见、胆汁反流总有效率明显优于对照组(P<0.05)。[结论]消痞萎胃康颗粒能有效改善CAG及伴有IM、ATP患者的临床症状和病理改变,改善胃黏膜血液循环,使黏膜再生加强并得到修复,同时使IM、ATP得以有效逆转,是治疗CAG及伴有IM、ATP的有效方药。     

纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

[目的]观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效和安全性。[方法]采用随机与阳性对照药平行对照的方法，将81例CAG患者分为治疗组（纾萎方）41例，对照组（胃复春）40例。观察2组临床症状改善情况及病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生（IM）、异型增生（ATP）和幽门螺杆菌（Hp）感染的变化。[结果]病理疗效：治疗组总有效率75．61％，对照组50．00％（P〈0．05）；症候疗效：治疗组总有效率95．12％，对照组47．50％（P〈0．01）。[结论]纾萎方治疗CAG不仅能明显改善临床症状，而且对CAG、IM及ATP有逆转作用，并有效提高CAG胃黏膜腺体形态的恢复质量。     

萎胃散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎实验研究

目的探讨萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及其机制.方法用主动免疫、乙醇、去氧胆酸钠及热糊灌胃同时进行的综合方法,制成大鼠CAG模型.造模后治疗组以萎胃散大、小剂量治疗60d,观察指标以胃粘模固有腺体萎缩程度为依据.对照组仅予生理盐水灌胃.结果治疗组的CAG病变数量明显减少,病理检查可见腺体恢复正常.治疗组与模型组(不给药治疗)比较有显著性差异(P＜0.05).结论萎胃散的应用可使胃粘膜同有腺体增多,有良好的治疗CAG的作用.     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠TFF3和Bcl-2表达的影响

目的以肠三叶因子(TFF3)和B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)两种蛋白为切入点,探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法 SD大鼠84只随机分为造模组70只,正常对照组14只。采用复合造模法制备CAG大鼠模型,经6 w造模成功后,将造模组剩余的60只大鼠随机分为模型对照组及萎胃康高、中、低剂量组和阳性药物组(12只/组)。各组给予相应的药物,每天灌胃1次,连续治疗30 d后,分别用Realtime PCR法和Western印迹法检测各组大鼠胃黏膜TFF3和Bcl-2两种蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜TFF3 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05);其中以萎胃康高剂量组降低最明显,较萎胃康中、低剂量组有显著差异(P<0.05)。结论抑制胃黏膜TFF3和Bcl-2表达是萎胃康颗粒治疗CAG的机制之一。     

参芪饮对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎伴肠化生的病理及Caspase-3表达的干预研究

[目的]观察自拟参芪饮对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎（CAG）伴肠化生（IM）患者胃黏膜萎缩I、M程度及Caspase-3表达的影响,探讨参芪饮对CAG伴IM的逆转作用。[方法]经电子胃镜检查病理确诊,以脾胃虚弱证为主症,≥45岁的CAG伴IM患者186例,随机分为3组各62例,治疗1年,治疗前后苏木精-伊红染色病理判定胃黏膜萎缩程度I、M程度;S-P法检测Caspase-3抗体。[结果]治疗前186例患者胃黏膜萎缩、IM、Caspase-3蛋白表达平均积分分别为：2.46±0.68、2.47±0.44、4.38±0.70。治疗后3组萎缩程度积分I、M积分、Caspase-3蛋白表达积分比较差异均有统计学意义（P〈0.01、〈0.05、〈0.01）。治疗前后萎缩程度积分：参芪饮组与叶酸组、对症组比较P〉0.05、〈0.01;IM程度积分和Caspase-3表达积分：参芪饮组与叶酸组、对症组比较P〈0.05、〈0.01。[结论]参芪饮能够减轻脾胃虚弱证为主症的CAG伴IM胃黏膜萎缩和IM程度,能够上调胃黏膜组织Caspase-3蛋白的表达,且优于叶酸。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB和内源性抑制因子表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制.[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBa表达的影响.[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＜中剂量组＜高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化.