系统性红斑狼疮发病机制相关MicroRNA的研究现状

MicroRNA(miRNA)是新发现的参与高等生物基因表达调控的重要分子,很多新的证据显示miRNA在免疫功能的调控方面占据着举足轻重的地位。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫性疾病的原型,它以抗核抗体为代表的自身抗体的产生、免疫复合物沉积及多系统损害为特征。SLE的发病机制长期以来是风湿免疫研究领域的难点。本文综述目前所知的与系统性红斑狼疮发病机制相关的microRNA。     

DNA甲基化与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种针对自身抗原产生自身抗体从而形成免疫复合物为特征的慢性炎症性的自身免疫性疾病,能够累及机体的多个脏器(以皮肤、关节、肾脏受累为多见).系统性红斑狼疮的发病机制涉及到环境、遗传、性别多个因素的相互作用,对于哪个因素在其中起着关键性的作用,是如何诱发疾病的发生,以及在发病过程中的具体作用机制到目前来说还没有一个统一认识.目前许多研究表明,DNA的甲基化可以作为环境、性别等因素的共同作用通路在狼疮的发病中起到一定的作用,现就关于DNA的甲基化与系统性红斑狼疮的关系做一综述.     

钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种以多种自身抗体产生为特点的侵犯多系统多脏器的自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为T淋巴细胞异常是SLE的发病的关键.钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,了解CaN/NFAT信号途径在SLE中的作用及目前相关主要治疗药物的研究现状可为SLE的基础研究及临床治疗提供依据.     

T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制。而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性，T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用。为阐明T细胞在SLE中的作用，首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点。     

系统性红斑狼疮患者内源性激素对免疫系统的影响北大核心CSCD

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统自身免疫性疾病,男女发病比为1∶10~1∶12。研究表明体内激素和免疫系统存在多途径相互作用,导致疾病的发生、发展,因此了解激素的水平变化及其影响机制对SLE的诊断和治疗至关重要。本文通过介绍雄激素、雌激素、孕激素、催乳素、瘦素对特异性免疫和非特异性免疫系统的影响,阐述了体内激素紊乱条件下免疫系统失常与SLE患者发病的内在联系,同时以临床靶向内源性激素治疗药物验证了其与SLE发病的密切相关性,以期深化读者对SLE发病机制的认识。     

系统性红斑狼疮患者miRNA异常在TLR7/9-IFN通路中的作用机制

系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的以自身抗体大量产生为特点的慢性系统性自身免疫性疾病,发病机制尚未明确。近年来研究发现miRNA可通过多种方式参与SLE发病机制。本文重点阐述SLE患者miRNA异常对TLR7/9-IFN通路的影响,以利于进一步探讨SLE发病机制,为寻找新型靶向治疗药物提供思路。     

系统性红斑狼疮的分子遗传学研究

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种复合性多基因的自身免疫性疾病。遗传因素在SLE易感性方面起重要的作用。该文介绍目前已知几个与SLE的易感性有关的遗传基因。通过对这些基因研究,有利于阐明SLE的发病机制,进一步为SLE的预防、诊断和治疗提供重要的依据。     

SLE患者TNF-β基因多态性分析

系统性红斑狼疮（SEE）是一种累及多系统、具有多种自身抗体的自身免疫性疾病,遗传因素在SLE发病机制中起重要作用。肿瘤坏死因子（TNn是具有多种生物学功能的细胞因子,体内外实验证实,TNF水平与SLE的活性指标密切相关。鉴于TNF基因的特殊位置及TNF的重要生物学活性,TNF的基因多态性与SLE的发病、病程及预后之间的关系已引起普遍关注。我们早期研究发现．TNF—α基因多态性与SLE发病相关,为探讨TNF-β基因的多态性与SLE的关系．     

细胞凋亡与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是典型的自身免疫性疾病，发病机制不清，细胞凋亡是细胞生理性死亡的过程，在免疫系统中具有重要意义，系统性红斑狼疮病人凋亡的淋巴细胞数增多，循环中核小体增加，与抗ＤＮＡ抗体等自身抗体的产生有关，抗核小体抗体参与狼疮肾的发生。     

Ets-1在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(SCE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,其中T、B细胞功能异常起着重要作用.转录因子Ets-1作为SLE的易感基因之一在淋巴细胞分化与细胞因子调节上起重要作用.Ets-1除影响B细胞分化和功能外,对T细胞的生存、增殖、发育和功能起重要作用.虽然Ets-1在SLE发病中的确切机制仍尚未明确,但越来越多的研究表明Ets-1在SLE的发生发展中起着重要作用.     

应用蛋白组学与代谢组学技术筛选狼疮生物标志物的研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以自身抗体产生和免疫复合物形成为特点的自身免疫性疾病。其临床表现多种多样,包括肾小球肾炎、皮肤炎、血栓形成,血管炎,癫痫和关节炎等。复杂的发病机理和多样的临床症状给SLE的诊断和监测带来了巨大的挑战。寻找新的生物标志物仍然是SLE研究的主要目标和挑战之一。但值得注意的是,蛋白质组学和代谢组学为生物标志物的发现为此提供了新的思路和平台。越来越多的证据表明,蛋白质和代谢图谱具有高灵敏度和特异性,能更安全有效的诊断SLE和判断病情。通过对该领域的研究可以更好地理解SLE的发病机理,并对其诊断、治疗和预防提供新的思路。     

系统性红斑狼疮消化系统损害

系统性红斑狼疮是一种累及全身多系统、多器官的自身免疫性疾病,临床表现多种多样。近年来国内外系统性红斑狼疮之消化系统损害亦逐渐引起临床医师的关注,相关报道日益增多。本文综述系统性红斑狼疮消化系统损害的发生率、原因和机制,以及多种临床表现和治疗。     

Pristane诱导狼疮鼠模型

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多系统器官组织的自身免疫性疾病,血清中存在以抗核抗体、抗dsDNA抗体为代表的多种自身抗体,目前病因、发病机理尚不完全清楚。合适的动物模型有助于对其进行研究。SLE动物模型分为自发性模型和诱导性模型。自发性狼     

神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是常见并发症,患病率介于37%~95%之间,仅次于狼疮性肾炎,已成为影响SLE患者预后的主要因素之一[1]。目前NPSLE发病机制仍有很多未明之处,诊断与治疗仍面临很多挑战[2],加强NPSLE发病机制研究意义重大。本文将主要从神经免疫界面受损、免疫效应细胞、炎症因子、致病性自身抗体在NPSLE中发病作用研究进展及NPSLE研究常用动物模型进行综述,为阐明NPSLE发病机制和寻找研究靶点提供参考。     

神经精神性红斑狼疮的免疫学机制及其常用动物模型研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是以系统性、慢性、复发-缓解交替为特征的自身免疫性疾病典型代表,主要临床特点是血循环可检出大量自身抗体及多器官受损,其中神经精神性红斑狼疮(neuropsychiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE)是常见并发症,患病率介于37%~95%之间,仅次于狼疮性肾炎,已成为影响SLE患者预后的主要因素之一[1]。目前NPSLE发病机制仍有很多未明之处,诊断与治疗仍面临很多挑战[2],加强NPSLE发病机制研究意义重大。本文将主要从神经免疫界面受损、免疫效应细胞、炎症因子、致病性自身抗体在NPSLE中发病作用研究进展及NPSLE研究常用动物模型进行综述,为阐明NPSLE发病机制和寻找研究靶点提供参考。     

SLE患者ANA、抗ss-DNA、抗ds-DNA及抗ENA联合检测的临床意义

系统性红斑狼疮(SLE)是一种较常见的累及多器官的自身免疫性疾病, 其发病机理主要是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱, 产生多种自身抗体, 从而形成免疫复合物, 继而引起组织、脏器的损伤.本文对SLE患者ANA(抗核抗体)、抗ss-DNA(抗单链DNA抗体)、抗ds-DNA(抗双链DNA抗体)和抗ENA(抗ENA抗体)等自身抗体进行了检测, 并对检测结果及其临床意义进行了分析和探讨, 现报道如下.     

T细胞对B细胞的旁路激活及其与系统性红斑狼疮的关系

<正>系统性红斑狼疮(SLE)是典型的抗体介导的自身免疫性疾病。其主要免疫学特征是患者血液中含有大量的抗核(如核心蛋白,DNA等)抗体及抗其它自身抗原(如红细胞表面抗原等)的抗体,抗原抗体复合物在肾小球基底膜等处沉积造成病理损伤。目前,我们对SLE患者体内多克隆自身免疫性B细胞被激活的机理知之甚少,因而也缺少有效的药物或方法用於治疗。实际上健康人的外周血中也有许多能够合成自身抗体的B细胞,但绝大多数处于未活化状态而不能产生自身抗体。笔者认为,SLE可能是自身免疫性B细胞表面MHC分子的变化引起T-B细胞间旁路激活的结果。本文探讨T-B细胞相互作用之经典途径与旁路途径的主要特点和区别,以及旁路激活在SLE发病过程中的作用。     

系统性硬化症纤维化治疗新靶点研究

系统性硬化症是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为主要特征,可引起多系统损害的结缔组织病。纤维化作为系统性硬化症患者主要的死亡原因,每年可造成巨大的社会经济影响。近年来对系统性硬化症纤维化治疗新靶点的研究已成为一个新热点,本文主要围绕系统性硬化症纤维化发生的病理生理学基础和治疗新靶点这两方面加以阐述。     

炎性细胞因子在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮是一个全身性自身免疫病，常伴多器官受累，许多炎性细胞因子参与了系统性红斑狼疮的发病与发展，该病的活动性及器官损伤程度与不同的细胞因子相关。     

前列地尔治疗自身免疫病引起末梢循环障碍的临床疗效研究

系统性红斑狼疮（SLE）、系统性硬化症（SSc）、混合陛结缔组织病（MCTD）、类风湿关节炎（RA）、皮肌炎（DM）、干燥综合征（SS）和结节性多动脉炎（PAN）等自身免疫性疾病可以出现周围动脉循环异常，导致相关临床症状，包括雷诺现象、手足掌面及甲周红斑和皮肤溃疡、坏疽。临床治疗自身免疫病引起末梢循环障碍主要是类固醇激素及免疫抑制剂治疗原发病，