肝脏炎性疾病患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ的？…

目的 研究肝脏炎性疾病患者血浆中组织因子途径抑制物（ＴＦＰＩ）与抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）的改变及其临床意义。方法 ＴＦＰＩ抗原（ＴＦＰＩ：Ａｇ）采用双夹心ＥＬＩＳＡ抗原测定法，ＴＦＰＩ活性（ＴＦＰＩ：Ａ）采用发色底物法，ＡＴ－Ⅲ：Ａｇ采用免疫浊度法，ＡＴ－Ⅲ：Ａ采用发色底物法。结果 急性中毒性肝炎１４例，急性病毒性肝炎２０例，慢性乙型肝炎４８例，共８２例肝脏为性疾病患者ＴＦＰＩ：Ａｇ与ＴＦＰＩ：Ａ均     

晚期胰腺癌患者凝血、抗凝功能的变化及意义

检测２２例晚期胰腺癌患者的凝血酶原时间（ＰＴ）、激活的部分凝血酶原时间（ＡＰＴＴ）、纤维蛋白原（Ｆｇ）、ｖｉｌｌｅ ｂｒａｎｄ因子（ＶＷＦ）等凝血指标及抗凝血酶Ⅲ活性（ＡＴ－ⅢＡ）、抗凝血酶Ⅲ抗原（ＡＴ－ⅢＡｇ）、Ｃ蛋白活性（ＰＣ：Ａ）等抗凝指标，并与正常人进行对比分析。结果显示：是期胰腺癌患者的ＰＴ、ＡＰＴＴ明显延长（Ｐ〈０．０１），Ｆｆ、ＶＷＦ升高（Ｐ〈０．０１），ＡＴ－ⅢＡ％降低（Ｐ〈０．０     

脑出血与脑梗塞患者血浆组织因子途径抑制物的研究

目的：研究组织因子途径抑制物（Ｔｉｓｓｕｅ Ｆａｃｔｏｒ Ｐａｔｈｗａｙ Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＦＰＩ）这一新型抗凝蛋白在脑出血与脑梗塞中的表达,探索其临床意义。方法：ＴＦＰＩ抗原（ＴＦＰＩ：Ａｇ）采用双夹心ＥＬＩＳＡ抗原测定法,ＴＦＰＩ活性（ＴＦＰＩ：Ａ）采用发色底物法。结果：脑出血（ ｎ＝１６）与脑梗塞（ ｎ＝４６）的 ＴＦＰＩ抗原与活性均高于对照组。有并发感染或并发糖尿病,高脂血症组高于无并发症组。结论：脑出血或脑梗塞患者出血管病变与血小板活化 ＴＦＰＩ增高,提示感染对血管内皮的持续损伤与某些炎症因子能刺激其释放。     

抗凝血酶—Ⅲ抗原与活性在各类型肝炎与失代偿期肝硬化患者中？…

目的：测定各类型肝炎与失代偿期肝硬化患者血浆中抗凝血酶－Ⅲ的含昨，并探讨其临床意义。方法：ＡＴ－Ⅲ抗原测定采用免疫浊度法，ＡＴ－Ⅲ活性测定采取发色底物法。结果：ＡＴ－Ⅲ：Ａｇ的中位数值减低见于失代偿期肝硬化组     

老年糖尿病患者止凝血变化的研究

目的 探讨老年糖尿病患者止、凝血变化及其临床意义。方法 分别检测老年糖尿病组和对照组止、凝血指标,包括血浆凝血酶－抗凝血酶Ⅲ复合物（ＴＡＴ）、血管性血友病因子抗原（ｖＷＦ：Ａｇ）、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、蛋白Ｓ抗原（ＰＳ：Ａｇ）、Ｐ－选择素（Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）、组织纤溶酶原激活物活性（ｔＰＡ：Ａ）、纤溶酶原激活剂抑制剂（ＰＡＩ－１：Ａ）及－二聚体（Ｄ－Ｄ）。结果 与对照组相比,老年糖尿病组的ＰＣ：Ａｇ、ＰＳ：Ａｇ和Ｄ－Ｄ均显著增高（Ｐ〈０．０５）,ｖＷＦ：Ａｇ、ＴＡＴ、ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ增高更为明显（Ｐ〈０．０１）。结论 老年糖尿病患者止、凝血功能异常主要表现为血管内皮损伤、凝血系统激活、纤溶活性降低和血小板的激活,这些止凝血的变化与糖尿病的血管并发症密切相关。     

高血压性脑出血急性期血中抗凝血酶Ⅲ水平的测定

测定３４例高血压性脑出血（ＨＣＨ）发病２４小时内、第３天、第７天血中抗凝血酶Ⅲ的活性（ＡＴⅢ：Ａ）和抗原含量（ＡＴⅢ：Ａｇ）发现ＨＣＨ发病２４小时内、第３天血中ＡＴⅢ和ＡＴ：Ａｇ较正常对照组显著降低（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），以后迅速升高，第７天与对照组无差异性。表明ＨＣＨ急性期ＡＴⅢ呈短暂性降低，是一种病理生理反应，１周内恢复到生理状态。     

低硒与T—2毒素对大鼠脂质过氧化物代谢的影响

研究低硒与Ｔ－２毒素对脂质过氧化物代谢的复合作用。实验采用析因设计。对象为断奶ＳＤ大鼠，随机分为４组：Ⅰ．低硒组；Ⅱ．低硒＋Ｔ－２毒素组；Ⅲ．补硒组；Ⅳ补硒＋Ｔ－２毒素组。各组动物均饲以硒含量为０．００９±０．００１μｇ／ｇ的低硒饲料，Ⅲ、Ⅳ两组饲料中加入０．２μｇ／ｇ的亚硒酸钠，Ⅱ、Ⅳ两组动物经口灌服Ｔ－２毒素，剂量为０．２６６６ｍｇ／ｋｇ·ｄ。进入实验３０天后活杀，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力、血清及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示低硒与Ｔ－２毒素均对大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力、肝脏ＭＤＡ含量有显著影响（Ｐ＜０．０５），但两者之间交互作用不显著（Ｐ＞０．０５）；对血清ＭＤＡ含量无明显作用（Ｐ＞０．０５）。     

转化生长因子α与增殖细胞核抗原在血HBsAg阳性人肝组织中的表达及其意义

目的：探讨慢性肝病的病变机制。方法：应用免疫组化检测人肝组织ＴＧＦ－α与ＰＣＮＡ的表达，同时测血清ＡＦＰ。结果：ＴＧＦ－α的表达在ＣＡＨ－Ｂ，ＬＣ．ＨＣＣ肝组织两两比较差异无显著性（Ｐ＞０．０６），ＰＣＮＡ的表达在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）．但分别与ＬＣ组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；血清ＡＦＰ值＞２０μｇ／Ｌ例数在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５），分别与ＬＣ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５），正常肝组织上述各指标皆阴性。结论：ＴＧＦ－α能诱导肝细胞增殖分化，但可被某些因子抑制，致肝组织呈现不同的病理变化。有ＰＣＮＡ表达者其相应血清中ＡＦＰ明显升高。     

急性白血病血管内皮细胞活性功能的研究

应用放射免疫法、Ｌａｕｒｅｌｌ＇ｓ５火箭免疫电泳法、交叉免疫电泳法和发色底物法对急性白血病（急白）患者中由血管内皮细胞产生释放的一些重要活性因子如ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子相关抗原（ｖＷＦ：Ａｇ）、前列环素、血浆纤维结合蛋白（Ｆｎ）、血浆纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和抑制物的水平和活性变化进行研究，并探讨这些活性因子与急白病情变化及疗效转归的关系，揭示血管内皮细胞在急白中的地位。结果发现急白患者血浆中ｖＷＦ：Ａｇ、血浆６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）和ｔ－ＰＡ显著高于正常水平，在有出血倾向患者中有特征性变化，病情好转后逐渐趋向正常。急白在发生感染、出血或慢性粒细胞白血病急变时其血浆Ｆｎ明显低于正常水平。急白患者ｖＷＦ和Ｆｎ质量也有变化。     

肺源性心脏病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物—1的实验研究

目的：探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－Ｉ）与肺源性心脏病（肺心病）的关系。：发色底物法测定ＰＡＩ－Ｉ活性；将待测血浆样品稀释４倍加入９６孔酶标板中，与ＰＡＩ－１标准液一样：１００μｌ／孔，并以１００μ１ＴＢ缓冲液作对照。将纤溶酶原和发色底物分别溶于２ｍｌＴＢ缓冲液，混合两者，另取０．１ｍｌ缓冲液加速剂，并同结溶酶原－发色底物混合，混匀后３７℃预热２分钟，立即加１００μｌ至各孔中，取一有盖     

转化生长因子α与增殖细胞核抗原在血HBsAg阳性人肝组织中的…

目的：探讨慢性肝病的病变机制，方法：应用免疫组化检测人肝组织ＴＧＦ－α与ＰＣＮＡ的表达；同时测血清ＡＦＰ。结果：ＴＧＦ－α表达在ＣＡＨ－Ｂ，ＬＣ，ＨＣＣ肝组织两两比较差异无显著性（Ｐ〉０．０５）ＰＣＮＡ的表达在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ组差异无显著性（Ｐ〉０．０５），但分别与ＬＣ组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０５）；血清ＡＦＰ值〉２０μｇ／Ｌ例数在ＣＡＨ－Ｂ与ＨＣＣ线间差异显著性（Ｐ〉０．０５），分别与ＬＣ     

纤溶活化指标变化对肝硬化患者的影响

为观察肝硬化患者外周血纤溶功能变化。分别用发色底物法、酶联免疫吸附法测定６８例肝硬化,３７例下沉人外周血的组织型纤溶酶原激活物活性（ｔ－ＰＡ：Ａ）及其抗原（ｔ－ＰＡ：Ａｇ）,纤溶酶原激活物抑制物活性（ＰＡＩ－Ａ）及Ｄ－二聚体。结果显示：肝硬化患者纤溶指标ｔ－ＰＡ：Ａ、ｔ－ＰＡ：Ａｇ及Ｄ－二聚体显著高于正常人,失代偿者明显高于代偿者。而ＰＡＩ－Ａ变化与其相反。提示：Ｅ直硬化患者在存在不同程度的纤溶笥     

原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究

目的进一步探讨高血压病患者合并脑腔隙性病变者与凝血纤溶系统之间的关系,为早期防治寻找依据。方法健康对照组３１例及观察组轻中度高血压病患者５８例（根据头颅核磁共振分为脑腔隙性病变组（ｎ＝４６）和非脑腔隙性病变组（ｎ＝１２）进行组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性、血管性假血友病因子抗原（ｖＷＦ：Ａｇ）和纤溶酶原（ＰＩＧ）活性、凝血因子Ⅷ促凝活性（Ⅷ：Ｃ）测定。结果（１）高血压病组与对照组各项指标比较：前组ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ、ＰＬＧ明显高于后组（Ｐ＜０．０１）,两组ｖＷＦ：Ａｇ、Ⅷ：Ｃ无明显差别;（２）腔隙性病变组与对照组比较：ｔ－ＰＡ（Ｐ＜０．０１）,ｖＷＦ：Ａｇ（Ｐ＜０．０５）明显高于对照组,Ⅷ：ｃ无明显变化;（３）非腔隙性病变组与对照组比较：前组ｔ－ＰＡ（Ｐ＜０．０５）,ＰＡＩ（Ｐ＜０．０１）明显高于后组,两组ＰＬＧ、ｖＷＦ：Ａｇ无明显变化;（４）脑腔隙性病变组与非腔隙性病变组比较：各项指标均无明显差异。结论高血压病无论是否合并腔隙性病变均存在凝血和纤溶功能的失衡,提示早期预防具有重要意义     

风湿性心脏病瓣膜胶原及转化生长因子β1改变的初步研究

为了解风湿性心脏病（风心病）病变二尖瓣和主动脉瓣组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）基因表达的改变。用斑点杂交法测定９例风心病人和３例尸检中除外心血管病与胶原系统疾病者的二尖瓣和主动脉瓣中Ⅰ型胶原α１链［α１（Ⅰ）］ｍＲＮＡ、Ⅲ型胶原α１链［α１（Ⅲ）］ｍＲＮＡ、ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的含量。结果显示：以对照组值为１．００，风心病人二尖瓣α１（Ⅰ）ｍＲＮＡ为２．３１±０．４８（Ｐ＜０．０１），α１（Ⅲ）ｍＲＮＡ为１．５９±０．１７（Ｐ＜０．０１），ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ为１．５７±０．２１（Ｐ＜０．０１）；主动脉瓣的结果分别为２．１０±０．４９（Ｐ＜０．０１），１．６６±０．２７（Ｐ＜０．０１），１．５２±０．１８（Ｐ＜０．０１）。结论：提示风心病病变瓣膜成纤维细胞胶原基因表达增强，使胶原合成增加，导致瓣膜纤维化。ＴＧＦ－β１基因表达增强的意义尚需进一步研究。     

糖尿病肾病中血小板功能异常和内皮损伤的研究

本文对４０例糖尿病患者和２０例正常对照的血浆组织型绗溶酶原激活物（ｒ－ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）、血浆β血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第５因子（ＰＦ４）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α）和Ｖｏｎ Ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子抗原（ＶＷＦ：Ａｇ）进行测定，对糖尿病患者体内血小板反应性增高和血管内皮损伤可能参与肾脏病变的发生所起的作用进行探讨。结果表明：糖     

冠心病患者血小板膜结合纤维蛋白原的免疫荧光定量研究

为探讨冠心病患者血小板聚集性增强的结构基础和病理机制，我们应用流式细胞术对４１例冠心病患者血小板膜结合纤维蛋白原（Ｆｇ）和膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ和ＧＰⅢａ进行了免疫荧光定量测定。４１例冠心病患者中，急性心肌梗塞（ＡＭＩ）１４例，不稳定性心绞痛（ＵＡ）１２例，稳定性心绞痛（ＳＡ）１５例。结果表明，血小板膜结合Ｆｇ在ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ之间呈递增趋势，差异均有显著性，且ＡＭＩ和ＵＡ患者该指标均高于正常组（Ｐ＜０．０５），ＳＡ患者与正常组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；各观察组间血小板膜ＧＰⅡｂ和ＧＰⅢａ量差异均无显著性，且与血小板膜结合Ｆｇ量之间无直线相关性。提示：血小板膜结合Ｆｇ量的增加是ＡＭＩ和ＵＡ患者血小板聚集性增高的病理基础，是血小板在急性不稳定性心肌缺血机制中的早期主要变化之一，具有加重冠状动脉病变的作用；血小板膜结合Ｆｇ的增加并非膜ＧＰⅡｂ－ＧＰⅢａ数量改变所致。     

病毒性肝炎患者血清转化生长因子—β1活性及其与肝纤维化的关系

为了探讨转化生长因子－β（ＴＧＦ－β１）在肝纤维化发病机制中的作用，采用ＭＶ１ＬＵ细胞了制ＭＴ法，检测了１０８例病毒性肝炎患者血清ＴＧＦ－β１活性，同时用放免法检测血清前季Ⅲ型胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）层粘蛋白（ＬＮ）的含量，结果表明各型肝炎患者ＴＧＦ－β１活性较正常对照都明显增高（Ｐ〈０．０１）。随病情的发展，ＴＧＦ－β１活性逐渐增高，ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ含量也明显增加，各组间差异均有显著性     

转化生长因子β1与病毒性肝炎肝纤维化的关系

目的：研究转化生长因子β＿１（ＴＧＦ－β＿１）与病毒性肝炎肝纤维化发生的关系。方法：对５４例病毒性肝炎肝组织进行ＴＧＦ－β＿１以及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ－Ｃ）免疫组织化学研究，并检测其中４９例血清Ⅲ型前胶原肽（ＰⅢＰ）、层粘蛋白（ＬＮ）、透明质酸（ＨＡ）、Ⅳ－Ｃ等。结果：随着肝纤维化程度的加重，ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达逐渐明显。在慢性肝炎重度、肝硬变慢性重型肝炎中的表达强度明显高于慢性肝炎中度、轻度及急性肝炎。同时ＴＧＦ－β＿１在肝组织中的表达与血清ＰⅢＰ、ＬＮ、ＨＡ、Ⅳ－Ｃ以及α－ＳＭＡ和Ⅳ－Ｃ在肝组织中的表达呈明显的正相关。结论：ＴＧＦ－β＿１通过刺激贮脂细胞，大量合成细胞外间质，最终导致肝脏的纤维化。     

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。     

高血压病内皮依赖性血管舒张及分泌功能的变化

目的：探讨内皮依赖性血管舒张功能和血浆内皮素、血管性假血友病因子、纤溶酶原激活物抑制物浓度在轻、中度高血压病中的变化及其相互关系。方法：采用高分辨率超声技术,对２１例轻、中度高血压病患者与２１名正常对照者的内皮依赖性血管舒张功能进行检测,同时测定血浆ＥＴ－１、ｖＷＦ、ＰＡＩ水平。结果：高血压病组反应性充血性肱动脉舒张率较对照组明显减弱（Ｐ〈０．００１）,而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。在高血压病组血浆ｖＷＦ和ＥＴ－１水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。而二组间ＰＡＩ活性无显著性差异。结论：高血压病患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,并有血浆ＥＴ－１、ｖＷＦ水平升高,将高分辨率Ｂ超技术检测内皮依赖性血管舒张功能和血浆ＥＴ－１、ｖＷＦ、ＡＰＩ水平结合起来分析可能有利于对高血压病患者病情的判断