红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠瘦素及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的 研究红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠瘦素及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 45只SD大鼠分成正常对照组、COPD模型组和红霉素治疗组.应用气管内注入脂多糖加反复熏香烟的方法制备COPD动物模型;红霉素治疗组给予红霉素治疗.采用放射免疫法检测大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量;测定支气管肺泡灌洗液的细胞学计数和分类计数.结果 COPD模型组支气管肺泡灌洗液中有核细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加(P＜0.05).血清和支气管肺泡灌洗液中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组显著增高(P＜0.05).红霉素治疗组中性粒细胞数与COPD模型组比较显著减少(P＜0.05),血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组.结论 TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用,红霉素可以抑制TNF-α和瘦素的水平.     

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。     

神经生长因子及其酪氨酸激酶A受体在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达

目的 观察神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶A(TrkA)受体在COPD大鼠肺泡巨噬细胞的表达变化.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为对照组和COPD组,每组20只.采用6个月单纯烟熏法建立COPD大鼠模型,并检测肺功能,HE染色观察肺组织病理变化.从支气管肺泡灌洗液中分离纯化出肺泡巨噬细胞,用酶联免疫吸附法测定肺泡巨噬细胞培养液的上清液中NGF蛋白表达,激光共聚焦法鉴定肺泡巨噬细胞以及半定量检测肺泡巨噬细胞的TrkA蛋白表达.实时荧光定量PCR法检测肺泡巨噬细胞的NGF mRNA及TrkA mRNA表达.两组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用t检验.结果 COPD组大鼠肺顺应性为(0.15 ±0.03) ml/cm H2O(1 cm H2O =0.098kPa),每分通气量为(0.045±0.004)L,均显著低于对照组的(0.42±0.05) ml/cm H2O和(0.102±0.010)L,差异均有统计学意义(t值分别为9.46和12.99,均P＜0.01)；气道阻力为(0.038±0.004)cm H20·L-1·S-1,显著高于对照组的(0.016±0.002)cm H2O·L-1·s-1,差异有统计学意义(t=11.55,P＜0.01).肺组织病理显示,COPD组大鼠肺泡壁变薄,肺泡间隔破裂,肺泡腔不规则扩大,部分融合形成肺大疱,肺气肿形成.COPD组NGF蛋白表达量为(3.79±1.52) ng/L,显著高于对照组的(0.94±0.27) ng/L,差异有统计学意义(t=4.13,P ＜0.05).COPD组TrkA蛋白平均荧光强度值(19.5±1.5)显著高于对照组(11.2±1.9),差异有统计学意义(t=7.95,P＜0.05).COPD组NGF和TrkA的mRNA表达量(24.8±6.0和9.0±3.3)显著高于对照组(1.0±0.2和1.0±0.4),差异均有统计学意义(t值分别为8.48和5.16,均P＜0.05).结论 COPD组肺泡巨噬细胞高表达NGF及其TrkA受体,提示NGF及其TrkA受体可能介导肺泡巨噬细胞参与COPD的发病过程.     

MMP-9和紧密连接蛋白Occludin在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9和紧密连接蛋白Occludin在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部的表达。方法 Wistar大鼠30只随机分为COPD组和对照组,采用单纯被动吸烟法建立COPD大鼠模型,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9水平。采用免疫组化染色(SABC)法测定两组大鼠肺部组织Occludin的表达。结果 COPD组血清及BALF MMP-9的水平均显著高于对照组血清中MMP-9的水平(P<0.05);COPD组BALF中MMP-9水平显著高于对照组BALF(P<0.05);Occludin在COPD组大鼠肺泡上皮细胞表达显著少于对照组(P=0.000)。结论 MMP-9参与了COPD的发病过程,COPD大鼠肺泡上皮屏障功能与Occludin蛋白表达的数量及改变的一系列变化有关。     

巨噬细胞极化及IL-6、IL-10对COPD大鼠肺血管重塑的作用机制研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中极化巨噬细胞形态、表面抗原、炎性因子的变化,研究巨噬细胞表型变化与炎性因子改变在COPD病程中对肺血管、肺动脉压和心脏影响的作用机制。方法 将清洁级雄性SD大鼠24只随机分为对照组、COPD组,每组12只。通过香烟暴露制作COPD大鼠模型,并通过苏木精-伊红(HE)染色检测COPD大鼠肺泡组织的形态变化,确定COPD模型制作成功;通过免疫荧光与免疫组化检测巨噬细胞表面CD68、CD206、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等抗原变化;通过WesternBlot检测相应巨噬细胞的表面抗原表达情况。通过ELISA检测大鼠血液中相应炎性因子的变化。结果 COPD大鼠肺泡组织与正常大鼠肺泡组织相比,结构发生明显变化;与对照组比较,COPD组巨噬细胞表达增多(P<0.05),特征性表面抗原iNOS、CD206、CD68表达升高(P<0.05);血液中相关炎性因子白介素-6(IL-6)表达升高(P<0.05),白介素-10(IL-10)表达反而降低(P<0.05)。结论 COPD大鼠巨噬细胞表现出明显的极化现象,相应表面抗原发生显著改变,并且导致相关炎性因子发生变化。     

香烟烟雾可吸入微粒对大鼠支气管肺组织的氧化损伤研究

目的探讨香烟烟雾可吸入微粒对支气管肺组织的氧化损伤作用。方法采集并分析香烟可吸入微粒后,染毒大鼠,观察肺组织病理形态的变化,测定肺泡灌洗液中白细胞总数和分类计数及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果香烟组的病理改变以炎症为主,各观察指标与对照组比较有差异。结论香烟烟雾可吸入微粒对大鼠气道及肺组织的刺激引发炎性反应,而活性氧介导的炎症反应是其致炎作用机制之一。     

戒烟对吸烟大鼠肺组织MCP-1和TGF-β的影响

目的 :研究戒烟对吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中的单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和转化细胞生长因子 β(TGF β)的影响。 方法 :建立吸烟肺气肿大鼠模型。 6 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组4个月组和 6个月组 ,吸烟组 4个月组和 6个月组以及吸烟 4个月和 6个月后戒烟组 ,每组 10只。用免疫组化法观察MCP 1和TGF β在肺内的表达 ,用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)观察MCP 1在模型肺泡灌洗液 (BALF)中的表达 ,及测定各组肺组织中溶胶原活性和总羟脯氨酸的含量。结果 :与对照组相比 ,吸烟 4个月组肺组织MCP 1和TGF β的表达高于吸烟 6个月组 ,吸烟 4个月后戒烟组低于吸烟 6个月后戒烟组 ;各组BALF中MCP 1差异无统计学意义 ;各组各时段溶胶原激活活性均比自发活性高。结论 :戒烟影响MCP 1和TGF β在吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中的表达 ,可作为肺气肿防治的有效措施。     

白介素17在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与气道炎症及重塑的关系

目的 探讨白介素17(IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及重塑中的作用.方法 采用被动吸烟80 d来制备大鼠COPD模型.支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数和百分比;采用半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度;免疫组织化学法检测肺组织IL-17的表达;酶联免疫吸附试验法检...     

单纯烟雾暴露建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的方法学研究

目的探讨单纯烟雾暴露建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的方法,为COPD动物模型的建立提供参考。方法将24只Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组、烟雾暴露12组,每组6只。将烟雾暴露组大鼠置于自制玻璃染毒箱中,烟雾暴露2 h/d,5 d/周;对照组大鼠同时放在另一自制玻璃染毒箱中,自由呼吸空气。观察各组大鼠一般情况,比较各组大鼠肺功能指标、支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数及肺组织病理学检查结果。结果 (1)一般情况:对照组大鼠整个实验过程中活动正常,毛发白亮细密,精神佳,无气促、发绀,食量好;烟雾暴露8周组大鼠活动减少,倦卧,毛发黄涩无光泽;烟雾暴露10周组大鼠活动进一步减少,精神不佳,毛发黄涩,食欲下降,间歇咳嗽偶有喘息;烟雾暴露12周组大鼠活动较烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组大鼠减少,精神萎靡,毛发枯糙发黄脱落,口唇及指抓发绀,消瘦。(2)肺功能指标:烟雾烟雾暴露12周组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和肺动态顺应性(Cdyn)低于对照组、烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组,吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)高于对照组、烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组(P0.05);烟雾暴露8周组和烟雾暴露10周组大鼠Cdyn低于对照组(P0.05)。(3)支气管肺泡灌洗液炎性细胞计数结果:烟雾暴露8周组、烟雾暴露10周组、烟雾暴露12周组大鼠炎性细胞计数和中性粒细胞分数高于对照组,巨噬细胞分数低于对照组(P0.05);但4组大鼠淋巴细胞分数比较,差异无统计学意义(P0.05)。(4)肺组织病理学检查结果显示,对照组大鼠支气管和肺泡结构清晰,气道黏膜上皮细胞排列整齐,肺泡大小均匀;烟雾暴露8周组大鼠肺组织以炎性细胞浸润为主;烟雾暴露10周组大鼠肺组织炎性细胞浸润更明显,气管壁平滑肌、纤维结缔组织增生,可见少许肺泡壁破坏;烟雾暴露12周组大鼠气道上皮脱落,气道内黏液和细胞阻塞,肺组织结构破坏明显,肺泡扩张,肺泡间隔断裂,相邻肺泡融合形成肺大泡,小血管壁增厚。结论在自制玻璃染毒箱中单纯烟雾暴露12周可成功建立COPD大鼠模型。     

烟草烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠消化道的病理特点

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠消化道的病理改变,为探究COPD营养不良的机制提供理论依据。方法采用单纯烟草烟雾暴露的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,检查大鼠肺功能、动脉血气、支气管肺泡灌洗液炎症细胞和炎症介质水平以及肺组织、肝、脾、胃、小肠的病理变化。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体质量明显减轻;功能残气量、肺总量上升,静态肺顺应性增加,呼气流速50毫秒用力呼气量/用力肺活量比值下降;肺泡结构大小不一、部分肺泡间隔断裂、融合;支气管肺泡灌洗液中,炎症细胞总数及分类计数(中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞)均高于对照组,促炎介质白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1水平高于对照组,而抗炎介质IL-10低于对照组;肝小叶中央静脉充血伴炎症细胞浸润,肝细胞轻度水肿、脾出现淤血、胃出现轻度糜烂、小肠黏膜萎缩伴炎症细胞浸润。结论在COPD大鼠模型中,肝、脾、胃黏膜、小肠黏膜等消化道组织均出现充血、水肿、淤血、糜烂、炎症细胞浸润等炎症性病理改变,这些病变可能与COPD营养不良有关。     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠慢性阻塞性肺疾病

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的治疗作用。方法:健康雄性SD大鼠,随机分成3组,正常对照组、模型组和治疗组。通过烟熏法建立COPD模型后,大鼠尾静脉注射BMSCs进行生物治疗。应用细胞膜荧光染料PKH26标记的BMSCs回输大鼠体内,制作肺组织冰冻切片,在荧光显微镜下观察BMSCs是否定位于肺组织;采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法分别检测血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和活性丙二醛(MDA)含量;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数细胞总数,并进行分类;制作肺组织病理切片,观察肺组织微细结构变化并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)。结果:BMSCs能够归巢到COPD大鼠的肺组织并存活;BM-SCs治疗组与模型组相比,血清中SOD的活性明显增高、MDA含量显著降低(P<0.05);BALF中细胞总数明显减少,中性粒细胞总数及比例均减小(P<0.05);病理有明显的改善,MLI减小,MAN增大(P<0.05)。结论:BMSCs对COPD大鼠具有治疗作用。     

白细胞介素17在大鼠慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘模型中的变化及意义

目的了解白细胞介素17(IL17)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘(简称哮喘)模型中的变化。方法SD雄性大鼠随机分为COPD组(13只)、哮喘组(11只)、吸烟组(11只)和正常对照组(12只);观察各组大鼠气道病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆IL17水平;免疫组化及图像分析法检测肺组织IL17及胞间黏附分子1(ICAM1),CD3、CD4、CD8的表达。结果COPD组和哮喘组肺组织匀浆IL17和BALF中IL17均显著增高,与正常对照组和吸烟组比较差异有显著性(P均<001);COPD组IL17主要在支气管上皮细胞内表达,哮喘组则在气道周围单核淋巴细胞内表达;COPD组和哮喘组IL17表达量均显著高于正常对照组及吸烟组(P<001或<005)。COPD组肺组织匀浆IL17与BALF中中性粒细胞(r=0676,P=0002)以及BALF中IL17与小气道平滑肌增生均呈正相关(r=0641,P=0046);肺组织匀浆IL17与ICAM1呈正相关(r=0550,P=0051);哮喘组肺组织匀浆IL17分别与BALF中嗜酸粒细胞(r=0884,P=0001)和肺组织CD3T细胞呈正相关(r=0812,P=0002)。结论COPD中IL17可能通过增强ICAM1的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集,参与对COPD气道炎症的调节。IL17在哮喘中的作用可能与其促进嗜酸粒细胞在气道内聚集有关。     

重组人血管内皮抑制素对COPD大鼠肺血流动力学指标的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程的影响及机制。方法将64只大鼠随机分为8组各8只,其中A组和B组分别于第1、14天气道内注入生理盐水及脂多糖（LPS）溶液;C组同上注入LPS溶液,同时采用香烟暴露法制备COPD模型,共1个月;D组同上注入LPS溶液并行香烟烟雾暴露及18％氧气吸人制备COPD并肺动脉高压（PAH）模型;B1组、C1组、D1组分别按B、C、D组造模,并腹腔注射重组人血管内皮抑制素;Al组处理方式同A组,并腹腔注射生理盐水。采用肺动脉插管法测定各组肺血流动力学指标,采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况,采用RT-PCR法、Western-blot法检测肺组织匀浆中VEGF mRNA及蛋白表达,分析VEGF表达与肺血流动力学指标的相关性。结果C组和D组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）均明显高于A组,Cl、D1组此三项指标均较对应C、D组下降（P均〈0．05）;C组和D组BALF中VEGF蛋白表达水平显著高于A组,Cl、D1组VEGF蛋白表达较对应C、D组显著下降（P均〈0．05）;B组、C组和D组肺组织中VEGF mRNA及蛋白表达逐渐增强,B1、C1、D1组VEGF mRNA表达显著低于B组、C组和D组,C1、Dl组VEGF蛋白表达显著低于C组和D组（P均〈0．05）;肺组织中VEGF mRNA及BALF中VEGF蛋白水平均与RVSP、mPAP呈正相关（P均〈0．05）。结论重组人血管内皮抑制素可延缓COPD病情进展,可能机制为下调VEGF表达;此为COPD药物治疗提供了新的思路。     

滇白珠水提物对慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化应激的影响

目的观察滇白珠水提物干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度的变化,探讨其在COPD中的作用机制。方法选取雄性SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组和用药组,各12只。用药组在模型组基础上于每天吸烟前利用灌胃针灌滇白珠水提物,对照组则在模型组基础上灌等量0.9%氯化钠溶液。观察3组大鼠肺组织形态学变化,以及肺组织及肺泡灌洗液(BALF)中SOD、MDA表达情况。结果对照组肺组织和BALF中SOD浓度高于用药组,用药组SOD浓度高于模型组(P0.05);模型组肺组织和BALF中MDA浓度高于用药组,用药组MDA浓度高于对照组(P0.05)。结论滇白珠水提物可降低COPD大鼠SOD、MDA的表达,对COPD的防治有一定指导意义。     

姜黄素对COPD大鼠IL-1β和IL-17的影响

目的 探讨姜黄素干预对COPD大鼠IL-1β和IL-17水平的影响.方法 将雄性SD大鼠38只随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏加气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预.干预结束后计数BALF中的炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察大鼠气道炎症及肺气肿程度,酶联免疫吸附测定检测血清和BALF中IL-1β、IL-17含量,实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,COPD模型组BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P＜0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P＜0.05).组织病理学显示COPD模型组大鼠小气道周围大量炎症细胞聚集、肺泡腔扩张,姜黄素干预可减轻小气道周围炎症细胞聚集及肺泡腔扩张.与正常对照组相比,COPD模型组大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量升高,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.05).姜黄素干预后COPD大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量下降,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平降低,与COPD模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对COPD具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-17炎症因子释放有关.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响

目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型肺功能的影响。方法48只大鼠随机分为正常对照组、COPD组、rhTNFR：Fc干预组（简称干预组）及假干预组。单纯吸烟法建立COPD模型，干预组皮下注射rhTNFR：Fc进行干预，假干预组皮下注射空白模拟制剂。酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子α（TNF—α）浓度。肺组织切片行苏木精一伊红染色观察形态学改变，定量测定肺平均内衬间隔和平均肺泡数，用小动物肺功能仪测定系统测定肺功能。结果COPD组0．3秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV。／FVC）和呼气峰流速（PEF）[（65．1±8．4）％和（18．801．6）ml／s]显著低于正常对照组[（85．6±5．9）％和（47．2±7．3）mt／s]和干预组[（77．7±2．7）％和（38．2±3．3）mL／s]，假干预组FEV。／FVC和PEF[（65．4±9．8）％和（19．0-1-1．9）mL／s]显著低于干预组。COPD组血清中TNF-α浓度[（118±34）ng／L]显著高于正常组[（74±16）ng／L]和干预组[（79±14）ng／L]，假干预组血清中TNF—α浓度[（120±39）ng／L]显著高于干预组；COPD组BALF中TNF—α浓度[（155±28）ng／L]显著高于正常对照组[（79±28）ng／L]。COPD组肺平均内衬间隔[（77±29）×10^-6m／个]显著高于正常对照组[（44±7）×10^-6m／个]，其平均肺泡数[（232±97）×10^6个／m^2]显著低于正常对照组[（393±24）×10^6个／m^2]和干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。假干预组平均肺泡数[（213±99）×10^6个／m^2]显著低于干预组[（379±33）×10^6个／m^2]。COPD组＋假干预组血清和BALF中TNF—α浓度与PEF和FEV。／FVC均呈显著负相关。结论TNF—α与吸烟大鼠的COPD形成有关，并影响其肺功能；rhTNFR：Fc对延缓肺功能损害具有一定的作用。     

Budesonide inhibits interleukin-32 expression in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic inflammatory disorder of the lung, and is the fifth leading cause of morbidity worldwide. A novel proinflammatory factor, interleukine-32 (IL-32), is suggested as a risk factor of COPD. Budesonide is widely used for COPD treatment as anti-inflammatory drug. However, the inflammatory inhibition mechanism of budesonide is not fully understood. In this study, we used a rat model with COPD to investigate the effect of budesonide on IL-32 expression in lung tissue. We found that cigarette smoking (CS) strongly induced IL-32 expression in lung tissue, seriously weakened lung function, and damaged pulmonary tissue. Budesonide inhibited the expression of IL-32 in lung tissue. In budesonide-treated rats, we observed no repair of damaged lung tissue but the pulmonary function was partly recovered. To our knowledge, this is the first report that budesonide inhibits the expression of IL-32 in lung tissues, which is strongly induced by CS.     

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病关系的研究

目的　探讨肺炎衣原体感染在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病中的作用。方法　实验分 2部分 ,(1)动物实验 :雄性Wistar大鼠 4 0只 ,分为A、B、C、D组 ,每组 10只 ,除D组外分别予香烟烟雾吸入和 (或 )经气管滴入肺炎衣原体菌液。 6周后测肺功能 ,行肺部病变病理评分及PCR检测肺部肺炎衣原体感染情况。 (2 )临床研究 :用PCR测COPD患者 (17例 )及健康对照者 (19例 )肺脏肺炎衣原体DNA ,同时测血清肺炎衣原体IgG及IgA抗体。结果　 (1)B组和C组大鼠肺组织肺炎衣原体DNAPCR阳性率分别为 88 9%和 80 0 %。B组大鼠肺组织病理改变主要为炎性细胞浸润及小气道平滑肌增生 ,病理及肺功能改变均较A组显著 ;C组主要病理改变为气道壁炎性细胞浸润及平滑肌增生较明显 ,与D组比较差异有显著性 ,肺功能与D组比较无明显差异。 (2 )COPD患者血清IgG抗体阳性率为 82 4 % ,IgA为 5 8 8% ,均明显高于健康对照者 (P值均 <0 0 5 ) ;PCR检测患者肺组织肺炎衣原体DNA均为阴性。结论　肺炎衣原体感染与COPD无直接关系 ,即单纯肺炎衣原体感染不能引起COPD的发病 ,但它可在吸烟所致病变的基础上加重COPD的病理改变及气流阻塞。     

曹梦园)高迁移率族蛋白B1在香烟暴露大鼠模型中的表达

目的 探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在香烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型中的表达及作用.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、吸烟模型组,每组14只.采用烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,用ELISA 法检测大鼠血清中HMGB1的浓度,免疫组化法检测HMGB1在肺组织的表达.结果 模型组大鼠肺组织的病理形态改变与人类慢性支气管的特点相一致.BALF中模型组细胞总数、单核巨噬细胞及中性粒细胞百分比与健康对照组比较,差异有显著性(P<0.05).与对照组相比,模型组大鼠血清HMGB1的含量显著升高(P<0.05).免疫组化染色可见HMGB1主要分布于支气管及肺泡上皮细胞,与对照组比较,模型组大鼠肺组织HMGB1的表达强度明显增强(P<0.05).结论 吸烟是慢性支气管炎的一个重要危险因素,HMGB1可能在慢性支气管炎的发病中起到一定的作用.