清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF-β1的含量。结果:大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF-β1的表达有不同程度增加,而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论:清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF-β1的表达。     

清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨清开灵注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中转化生长因子-β1（TGF—β1）表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠，随机分成正常组、模型组及清开灵注射液治疗组。反复夹闭双侧颈总动脉复制脑缺血再灌注损伤模型。利用免疫组织化学方法在缺血再灌注不同时间点分别检测脑组织中GFAP及TGF—β1的含量。结果：大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织中GFAP及TGF—β1的表达有不同程度增加，而清开灵注射液可不同程度地降低GFAP及TGF-β1的表达。结论：清开灵注射液可能通过抑制星形胶质细胞活性而降低TGF—β1的表达。     

芹菜素对大鼠脑缺血再灌注后的转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠脑缺血再灌注后不同时间的表达变化及芹菜素对其表达的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注后不同时间损伤模型。随机分为假手术组、模型组、芹菜素组和地塞米松组,各手术组按再灌注时间不同又分为再灌注6 h组、24 h组、72 h组、7 d组4个亚组。各组麻醉清醒后均给予神经行为学评分,每组1只,大鼠予2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死灶,6只免疫组化法测定转化生长因子-β1的表达。结果在芹菜素72 h组神经行为学评分低于模型72 h组(P0.05);各手术组均出现白色梗死灶;缺血再灌注后TGF-β1表达增加,于24、72 h达高峰,芹菜素组能显著提高TGF-β1的表达,与模型组比较差异显著(P0.05)。结论芹菜素可增加脑缺血再灌注后TGF-β1的表达,提示芹菜素可能通过TGF-β1促进脑组织损伤的修复,达到神经损伤的保护作用。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠TGF-β-Smads信号通路作用机制研究

目的:电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织TGF-β-Smads信号通路作用及脑组织凋亡细胞影响。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注后,收集脑组织,进行匀浆,采用酶联免疫法测定各组缺血脑组织中IL-1β与TNFα含量变化。应用western blot法检测各组缺血脑组织中TGF-β、Smad4及Caspase3蛋白表达。流式细胞分析各组细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量明显增加(P0.05);与模型组比较,提前给予电针预处理能够明显降低脑组织中炎性因子IL-1β和TNFα含量(P0.05)。Western blot结果发现:模型组中TGF-β、Smad4和Caspase3表达明显高于假手术组(P0.05),与模型组比较,电针预处理组中TGF-β、Smad4表达显著提高(P0.05),而Caspase3表达显著降低(P0.05)。流式细胞术检测结果显示与模型组比较电针预处理组可以显著抑制脑组织细胞凋亡。结论:电针预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可以降低炎性因子,激活TGF-β/Smads信号通路,抑制脑组织细胞凋亡,最终对脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

皇针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑TGF-β1mRNA表达的影响

目的：研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型．将Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成ld、3d、7d3个时间点,运用逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）方法检测大鼠下丘脑TGF-β1mRNA表达水平。结果：与正常组、假手术组比较,模型组各时间点下丘脑TGF-β1 mRNA表达水平均有显著性差异：电针经穴组可明显提高下丘脑TGF-β1 mRNA表达水平,与电针非经穴组和模型组各时间点比较均有显著性差异．结论：电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑TGF-β1 mRNA表达的调节具有相对特异性,电针经穴对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与电针经穴提高下丘脑TGF-β1 mRNA表达水平有关。     

葛根素对局灶性脑缺血大鼠转化生长因子-β1的影响

目的研究大鼠缺血性脑损伤后缺血区脑组织转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响，探讨葛根素对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法108只雄性SD大鼠，用线拴法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为手术加葛根素组、手术组、假手术组。每组又分5个不同时段观察点（6h、12h、24h、48h、72h），手术加葛根素组大鼠应用葛根素干预治疗，假手术组和手术组大鼠给予同等容量生理盐水对照，用SAN2法免疫组织化学染色观察各时间点TGF-β1的表达，测算72h后大鼠脑梗死体积百分比。结果与假手术组相比，手术组和手术加葛根素组各时间点缺血区脑组织TGF-β1蛋白表达均显著增加（P〈0．01）。手术加葛根素组各时间点TGF-β1的表达均较手术组显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论葛根素注射液可能通过上调TGF-β1的表达，抑制过度的炎症反应来发挥神经保护作用。     

刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:动态观察刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响,以探讨其作用机制.方法:线栓法制备脑缺血再灌注模型,免疫组化法于不同时间点检测bcl-2及p53表达情况.结果:刺五加注射液能提高bcl-2的表达并延长其表达的时间,且刺五加注射液能有效降低p53的表达并降低其峰值.结论:刺五加注射液通过抑制细胞凋亡保护脑缺血再灌注造成的损伤.     

高血压大鼠脑缺血再灌注后TGF-β1、Caspase-3的表达与细胞凋亡

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及转化生长因子β1（TGF—β1）、Caspase-3表达的动态变化。方法制备高血压大鼠脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学染色法及流式细胞术分别观察脑组织中TGF-β1、Caspase-3的表达及细胞凋亡。结果随再灌注时间增加,脑缺血再灌注产生的细胞凋亡也相应增加,在48h达到高峰,72h开始下降。TGF-β1与Caspase-3主要在缺血周围区表达,TGF-β1表达增高较快,在再灌注24h达高峰;Caspase-3表达增高较慢,在48h达高峰。结论细胞凋亡在局灶性脑缺血再灌流损伤中呈动态过程,是神经细胞死亡的重要形式。脑缺血诱导了TGF—β1与Caspase-3的表达,TGF—β1表达高峰早于Caspase-3出现。恰当时间窗内对TGF-β1、Caspase-3的干预将是有效治疗措施。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响.方法:参照Longa 法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24小时制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型.30只SD雄性大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(S组);大脑中动脉阻断组(MCAO组);电针预处理组(EA组):缺血再灌注前行电针刺激百会穴预处理30min,缺血再灌注24小时后断头取脑组织,HE染色观察脑梗死区及正常组织的大体形态.免疫组化法观察大鼠皮质、纹状体IL-1β蛋白表达情况.结果:S组脑组织大体形态正常,细胞结构完整.MCAO组脑组织出现梗死灶,组织出现空泡状坏死.S组皮质、纹状体表达少量炎症因子IL-1β,与S组比较,MCAO组各脑区炎症因子表达量明显升高,差异具有显著性(P＜0.05),与MCAO组比较,EA组皮质、绞状体IL-1β表达量显著降低(P＜0.05),但高于S组(P＜0.05).结论:电针预处理可以下调皮质、纹状体炎症因子IL-1β的表达,可能缓解脑缺血再灌注损伤.     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

眼针对局灶性脑缺血大鼠模型海马组织TGF-β_1表达的影响

目的观察眼针对局灶性脑缺血大鼠模型海马组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨眼针治疗局灶性脑缺血的机制。方法采用改良线栓法制备局灶性脑缺血模型,采用眼针治疗。再灌注3、24、72h后观察大鼠神经功能缺损程度评分,运用免疫组化法检测海马组织TGF-β1蛋白表达。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降;与模型组比较,眼针组各时间点海马组织TGF-β1蛋白显著升高。结论眼针具有改善局灶性脑缺血大鼠神经功能作用,其机制与上调TGF-β1系统表达有关。     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及ZO-1蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机等分为假手术组、生理盐水对照组、黄芪注射液治疗组.采用分光光度计法及免疫组化法分别检测大鼠脑组织伊文氏蓝含量及ZO-1蛋白的表达.结果 与假手术组相比,生理盐水对照组大鼠脑组织伊文氏蓝含量明显增多,ZO-1蛋白的表达明显减少;与生理盐水对照组相比,黄芪注射液组大鼠脑组织伊文氏蓝含量显著减少,ZO-1蛋白的表达湿著增加.结论 黄芪注射液对脑缺血再灌注后血脑屏障具有保护作用,可能与黄芪注射液上调ZO-1蛋白的表达有关.     

参芪复方对自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β_1表达的影响

目的 探讨参芪复方时自发性糖尿病GK大鼠心肌TGF-β1表达的影响. 方法 采用IH及RTPCR方法检测GK大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,并进行图像分析及统计学处理. 结果 模型组心肌TGF-β1表达较空白组显著增加(P＜0.01),参芪复方低、高剂量组大鼠的TGF-β1 mRNA表达及其蛋白含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 降低TGF-β1 mRNA表达及其蛋白水平可能是参芪复方保护糖尿病心肌的作用机制之一.     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织BDNF表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将150只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按时间点分为5个亚组,每组10只大鼠。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组给予头穴围刺,分别于针刺后1、3、7、14、21 d取各组大鼠脑组织,采用免疫组织化学方法测定BDNF的蛋白表达,采用RT-PCR技术测定BDNF-mRNA表达。结果:针刺组各时间点大鼠脑组织BDNF蛋白阳性表达及BDNF-mRNA表达均明显高于模型组(P0.05)。结论:头穴围刺可增强缺血再灌注大鼠脑组织BDNF的表达,可促进脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复和再生。     

刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响

目的：动态观察刺五加注射液对脑缺血再灌注模型脑组织bcl-2及p53表达的影响,以探讨其作用机制。方法：线栓法造脑缺血再灌注模型,免疫组化法于不同时间点检测bcl-2及p53表达情况。结果：刺五加注射液能提高bcl-2的表达并延长其表达的时间;刺五加注射液能有效降低p53的表达并降低其峰值。结论：刺五加注射液通过抑制细胞凋亡保护脑缺血再灌注造成的损伤。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9和IL-1β的影响

目的：观察黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠MMP-9及IL-1β的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法：采用大脑中动脉局灶性栓塞（MCAO）模型,干湿比重法检测脑含量,免疫组化法检测脑组织MMP-9的表达,ELISA法检测脑组织IL-1β的含量。结果：与模型组相比,黄芪注射液可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-9和IL-1β的表达及含水量。结论：黄芪注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的抗炎和减轻水肿的保护作用。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(阿司匹林片,50 mg·kg~(-1)),凌霄花总黄酮高、低剂量组(200,100 mg·kg~(-1)),除假手术组外,建立短暂性大脑中动脉阻塞大鼠模型(t MCAO),采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变、苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平及脑组织中细胞因子白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的水平,探讨凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分明显升高(P0.01),脑组织病理损伤严重,血清NSE水平明显升高(P0.01),脑组织中IL-10,TGF-β_1水平明显降低(P0.01);与模型组比较,凌霄花总黄酮高剂量组可明显改善模型大鼠的神经缺损症状,降低神经缺损评分(P0.05);凌霄花总黄酮高、低剂量组和阿司匹林组能明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.01,P0.05),降低血清中NSE水平(P0.05),升高脑组织中IL-10,TGF-β_1水平(P0.01,P0.05)。结论:凌霄花总黄酮对短暂性脑缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,可能与降低NSE水平,升高抗炎细胞因子IL-10,TGF-β_1的水平,减轻炎症损伤有关。