聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解中TNF-α变化的实验研究

目的了解TNF-α在聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用及其机理.方法将钛合金棒植入大鼠双侧股骨远段,2周后向左侧膝关节注射聚乙烯颗粒,右侧注射生理盐水对照,每2周注射一次,12周时处死动物,取假体周围界膜组织和膝关节滑膜作组织学观察,ELISA法测定假体周围界膜组织TNF-α的浓度.结果注射聚乙烯颗粒侧关节滑膜及假体周围界膜组织可见明显的异物肉芽肿反应,假体周围界膜组织TNF-α含量明显增高.结论聚乙烯颗粒能引起假体周围骨溶解,TNF-α可能起着重要作用.     

NF-κB抑制剂PDTC抑制UHMWPE磨损颗粒诱导界膜组织产生TNF-α的实验研究

目的 探讨NF-κB抑制剂PDTC对高分子量聚乙烯磨损颗粒(UHMWPE)诱导的假体周围界膜组织产生TNF-α的影响,寻找防治假体周围骨溶解的方法.方法 用昆明小鼠24只构建air-pouch模型,随机分成两组,每组8只,阳性对照组(囊内注入UHMWPE颗粒悬液,腹腔注射生理盐水);实验组(囊内注入UHMWPE颗粒悬液,腹腔注射PDTC),阴性对照组(囊内注入生理盐水,腹腔注射PDTC),7天后处死动物,ELISA法检测囊壁组织中TNF-α的含量.结果 阳性对照组囊壁组织TNF-α含量为6.342910.7475(OD/克);实验组囊壁组织中TNF-α含量为5.0428±0.8105;阴性对照组囊壁中TNF-α含量为3.5010±0.7248.其中阳性对照组与实验组、阳性对照组与阴性对照组、实验组与阴性对照组之间两两对比均有显著统计学差异(P＜0.01).结论 NF-κB抑制剂PDTC能够抑制UHMWPE颗粒诱导的界膜组织中TNF-α的产生,对假体周围骨溶解有防治作用.     

MMP-9、TNF-α、IL-1在无菌性松动界膜组织中的表达及相关性研究

目的通过观察人工关节无菌性松动假体周围界膜组织和骨性关节炎滑膜组织中MMP-9、TNF-α、IL-1表达情况,探索三者与无菌性松动发生的关系及相关性。方法选取2017年1月至2018年12月宁夏医科大学总医院收治的膝关节置换术后假体无菌性松动患者行翻修术时切取的假体周围界膜组织作为无菌性松动组(20例),膝关节骨性关节炎患者行初次膝关节置换术时切取的滑膜组织作为骨性关节炎组(30例)。通过常规HE染色观察其组织学形态,免疫组化法检测MMP-9、TNF-α、IL-1的表达情况,通过Image-Pro Plus检测三者的平均积分光密度。结果假体周围界膜组织似致密的结缔组织,结构混乱、层次不清。界膜组织被大量磨损颗粒填充并可见大量炎症细胞浸润其中,尤以巨噬细胞多见。骨性关节炎滑膜组织呈慢性炎症的表现,可见炎性细胞如单核细胞、淋巴细胞等明显浸润以及新生血管的增生,亦可见巨噬细胞的增生、肥大。MMP-9、T-NF-、IL-1在两种组织中均有表达,差异无统计学意义(>0.05);在无菌性松动组中TNF-α和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.916,<0.01),IL-1和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.606,<0.01)。在骨关节炎组中TNF-α和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.830,<0.01),IL-1和MMP-9的表达差异有统计学意义且成正相关性(=0.734,<0.01)。结论 MMP-9、TNF-α、IL-1在无菌性松动界膜组织和骨关节炎滑膜组织中均增加,磨损颗粒促进了无菌性松动界膜组织的炎性反应,可以通过抑制MMP-9、TNF-α、IL-1的表达和相互作用以及减少磨损颗粒的产生来缓解无菌性松动的进展。     

髋假体高分子聚乙烯磨损的研究进展

人工髋关节假体的磨损不仅能造成关节假体本身的破坏而引起机械性失败，还能产生大量磨损颗粒(wear debris)诱导假体周围骨溶解(osteolysis)。无菌性松动的病例行翻修手术时，在骨与假体之间可见一层纤维结缔组织-界膜(interface membrane)。1983年Goldring等首先对其进行了描述，并证实该界膜组织具有产生骨吸收因子PGE2和胶原酶的能力。     

髋假体置入后假体周围松动骨质的病理学变化

背景：磨损颗粒是导致假体周围骨质溶解的重要潜在性因素之一,但引起假体周围骨溶解的原因及其发展过程尚未完全清楚。 目的：复习人工关节置换后翻修病例的病理切片,分析病理检查在人工关节置换后感染诊断中的价值。 方法：由第一作者检索1990/2008 PubMed数据及万方数据库有关髋假体置入后假体周围松动以及假体松动周围骨质的病理学变化方面的文献。 结果与结论：人工假体与骨空隙的产生导致界膜充填,磨损微粒刺激界膜释放炎性细胞因子导致骨溶解而出现假体松动,如果尽可能地减少活动中产生的磨损碎屑可减少炎性递质的释放;减少由充填性界膜向溶骨性界膜的转变,就可从生物学角度降低人工髋关节置换后假体松动的发生率。     

不同材料人工关节磨损颗粒对假体--骨界面骨形成影响的比较研究

目的 :观察不同材料人工关节磨损颗粒对假体 -骨界面骨形成的影响 ,进一步探讨其在人工关节无菌性松动中的作用。方法 :以改良“骨收集室”(BHC)植入兔胫骨干骺端为假体 骨界面模型 ,分别在BHC内加入1.5mg/ml(W/V)Ti合金、CoCr合金或UHMWPE颗粒混悬物 10 μl,4周取材。组织学观察成骨情况 ,颗粒分布及其周围的组织细胞学反应。图像分析测量每个视野小梁骨面积与组织总面积的比值 (BA/TTA) ,于各组间比较。结果 :UHMWPE颗粒与CoCr合金颗粒均明显抑制BHC内网织骨形成 ,并有以MΦ为主的炎症反应及纤维组织大量增生 ,组织构成与人体内无菌性松动假体周围界膜接近。Ti合金颗粒则对成骨影响相对较小。各加颗粒组BHC中组织BA/TTA均小于空白对照组 (P <0 .0 1) ,其中又以UHMWPE颗粒与CoCr合金颗粒组最小 (P <0 .0 1) ,而后两者间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :磨损颗粒除可激活MΦ性骨溶解外 ,还可抑制网织骨形成。因此 ,其造成的人工关节假体 骨界面骨重建障碍可能是骨吸收增加和骨形成减少协同作用的结果。     

人工髋关节置换术假体固定与骨溶解的研究

目的探讨人工髋关节置换术后假体的固定与骨溶解之间的关系,以减少术后假体无菌性松动.方法选取我院2005年3月~2011年11月人工关节无菌性松动行髋关节翻修术者28例30髋.首次行全髋关节置换术10髋,年龄38~80岁,平均66岁.分别将金属头与金属臼组合、金属头与高分子聚乙烯臼组合、陶瓷头与高分子聚乙烯臼组合、首次行全髋关节置换术者,设为A、B、C、D四组,每组10髋.手术中取假体周围磨损颗粒及周围各组织,组织学观察成骨情况,颗粒分布及其周围的组织细胞学反应.采用计算机图像分析在OLYMPUS-BX51镜下将组织切片分成若干个视野,测量每个视野中小梁骨面积﹙bone area, BA﹚和该视野组织总面积﹙total tissue area , TTA﹚,并计算BA/TTA比值.所得数据在各处理组间进行比较,以方差分析法作显著性检验﹙a=0.05﹚.结果A、B、C组与D组之间有显著性差异﹙P<0.05﹚,说明A、B、C组均明显抑制周围网织骨形成,并有以巨噬细胞为主的炎症反应及纤维组织大量增生.结论人工髋关节置换后无菌性松动及假体周围磨损颗粒除可激活巨噬细胞为主的炎症产生骨溶解外,还可抑制网织骨形成.其造成的人工髋关节假体—骨界面骨重建障碍可能是骨吸收增加和骨形成减少协同作用的结果.这可能是磨损颗粒刺激下细胞因子介导的骨—假体界面骨代谢异常在人工髋关节无菌性松动中发挥重要作用的关键所在.     

人工关节假体周围感染与无菌性松动界膜组织中人β-防御素3的表达差异分析

目的探讨股骨颈骨折的滑膜组织、人工关节无菌性松动和假体周围感染的界膜组织中人β-防御素-3(HBD-3)的表达差异。方法 30例患者,其中因假体周围感染进行髋关节翻修的患者、因无菌性松动接受髋关节翻修的患者以及因股骨颈骨折接受髋关节置换的患者各10例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时定量聚合酶链反应(Realtime PCR)、免疫组化染色分析及免疫印迹分析(Western blot)进行假体周围界膜组织或滑膜组织中HBD-3表达水平的检测并进行统计学分析。结果 Realtime PCR发现,假体周围感染后界膜组织中HBD-3 m RNA的表达,明显高于无菌性松动界膜组织和股骨颈骨折滑膜组织中HBD-3的表达。与创伤性滑膜组织相比,细菌感染刺激引起界膜组织中HBD-3的释放增加约5倍以上;与非感染性的无菌性松动界膜组织相比,HBD-3的释放增加约2倍以上。免疫组化染色显示局部细菌炎症刺激条件下,与无菌性松动界膜组织相比,感染导致界膜组织中的成纤维细胞和成骨细胞分泌HBD-3增加。Westenblot显示,与非炎症组相比,葡萄球菌在局部定植引起组织中HBD-3蛋白水平显著提高。结论 HBD-3在感染性界膜组织和无菌性松动界膜组织之间表达差异显著。未来,HBD-3一个可行的临床应用可以通过术中界膜组织的病理活检,来区别人工关节假体周围感染和无菌性松动。     

骨水泥后方稳定型胫骨平台全膝置换术后胫骨骨溶解

全膝置换周围各部分骨溶解以往最有说服力的报道是与后交叉韧带保留的手术设计有关 ,大多数假体安装时不需要骨水泥 ,并且与关节表面及胫骨聚乙烯薄垫的非一致性密切相关 ,然而 ,据我们所知 ,临床有关全膝假体的后方稳定 ,无论是胫骨聚乙烯垫的明显磨损 ,还是广泛的骨溶解 ,都不曾有过报道。后方稳定的假体 ,具体表现就是后方一个突起性结构 ,当膝关节屈曲时它给股骨提供一个回推的控制 ,另外一个表现就是维持胫股关节在冠状面和矢状面的一致性。这种一致性缓冲了聚乙烯垫支撑表面的压力 ,并且解释了假体良好的磨损特征。近年来 ,人们渐渐担…     

c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。 方法 取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组：正常对照组（control,n=12）、TCP磨损颗粒组（模型组,n=12）和SP6000125组（n=12）。采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125（1.0 mg/kg）,每3日1次。持续干预2周后处死小鼠取颅骨。Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况;Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK（p-JNK）、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3（LC-3）等蛋白的表达变化。 结果 与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显（P<0.05）,JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调（P<0.05）;自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3I向LC-3II转换明显增加（P<0.05）;与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制（P<0.05）。 结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解。     

骨碎补醇提物对骨关节炎大鼠滑膜组织中TLR4-NF-κB信号转导的影响

目的 探讨骨碎补醇提物(RDE)对膝关节骨性关节炎的作用及分子机制。方法 将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、RDE(2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg)组，共计5组；在第0天，采用右膝关节前交叉韧带切断术复制大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)模型，手术前和术后分别测量大鼠的机械性痛阈值和膝关节直径，每周一次，第14天开始灌胃给药，连续3周，腹主动脉取血，脱颈椎处死，解剖分离大鼠膝关节滑膜组织；采用ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌水平；采用RT-PCR法检测大鼠膝关节滑膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α的表达；采用Western blot法检测大鼠膝关节滑膜组织中TLR4-NF-κB信号相关分子的表达。结果 与术前大鼠比较，术后模型组大鼠的机械性痛阈值显著减少，膝关节直径显著增加，RDE显著增加KOA大鼠的机械性痛阈值和减少膝关节直径。RDE显著抑制KOA大鼠血清和滑膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平，抑制KOA大鼠膝关节滑膜组织的炎性细胞浸润和滑膜增生，抑制KOA大鼠滑膜组织中TLR4、Myd88、p-IκB、p-p65/...     

PERK-eIF2α-ATF4信号通路参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）-真核细胞起始因子2α（eIF2α）-活化转录因子4（ATF4）介导的内质网应激通路在磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用。 方法 取雄性ICR小鼠30只,随机分为3组：假手术组（sham,n=10）、TCP磨损颗粒组（模型组,n=10）和salubrinal干预组(SAL,n=10)。采用TCP磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射SAL（1 mg/kg）,每隔2 d 1次,持续干预2周。实验结束后处死动物取颅骨和外周血。Western blotting法检测TCP磨损颗粒植入部位周围骨组织中内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）表达水平及PERK-eIF2α-ATF4信号通路的活化情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察SAL对假体周围骨溶解和破骨细胞形成的影响;Real-time PCR检测SAL对破骨细胞活化相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和 c-fos的mRNA水平;ELISA法检测SAL对血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和前列腺素E₂（PGE₂）水平的影响。 结果 TCP磨损颗粒可诱导假体周围骨组织发生内质网应激反应,同时激活PERK-eIF2α-ATF4信号通路,表现为TCP磨损颗粒组小鼠颅骨组织中内质网应激通路蛋白GRP78、CHOP和磷酸化PERK（p-PERK）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和ATF4蛋白表达均显著上调,而PERK和eIF2α蛋白明显下调（P<0.05）;而颅顶局部注射eIF2α特异性抑制剂SAL可明显阻止TCP磨损颗粒诱导假体周围破骨细胞形成和骨溶解,减少TRAP、MMP-9和cathepsin K 的mRNA水平（P<0.05）;同时抑制TNF-α、PGE2和IL-1β等炎症因子的产生（P<0.05）。 结论 PERK-eIF2α-ATF4介导的内质网应激通路参与调控TCP磨损颗粒诱导的小鼠颅骨溶解;抑制该信号通路可减轻TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解和关节松动。     

聚甲基丙烯酸甲酯颗粒对人滑膜细胞核因子κB受体激动剂配体/骨保护蛋白表达的影响

背景：多种因子可以影响骨保护蛋白/核因子κB受体激动剂配体/核因子κB受体激动剂(Osteoprotegerin / receptor activator of nuclear factor-kappaB/ligand of receptor-activator of nuclear factor-kappaB,OPG/RANKL/RANK)系统的表达影响骨代谢,那么松动假体周围的骨水泥颗粒是否也通过影响其代谢参与假体松动过程？ 目的：观察聚甲基丙烯酸甲酯颗粒对人滑膜细胞RANKL/OPG表达的影响。 方法：体外培养人滑膜细胞,在滑膜细胞培养体系中分别加入质量浓度为0(空白对照),0.2,1,10 g/L的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥颗粒,采用荧光定量PCR检测上述各浓度PMMA颗粒作用不同时间后滑膜细胞内RANKL、OPG的表达量及其比值。 结果与结论：与空白对照组相比,各实验组滑膜细胞内RANKL、OPG的表达量均有下降;随着与聚甲基丙烯酸甲酯颗粒共培养时间延长,各实验组滑膜细胞内RANKL、OPG表达均有下降趋势,而RANKL/OPG表达比值无明显变化。说明聚甲基丙烯酸甲酯颗粒在对滑膜细胞产生生物学反应时并不干扰假体周围骨代谢的动态平衡,并未直接参与人工关节假体的无菌性松动。     

臭氧治疗对膝骨性关节炎关节液中肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨臭氧治疗对膝骨性关节炎关节液中肿瘤坏死因子-α的影响。方法 2012年2月至2016年2月,77例膝关节骨性关节炎患者纳入研究序列。所有患者随机分为两组,其中治疗组45例,采用膝关节腔内注射臭氧治疗;对照组32例,采用膝关节腔内注射灭菌空气治疗。记录治疗前及治疗后第1～12周每周的TNF-α含量、VAS疼痛评分与LKSS膝关节功能评分。结果治疗组臭氧治疗后第1周与第2周的TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);但第3～12周,治疗组的TNF-α含量逐渐下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。治疗组TNF-α含量与VAS评分呈正相关(r=0.657,P0.01),而与LKSS评分呈负相关(r=0.701,P0.01),但LKSS评分在第7周后才出现明显增加趋势(P0.01)。结论臭氧疗法可以抑制膝关节骨性关节炎滑膜细胞TNF-α的表达,该途径在疼痛控制中具有重要作用,但在关节功能恢复中可能不起主导作用。     

滚动式人工膝关节设计

针对人工关节中超高分子量聚乙烯(UHMWPE)磨粒导致的骨吸收、骨溶解及由此引起的假体远期松动问题,提出一种滚动式膝关节假体设计。这种膝关节假体利用金属—陶瓷滚动摩擦副代替UHMWPE-金属滑动摩擦副,通过降低膝关节伸屈运动时的摩擦阻力和假体—骨界面间的应力,从而减少磨屑产生,降低假体远期松动的可能性。     

复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠IL-4、IFN-γ及TGF-β1表达的影响

目的:研究复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠模型血清中IL-4、IFN-γ和TNF-α及关节滑膜组织中TGF-β1的表达水平的影响,以深入探讨复方黑骨藤对类风湿关节炎的治疗作用及其相关机制。方法:构建大鼠弗氏完全佐剂性(AA)关节炎模型,通过ELISA与免疫组化方法分别检测大鼠血液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的含量和大鼠膝关节滑膜组织中TGF-β1的含量。结果:模型组与正常组比较,血清的IFN-γ、TNF-α水平升高,IL-4和滑膜组织中的TGF-β1水平降低(P0.01)。复方黑骨藤组与模型组比较血清中IFN-γ、TNF-α水平显著下降,IL-4、TGF-β1水平上调,与模型组有显著性差异。结论:本实验研究表明复方黑骨藤能显著抑制IFN-γ、TNF-α的表达,增强IL-4、TGF-β1的表达,调整大鼠Th1/Th2细胞及其细胞因子失衡,从而减轻关节滑膜炎症的持续发展和软骨破坏,对实验性类风湿关节炎的滑膜组织中T细胞增生及浸润具有显著的抑制作用。     

木瓜蛋白酶诱导膝关节骨关节炎模型兔滑膜病理变化与药物注射时间的关系

背景：木瓜蛋白酶诱导兔膝关节骨性关节炎的造模方法可获得稳定的退行性关节炎模型。 目的：观察兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶诱导骨关节炎后,滑膜炎性病理改变与药物注射时间的关系。 方法：将木瓜蛋白酶水溶液分别在实验开始的第1,4,7天分别注射入15只西兰大白兔右膝关节腔内,建立膝关节骨性关节炎兔模型,于首次注射后第2,4,6周分别观察膝关节滑膜大体及组织病理学变化,每个时间点5只。 结果与结论：木瓜蛋白酶首次注射后第2周,兔膝关节滑膜炎性反应最严重,表现为滑膜细胞增生最明显,下层疏松纤维及血管组织明显增生,可见较多淋巴浆细胞浸润,第4,6周时炎性反应逐渐减轻。说明兔膝关节首次注射木瓜蛋白酶后2周时滑膜炎性反应最严重。     

微米级磨损微粒刺激溶骨性细胞因子表达

目的 比较钛合金和超高分子质量聚乙烯两种微米级磨损微粒对溶骨性细胞因子表达的影响。 方法 每2d 1次于大鼠背部皮下注射过滤后的空气 3ml,共6次。1周后,囊腔内分别注射微粒悬液（A组为钛合金,B组为超高分子质量聚乙烯）和生理盐水（C组）。14 d后取囊腔组织称重,石蜡包埋、HE染色,光镜下观察,全自动生化分析仪测定血清AKP活性,免疫组化法检测IL-6及TNF-α的表达,实时定量PCR法检测细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的mRNA含量。结果 囊腔组织类似于无菌性松动假体周围界膜组织。B组重量高于C组（P<0.05）。光镜下,A、B组可见大量吞噬细胞。A、B组血清AKP活性、IL-6的表达和EMMPRIN的mRNA含量均高于C组（P<0.05）。 结论 钛合金和超高分子质量聚乙烯微粒均能刺激溶骨性细胞因子产生及活性,形成人工关节无菌性松动。     

陶瓷对陶瓷人工髋关节的磨擦界面特征

背景：陶瓷对陶瓷人工髋关节假体在临床上已有一定的应用,在表面磨擦、磨损和润滑方面占有优势,具有很大的研发潜力。 目的：评价陶瓷对陶瓷人工髋关节表面磨擦、磨损和润滑特性。 方法：将金属对超高分子量聚乙烯、金属对金属以及陶瓷对陶瓷人工髋关节假体的磨损界面研究进行分析,了解氧化铝陶瓷材料的结构特点、制备工艺以及磨损参数,并分析陶瓷对陶瓷人工髋关节置换治疗的效果,与其它假体材料进行对比。 结果与结论：①金属对超高分子量聚乙烯人工髋关节抗磨损性能差,使磨损颗粒进入关节和周围组织,造成骨溶解和松动。②金属对金属人工髋关节的磨损性能较金属对超高分子量聚乙烯假体有很大改善,骨溶解的发生率非常少,但由于磨损颗粒可散布于体内各脏器和体液中,使用时要注意避免发生过敏反应和毒性。③体外试验和体内试验证明陶瓷对陶瓷人工髋关节具有良好的摩擦、磨损、润滑性能,临床治疗长期随访结果显示陶瓷对陶瓷人工髋关节假体置换后无磨损颗粒,不会发生骨溶解。对于年龄较小,并且对髋关节活动度有较高要求的患者,陶瓷对陶瓷人工髋关节是治疗的首选。随着陶瓷对陶瓷人工髋关节假体设计和材料学的发展,通过改进假体的机械学特性,提高摩擦界面的耐磨性能和润滑机制,陶瓷对陶瓷人工髋关节假体的远期临床疗效将更加满意。     

骨水泥颗粒促进成纤维母细胞介导的骨溶解

目的检验松动假体周围假膜组织中成纤维母细胞是否能够分泌细胞核因子B受体活化因子配体(RANKL)并支持破骨细胞分化,并研究骨水泥颗粒对上述过程的影响。方法酶消化法从人工假体周围假膜标本中分离成纤维母细胞并作体外培养、传代后,一部分成纤维母细胞与外周血单核细胞共培养,并分别加入骨水泥颗粒及与免疫球蛋白Fc段融合的重组可溶性RANK胞外结构域(RANK:Fc)或抗TNF-抗体(anti-TNF-);培养结束后检测破骨细胞的形成,并比较各组细胞的骨吸收活性。另一部分成纤维母细胞单独培养并向实验组加入骨水泥颗粒,半定量RT-PCR法检测RANKL和骨保护素(OPG)mRNA的表达。结果细胞共培养结束时观察到具有生物学活性的破骨细胞形成;RNAK:Fc完全阻断后者的形成,而anti-TNF-则无明显抑制作用;骨水泥颗粒组破骨细胞活性较对照组增加(0.001)。成纤维母细胞表达RANKL和OPGmRNA,骨水泥颗粒组的表达量较对照组分别增加1.6倍和1.4倍(值分别为0.005和0.008),并且RANKL/OPG的比率增大(=0.01)。结论人工假体周围假膜中成纤维母细胞表达RANKL并支持破骨细胞分化及其骨吸收活性;骨水泥颗粒显著提高这种基质细胞表达RANKL/OPG的比率,从而促进成纤维母细胞支持的溶骨。