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目的 探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡。 方法 取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组：正常对照组（control,n=12）、TCP磨损颗粒组（模型组,n=12）和SP6000125组（n=12）。采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125（1.0 mg/kg）,每3日1次。持续干预2周后处死小鼠取颅骨。Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况;Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK（p-JNK）、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3（LC-3）等蛋白的表达变化。 结果 与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显（P<0.05）,JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调（P<0.05）;自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3I向LC-3II转换明显增加（P<0.05）;与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制（P<0.05）。 结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解。 相似文献
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