一氧化氮,内皮素与原发性高血压的关系

原发性高血压是危害人类健康的常见病、多发病,有关其发病机制比较复杂。近年细胞生物学及分子生物学的研究表明,血管内皮不仅在血管平滑肌和循环血液之间形成一层生理屏障,摄取、代谢血液中的血管活性物质,尤其能合成和释放多种血管活性物质,内皮衍生舒张因子(EDRF,endothelium derived relaxing factor)和内皮衍生收缩因子(EDCF,endothclium derived contracting factor)就是其中两种。EDRF的最终效应分子一氧化氮     

血管内皮舒张因子的作用及其对疾病发生发展的影响

自从1980年Furchgott等发现内皮依赖性舒张作用以来,血管内皮就被认为是调节血管平滑肌张力的重要功能单位.血管内皮细胞可通过释放前列环素(PGI_2)、内皮舒张因子(EDRF)、内皮超极化因子(EDHF)、内皮收缩因子(EDCF)等血管活性物质来调节血管平滑肌张力.其中,血管内皮舒张因子具有舒张血管平滑肌和抑制血小板活性的作用,它能介导许多内源性血管活性物质的舒张     

内皮源性血管活性因子的研究进展

内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 ,导致心血管疾病     

氧化应激对血管活性物质的影响及其机制研究进展

高血压是全球最普遍的一种心血管疾病,也是心血管疾病中重要的风险因素之一。因而,找到诱发高血压的影响因素并加以控制及治疗刻不容缓。正常情况下血管内皮通过释放内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子来维持血管正常生理功能。越来越多的研究表明氧化应激在高血压发生发展中发挥重要作用,氧化应激可以通过影响血管活性物质的合成来影响血管舒张与收缩。本文主要阐述了氧化应激通过对一氧化氮、前列环素、内皮素-1及血栓素A2的作用来影响内皮正常功能。     

缬沙坦对高血压患者血管内皮功能影响的研究

<正>已有研究发现,血管内皮不仅是血液与血管腔组织之间的一层屏障,同时是人体内最大的内分泌器官,可通过分泌血管活性物质来发挥生物学作用[1],如血管舒张因子一氧化氮(NO)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)。内皮功能损伤与高血压的发展密切相关,大部分报告已经证实在原发性和继发性高血压患者中已存在血管内皮功能障碍[2-4],若高血压患者合并内皮功能障碍则预后较差,因此如何逆转这种异常已成为目前研究热点。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物缬沙     

糖尿病足患者血浆一氧化碳、内皮素与血管内皮功能相关性研究

目的 采用超声检测血管内皮功能,检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度,探讨糖尿病足患者血浆一氧化碳和内皮素与血管内皮功能的相关性.方法 对糖尿病伴糖尿病足60 例,糖尿病不伴糖尿病足60 例,正常对照30 例行高分辨彩色超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及内皮非依赖性(EID)舒张功能;检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度.结果 糖尿病患者血管舒张功能,血浆NO水平低于非糖尿病者(P＜0.05),而糖尿病足者更低(P＜0.05);糖尿病患者血浆ET水平高于非糖尿病者(P＜0.05),而糖尿病足者更高(P＜0.05).结论 高分辨彩色超声及检测血浆NO, 内皮素水平可判断糖尿病足患者血管内皮功能的改变.     

内皮依赖性超极化因子在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用

目的研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中的作用及机制。方法测定不同流量下的血管内径及各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制剂、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管内径。结果剪切应力在大鼠肠系膜微动脉引起的舒张反应是内皮依赖性的,且在大的肠系膜动脉明显大于小阻力型肠系膜动脉。EDHF在上述两种动脉的内皮依赖性舒张反应中作用均明显大于NO,起主要作用。剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应不受SKF525A的抑制，ChTx加apamin明显抑制了此舒张反应，TBA则几乎完全抑制此舒张反应。结论在剪切应力引起的内皮依赖性舒张反应中EDHF起主要作用，钾通道特别是K_Ca通道的激活为主要机制。     

内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用

目的研究内皮依赖性超极化因子(EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P450单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮(NO)合成受到慢性抑制时,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势,在肠系膜微动脉投药后3 d和1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用;在NO合成受抑制时其作用明显增加;其作用介导于K_Ca通道。     

健康老年人血管内皮舒张功能障碍的相关性研究

目的研究健康老年人和健康青年人之间肱动脉血管内皮舒张功能变化,并分析与血管内皮舒张因子的相关性。方法 100名志愿者分两组,健康老年组50名和健康青年组50名,每组男、女各25名。采用超声对肱动脉基础内径、血管内皮依赖性舒张功能(EDV)和硝酸甘油介导的血管内皮非依赖性舒张功能(NEDV)测定。并检测两组血清中前列环素(PGI2)终产物6-Kote-PGF1a和血栓素终产物TXB2的含量。结果与青年人相比,老年人肱动脉基础内径增宽(P<0.01),EDV和NEDV明显降低(P<0.05);6-Kote-PGF1a生成减少(P<0.01),TXB2/6-Kote-PGF1a(T/P)比值升高(P<0.01);EDV与6-Kote-PGF1a含量呈正相关,EDV与年龄、T/P比值均呈负相关。结论健康老年人血管EDV和NEDV舒张功能下降,与血清中舒血管因子PGI2含量下降有关。     

新的缩血管肽——内皮素

<正> 自Furchgott(1980)发现内皮松弛因子(EDRF)以来,血管内皮在维持血管张力和调节血压中的作用受到重视。Yanagisawa(1988)用细胞培养的方法首先从猪主动脉内皮细胞中分离出一种具有缩血管活性的物质,定名为内皮素(Endothelin,ET)。近两年来,ET的     

浅谈一氧化氮与组织中的调节作用

一氧化氮(Nitric Oxide，No)是一种简单的惰性小分子，普遍存在于脊椎动物的细胞内，其生物学意义过去并未引起人们的注意．1989年，Furchgott等首次提出了“血管内皮源性舒张因子”(EDRF)的概念。1988年提出EDRT就是N0，血管内皮可通过释放NO引起血管平滑肌舒张，自此，NO在世界范围内成为临床及生物医学研究的热点。     

神经肽Y对离体兔脑血管的作用及其内皮依赖关系

神经肽Y对离体兔脑基底动脉的作用表现在:(1)直接收缩;(2)增强组胺的收缩效应;(3)抑制乙酰胆碱和腺苷的舒张效应。作用(1)和(3)不依赖于血管内皮的存在,而作用(2)依赖血管内皮,其机理可能是由于神经肽Y对血管内皮舒张因子(EDRF)的释放或作用具有抑制性影响。     

肺动脉高压治疗药

内皮索受体（ETA和ETB）拮抗剂约于10年前首次被提出可用于治疗充血性心力衰竭、高血压及其他心血管疾病，最初的内皮素受体拮抗剂为非选择性ETA和ETB双重拮抗荆。然而，更多的最新研究表明，单一拮抗ETA可产生临床血管舒张疗效，避免了对非血管巩产生阻断作用，并能保护由内源性内皮素ET-1结合巩而产生的血管舒张作用。     

高甘油三酯血症患者的一氧化氮和第Ⅷ因子的变化

高甘油三酯血症(HTG)是冠心病的独立危险因子,其致病机制复杂多样.本研究测定HTG患者血清内皮源性舒张因子(NO)和第Ⅷ因子的水平,观察HTG与血管内皮功能损害的关系,探讨HTG致动脉粥样硬化的可能机制.     

血管内皮细胞功能失调与高血压

血管内皮细胞通过产生大量强效血管活性物质,包括血管舒张因子ＮＯ和收缩因子内皮素ＥＴ－１,对心血管功能的调节起着关键性的作用。血管内皮细胞功能失调与许多心血管疾病的发生有关,其中最重要的疾病是原发性高血压。在高血压病理状态下,由于血流切应力及血流搏动地强刺激血管内皮细胞,造成其功能失调：血管舒张因子ＮＯ的合成减少或受损,收缩因子ＥＴ－１合成增加。     

山莨菪碱舒张微血管作用与血管内皮的关系

目的　研究山莨菪碱舒张微血管作用与内皮细胞的关系及其可能的作用机制。方法　以去甲肾上腺素预收缩大鼠肠系膜血管床后给予山莨菪碱 ,观察去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和ATP敏感性钾通道 (KATP)开放抑制剂格列本脲后对血管张力变化的影响。结果　山莨菪碱对肠系膜血管床的舒张作用在去除血管内皮后 ,以 1μmol·L- 1的吲哚美辛、10 μmol·L- 1的L NAME或 1μmol·L- 1的格列本脲预处理后均显著减弱。结论　山莨菪碱的舒张微血管作用有内皮依赖性 ,且与内皮源性舒张因子、前列环素和KATP开放均有关     

心肌梗死患者血管内皮功能的超声检测

目的 :研究心肌梗死患者的血管内皮功能。方法 :心肌梗死 (MI)患者 10例 ,以血管多普勒超声测定外周肱动脉血管内皮依赖性舒张功能 (EDD)和内皮非依赖性舒张功能 (NEDD)。结果 :MI患者血管内皮功能包括EDD和NEDD均较正常对照明显障碍。结论 :心肌梗死患者的血管内皮功能明显障碍     

血管内皮依赖性超极化因子的研究进展

内皮依赖性超极化因子（endothelium-dependent hyperpolarizing factor，EDHF）是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管，EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。     

内皮素在重型颅脑损伤的研究进展

创伤性脑水肿是颅脑损伤患者病情恶化的重要因素，其产生原因至今尚未完全阐明。近年来血管内皮细胞功能障碍日益被人们所重视和认可。内皮细胞具有屏障功能、调节血管紧张度和抗血栓形成作用。调节血管紧张度功能主要依靠内皮细胞产生的舒血管物质（前列环素、内皮源性血管舒缓因子、血小板活化因子）和缩血管物质（血栓恶烷A2、内皮源性血管收缩因子），其中内皮素无论在活体还是在离体实验都显示出高效而持久的缩血管效应。     

复方丹参滴丸对血浆内皮功能的保护作用

目的：观察冠心病患者血管内皮功能的变化，探讨复方丹参滴丸对冠心病患者血管内皮功能异常的保护作用。方法：分别对80例冠心病与80例正常人采用高分辨率血管超声检测肱动脉血流介导性舒张功能(FMD)，并测定血中内皮素(ET—1)，进行比较。将80例冠心病人采用随机、对照、单盲方法分为复方丹参滴丸治疗组(n＝40)和常规治疗组(n＝40)，疗程8周。治疗前后分别测定肱动脉FMD及ET—1。结果：冠心病组肱动脉FMD及ET—1显著高于正常组(P＜0．01)，加用复方丹参滴丸治疗后肱动脉FMD、ET—1较治疗前有显著改善(P＜0．01)，与常规治疗组比较有显著差异(P＜0．01)。结论：冠心病患者血浆内皮功能较正常紊乱，复方丹参滴丸对其有显著调节作用。