一例~(60)Co局部重度放射损伤的临床观察与治疗

20 0 0年 3月 6日在某市发生一起6 0 Ｃｏ意外照射事故。造成一例双手严重急性放射性皮肤损伤伴全身轻度骨髓型急性放射病。现将临床观察资料报道如下。一、受照射经过受照时患者将6 0 Ｃｏ源棒 (活度 4× 10 1 3Ｂｑ)从机头中拉出 ,一端搭在源棒滑道口 ,左手托住另一端 ,右手用棉纱擦拭源棒表面约 10ｓ ;右手托住源棒 ,左手擦拭源棒表面约 6ｓ。擦拭时源棒离地面约 5 0ｃｍ ,放射源偏向身体左侧 ,人站在源棒前方。剂量估算 :初步估算全身受照剂量大于 1Ｇｙ ,右手局部受照射剂量 2 0～ 2 6Ｇｙ ,左手局部受照射剂量 12～ 18Ｇｙ;染色体畸变…     

一例中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射性损伤病人的临床报告

目的通过对１９９６年１月５日吉林市发生的一起辐射事故病人“文”的救治，对急性放射病合并局部极重度放射性损伤诊断与救治提供新经验。方法通过物理模拟试验、染色体畸变分析、淋巴细胞微核率及局部组织ＥＳＲ的检测，估算全身受照射剂量及局部不同部位受照射剂量，并通过临床症状、造血系统等临床资料综合分析，确定了损伤程度。结果全身受照后吸收剂量（红骨髓干细胞存活计权等效剂量）为２．９±０．３Ｇｙ，右下肢最大吸收剂量达３７３７．８Ｇｙ。照后２小时５０分出现频繁的恶心呕吐。照后第１～２天淋巴细胞计数为０．９～０．４×１０９／Ｌ，为保全生命，于照后第８天行右大腿及左手腕截肢术。白细胞、血小板计数于照后第１７天降至最低值（分别为０．６５×１０９／Ｌ及１９×１０９／Ｌ）。照后４～２３天应用ｒｈＧ－ＣＳＦ，极期仅持续５天便进入恢复期。结论本例为中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射损伤，后者又会加重全身急性放射病的病理改变，在治疗中不能忽视对局部损伤的及时处理，早期应用ｒｈＧ－ＣＳＦ有助于造血功能的恢复，心肌酶的检测有助于局部严重放射损伤的判定。     

一例中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射损伤病人照后一年随访观察

一例中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射损伤病人照后一年随访观察王桂林刘惠兰杨志祥孙向黎王丹红孙其云秦茂权叶根耀１９９６年１月５日吉林市发生一起１９２Ｉｒ意外照射事故，全身受照吸收剂量（红骨髓干细胞存活计权等效剂量）为２．９±０．３Ｇｙ，病人“文”...     

高剂量照射兔骨骼肌放射损伤的超微病理研究

目的 建立新西兰兔骨骼肌高剂量照射放射损伤模型,研究病理改变.方法 采用随机数字表法将28只新西兰兔分为照射组和对照组.照射组给予9 MeV电子线一次性照射单侧臀部80 Gy,分别于照射后1个月及6个月时取照射区骨骼肌组织,应用光镜和透射电镜观察其病理变化.结果 照射后1个月:光镜下肌细胞变性及坏死,肌间出血明显;电镜下肌细胞内见变性的肌原原纤维肿胀,明暗带结构不清,坏死区呈电子密度深浅不一的无定形区,线粒体肿胀、空泡变性.照射后6个月:光镜下肌细胞变性及坏死较1个月时明显,坏死区可见核碎裂,部分肌间血管管壁增厚、管腔闭塞,神经纤维退行性变,肌间纤维组织增生;电镜下变性区肌丝大量丢失,肌节萎缩,无定形坏死区范围增大,核内染色质减少、边集,胶原原纤维增生明显,线粒体异常增生.结论 9 MeV电子线一次性照射80 Gy照射兔骨骼肌后,骨骼肌细胞线粒体损伤、肌间血管及神经损伤可能是促进肌细胞及变性坏死的重要因素.     

一例192Ir源放射事故病人的物理剂量估算和测量

目的早期快速对遭受１９２Ｉｒ源局部大剂量外照射一例病人的病情作出判断。方法利用组织－空气比方法计算躯干内及手部、腿部受照部位及其周围组织的剂量分布，并计算全身剂量。利用手表红宝石作为事故剂量计测量手部剂量。结果给出了手部、腿部受照部位及其周围组织的剂量分布，全身造血干细胞活存计权等效剂量为２．９Ｇｙ。病人手腕处红宝石剂量为１４．２Ｇｙ。结论病人全身剂量在中度骨髓型放射病范围内，手部、腿部受到局部大剂量照射。     

高能电子线皮肤辐射损伤动物模型的超微病理学研究

目的 通过动物模型研究高能电子线皮肤辐射损伤产生延迟性坏死和溃疡难以愈合的病理改变和机理,为进一步临床研究打下基础。方法 本实验以ＳＤ大鼠作为实验对象,以直线加速器产生的４ＭｅＶ的电子线照射臀部皮肤制作皮肤放射损伤模型。实验动物分５Ｇｙ、１５Ｇｙ、３０Ｇｙ、４５Ｇｙ４个剂量组,一次性照射后２个月作病理学肉眼、光镜、电镜观察。结果 ５Ｇｙ组光镜形态改变不明显,电镜下可见棘细胞肿胀,基底细胞核固缩,核膜下染色质边集,血管内皮细胞肿胀,部分细胞核固缩,管腔狭小,皮下胶原纤维断裂水肿：１５Ｇ６ｙ组棘细胞和基底细胞肿胀明显,基底细胞胞浆内张力微丝、桥粒、半桥粒显著减少,血管内皮和毛囊上皮细胞变性;３０Ｇｙ组电镜下棘细胞、基底细胞核固缩、水肿明显。ｙ组３周时可见皮肤溃疡形成,电镜见基底细胞层有凋亡细胞和凋亡小体形成,基底膜     

19 MeV质子辐照小鼠损伤效应研究

目的探讨质子辐照对小鼠死亡率及主要器官损伤病理学改变的影响，为保证载人航天航天员的健康和生命安全提供参考。方法ICR小鼠，体重20～22g，随机分为对照组和辐照剂量分别为4、8、16和32Gy4个辐照组，用氯胺酮（0．05ml／只）麻醉，将小鼠用透明胶粘住鼠尾和后肢，两只并排，将背部固定于辐射范围内（7．5cm^2）。采用中国原子能科学研究院的北京HI-13串列加速器加速的19MeV质子，轰击1．3mg／cm^2的Au靶，在大气环境下对小鼠进行均匀辐照。辐照后常规测定各组外周血网织红细胞的变化，同时观察小鼠死亡率。辐照第14天，动物再次称重后活杀，行解剖学和光镜检查。结果发现32Gy质子照射组小鼠（n=4）在14d内全部死亡，16Gy质子照射组小鼠14d内死亡1／5，4和8Gy组小鼠30d内全部存活：在照射小鼠背部7d后出现损伤带，表现为随着剂量的增加，损伤带脱毛、皮肤灼伤程度加重。照射后小鼠外周血网织红细胞明显增多，脾小体明显缩小，骨髓出血、水肿、坏死，造血细胞减少，肺组织出血、水肿，细胞数量减少，皮肤变性、水肿，皮肤表皮和真皮纤维组织增生，表皮局部坏死脱落，毛囊和皮脂腺减少，睾丸曲细精管生精上皮细胞部分变性、坏死。结论本研究证实质子辐射对小鼠血液网织红细胞动态变化和死亡率及主要器官损伤病理学改变的影响明显，迫切需要深入研究。     

急性放射性皮肤溃疡愈合过程中TGFβ及其受体表达的研究

局部大剂量射线照射可引起急性放射性皮肤溃疡 ,目前此类溃疡发生发展的分子机理尚不清楚。本实验以6 0 Ｃｏγ射线单次局部照射大鼠后肢为实验模型 ,观察急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中ＴＧＦβ1 、ＴＧＦβ3、ＴＧＦβＲ1 的表达情况 ,探讨急性放射性皮肤溃疡的难愈机理。一、材料和方法1 材料 :二级Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠 4 3只 (军事医学科学院动物中心提供 ) ,正常对照 3只 ,余为照射动物 ,照射前麻醉、固定 ,6 0 Ｃｏγ射线单次照射大鼠双大腿、臀部、全尾 ,吸收剂量5 0Ｇｙ ,照射时间 15ｍｉｎ 30 5ｓ,吸收剂量率 0 32 8Ｇｙ·ｍ…     

γ-刀不同剂量一次单侧照射大鼠尾壳核后前脑星形胶质细胞的变化

目的　作者研究γ刀不同剂量定位照射大鼠脑尾壳核中部后前脑内星形细胞（ＡＳ） 形态和数量的变化以探讨γ刀的放射生物效应,为临床防护提供依据。方法　应用免疫组织化学ＡＢＣ法以ＡＳ的中型丝主要构成成分———胶质细胞原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）作为免疫染色标志观察照射后９０ 天ＧＦＡＰ的表达及变化情况。结果　①吸收剂量１０～３０ Ｇｙ 时,ＡＳ在靶区内大量增生,细胞肥大和变性,与对侧形成明显对比;４０ ～６０ Ｇｙ时照射靶区ＡＳ肥大和变性增多;７０ ～１００ Ｇｙ 时,靶区出现边界明确的坏死区,离坏死区越近,细胞变性越明显;靶区和隔区出现明显的水肿,细胞胞体肥大明显。②从低剂量到高剂量,血管扩张变形渐趋严重,８０ Ｇｙ时,血管内膜出现凹凸不平。③在远离照射部位的脑区,双侧反应差别较小。结论　低剂量伽玛刀局部照射,９０ 天时可通过特异性抗体检测出ＡＳ的数量和形态改变;靶区的损伤程度和剂量成正相关。     

一例中度骨髓型急性放射病合并局部极重度放射性损伤…

目的 通过对１９９６年１月５日吉林市发生的一起辐射事故病人“文”的救治，对急性放射病合并局部极重度放射性损伤诊断与救治提供新经验。方法 通过物理模拟试验、染色体畸变分析、淋巴细胞微核率及局部组织ＥＳＲ的检测，估算全身受照射剂量及局部不同部位受照射位置，并通过临床症状、造血系统等临床资料综合分析，确定了损伤程度。结果 全身受照后吸收剂量（红骨髓干细胞存活计权等效剂量）为２．９±０．３Ｇｙ，右下肢最大     

一例~(192)Ir极不均匀外照射局部极重度放射损伤的临床观察

目的对１例１９２Ｉｒ极不均匀外照射局部极重度放射损伤病人进行临床观察。方法系统观察了病变的临床过程和应用红外线热成像技术测定了损伤部位的温度变化。结果照射后２小时出现肢体麻木、抽搐，最早照后４小时出现红斑、肿胀，５４小时出现水疱，第５天出现坏死和剧痛，最晚出现红斑、肿胀是照射后４１天，４７天出现水疱和糜烂创面。红外线热成像显示：损伤早期温度升高，水疱、坏死区和损伤后期温度降低，温度升高越早，损伤越重，温度改变区域与损伤范围相一致。结论大剂量极不均匀外照射放射损伤的初期反应早，放射病与局部损伤相互加重病情，症状先后不一，轻重不等，致残率高和疼痛剧烈，红外线热成像温度变化可以作为临床诊断的指标之一。     

一例192Ir极不均匀外照射局部极重度放射损伤的临床观察

目的 对１例＾１９２Ｉｒ极不均匀外照射局部极重度放射损伤病人进行临床观察。方法 系统观察了病变的临床过程和应用红外线热成像技术测定了损伤部位的温度变化。结果 照射后２小时出现肢体麻木、抽搐，最早照后４小时出现红斑、肿胀，５４小时出现水疱，第５天出现坏死和剧痛，最晚出现红斑、肿胀是照射后４１天，４７天出现水疱和糜烂创面。红外线热成像显示：损伤早期温度升高，水疱、坏死区和损伤后期温度降低，温度升高越早     

极重度骨髓型急性放射病病人MODS的临床特征及成因分析

目的 分析山东"10·21"60Co辐射事故极重度骨髓型急性放射病患者后期并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床特征,找出MODS的形成原因,积累治疗经验.方法 总结该病例诊治过程中的临床表现、辅助检查结果,结合尸解病理,提出MODS诊断.治疗上予以重症监护、呼吸机辅助通气、抗感染、营养支持及保护重要脏器功能等治疗.结果 患者经异基因外周血造血干细胞移植成功后出现反复发热、肺部感染、呼吸衰竭、心律失常、循环衰竭、肝功能损伤、少尿、胃肠道麻痹等表现的MODS,最终于照射后75天死于多器官衰竭(MOF).辅助检查结果提示患者全心扩大、心律失常,生化检查提示超敏C反应蛋白持续增高.尸解结果为全身广泛性的真菌感染、放射性小肠及大肠炎、肺间质纤维化、心肌细胞变性坏死、肝脏淤血、肾脏出血、脑实质出血.结论 极重度骨髓型急性放射病病人MODS原因主要与重要脏器的放射性损伤、机体免疫能力低下及全身感染有关,其表现的临床特征有一定的特殊性.需积极防治感染和多脏器维护.改善放射性损伤后的组织修复和提高机体免疫力是预防MODS发生的重点和难点.     

一例极重度骨髓型急性放射病的临床救治

目的通过对山东济宁“10．21”^60Co源辐射事故病例B的诊治经过的回顾，积累资料，总结经验。方法剂量估算采用染色体畸变及微核分析、物理模拟、电子自旋共振（ESR）测量并结合尸检病理。临床诊断根据受照剂量、临床过程及实验室结果进行综合分析。治疗上给予全环境保护，HLA相合的异基因外周血造血干细胞移植（PBSCT），积极抗感染及对症支持洽疗，维护脏器功能。结果病例B诊断为极重度骨髓型急性放射病，受照后7d进行了HLA完全相合的PBSCT，移植后9d三系造血逐步恢复，并获持续稳定的完全供者型植入，无移植排斥及移植物抗宿主病（GVHD）发生。由于病人的放射损伤继续发展，并逐渐发生严重肺部混合感染，心功能不全，照后45d行气管切开、呼吸机辅助呼吸，75d发生多脏器功能衰竭死亡。结论极重度骨髓型放射病应尽早分类诊断及实施全环境保护，可经异基因PBSCT使造血重建，为延长存活奠定基础。需加强抗感染及多脏器维护；促进免疫重建及组织损伤修复是今后极重度骨髓型急性放射损伤研究的难点及重点。     

早期肺纤维化在极重度骨髓型放射病中启动机制的探讨

目的 探讨极重度骨髓型放射病早期肺纤维化发生机制，以及与照射剂量和存活时间的关系。方法 从两例尸检病例取材制片，进行HE、免疫组化包括TGFβ、α-SMA、Ⅳ型前胶原、MMP-9和天狼猩红染色。结果 107病例TGFβ信号位于肺泡巨噬细胞，α-SMA信号出现于肺平滑肌和巨噬细胞，少数Ⅱ型上皮可见微弱的Ⅳ型前胶原和MMP-9阳性信号；而在108病例，增生的成纤维细胞TGFβ信号阳性，肌成纤维细胞α-SMA阳性，肺泡间隔出现较多的Ⅰ、Ⅲ型胶原，Ⅱ型上皮可见较强的Ⅳ型前胶原和MMP-9信号。结论 极重度骨髓型放射病人肺内可表达TGF-β，促进成纤维细胞转化，产生Ⅰ、Ⅲ型胶原；其程度与照射剂量成反比，与存活时间成正比。     

两例极重度骨髓型放射病肺组织病变的病理学对比观察及分析

目的对比观察不同吸收剂量、不同存活时间对极重度骨髓型放射病肺组织病变发生发展的影响.方法分别于病人死亡后从肺脏取材,每个尸检病例从不同部位取材数块,10%甲醛固定,石蜡包埋,病理组织切片,分别行HE和Gimsa染色,光学显微镜观察和分析.结果极重度骨髓型伴轻度肠型放射病尸检病例（107号）肺内主要病变为肺组织大面积坏死伴广泛性曲霉菌感染;另一极重度骨髓型放射病尸检病例（108号）肺内主要病变为广泛性卡氏肺孢子虫感染,虫体充满肺泡腔,肺泡间隔增宽,成纤维细胞活跃增生伴胶原纤维形成.结论放射病抢救治疗过程中肺内容易继发霉菌或卡氏肺孢子虫感染,可能与病人的呼吸衰竭和早期死亡有直接关系;极重度骨髓型放射病人的存活时间超过2个月,早期肺纤维化过程开始启动.     

异基因外周血造血干细胞移植治疗极重度骨髓型和肠型急性放射病的临床报告

目的 探讨异基因外周血造血干细胞移植在肠型和极重度骨髓型放射病救治中的作用和地位.方法 山东"10·21" 60Co 辐射事故中2例病人受到意外照射,病例A受照射剂量20～25Gy,诊断为"肠型放射病",病例B受照射剂量9～15Gy,诊断为"极重度骨髓型放射病".经联合环磷酰胺、抗淋巴细胞球蛋白和氟达拉滨预处理,2例分别行HLA半相合及全相合外周血造血干细胞移植.采用环孢霉素A和骁悉方案(病例A加用CD25单抗和供者间充质干细胞)预防移植物抗宿主病(GVHD).结果 2例均移植成功,供体完全存活,移植后9～11天白细胞开始恢复,2周后白细胞恢复正常、骨髓造血重建成功.2例均未发生移植排斥和GVHD.病例A照射后33天死于败血症和多器官功能衰竭.病例B照射后75天死于心衰为主的多器官功能衰竭.结论 HLA相合及半相合外周血造血干细胞移植救治极重度骨髓型和肠型急性放射病是完全可能和可行的,联合免疫抑制剂预处理对促进供体稳定植入是必要的,环孢霉素A、骁悉和CD25单抗及供者间充质干细胞对预防GVHD有重要作用.     

Exposure of tumor-bearing mice to extremely high-frequency electromagnetic radiation modifies the composition of fatty acids in thymocytes and tumor tissue

Abstract

Purpose: To test the participation of fatty acids (FA) in antitumor effects of extremely high-frequency electromagnetic radiation (EHF EMR), the changes in the FA composition in the thymus, liver, blood plasma, muscle tissue, and tumor tissue in mice with Ehrlich solid carcinoma exposed to EHF EMR were studied.

Materials and methods: Normal and tumor-bearing mice were exposed to EHF EMR with effective parameters (42.2 GHz, 0.1 mW/cm², 20 min daily during five consecutive days beginning the first day after the inoculation of tumor cells). Fatty acid composition of various organs and tissues of mice were determined using a gas chromatography.

Results: It was shown that the exposure of normal mice to EHF EMR or tumor growth significantly increased the content of monounsaturated FA (MUFA) and decreased the content of polyunsaturated FA (PUFA) in all tissues examined. Exposure of tumor-bearing mice to EHF EMR led to the recovery of FA composition in thymocytes to the state that is typical for normal animals. In other tissues of tumor-bearing mice, the exposure to EHF EMR did not induce considerable changes that would be significantly distinguished between disturbances caused by EHF EMR exposure or tumor growth separately. In tumor tissue which is characterized by elevated level of MUFA, the exposure to EHF EMR significantly decreased the summary content of MUFA and increased the summary content of PUFA.

Conclusions: The recovery of the FA composition in thymocytes and the modification of the FA composition in the tumor under the influence of EHF EMR on tumor-bearing animals may have crucial importance for elucidating the mechanisms of antitumor effects of the electromagnetic radiation.