痤疮丙酸杆菌诱导的小鼠炎症模型中TREM-1的表达

目的通过建立小鼠耳廓炎症模型,检测组织中髓系细胞表达的触发受体-1(TREM-1)的表达,探讨TREM-1在炎症模型中的作用机制。方法选择30只小鼠,将小鼠随机分为PBS对照组、模型组和四环素组,每组10只,利用痤疮丙酸杆菌建立炎症模型,治疗过程中观察耳廓皮损及厚度,治疗后检测小鼠耳廓病理、组织中TREM-1的表达及血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果造模后模型组及四环素组均出现了典型炎性皮损,与PBS对照组相比,模型组耳廓皮损评分、平均厚度、炎症细胞、组织TREM-1表达量和血清中IL-1β、TNF-α水平明显上升,差异有统计学意义(P均0.05)。与模型组比较,四环素组治疗后皮损评分、平均厚度、炎症细胞、组织TREM-1表达量及血清IL-1β、TNF-α水平明显下降,差异有统计学意义(P均0.05)。结论 TREM-1参与了P.acnes诱导的炎症模型的炎症反应,TREM-1可能是通过影响TNF-α、IL-1β等来调节炎症反应的。     

系统ALA-PDT治疗寻常性银屑病动物模型的疗效观察及机制探讨

目的观察系统5-氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)对寻常性银屑病动物模型的疗效,并初步探讨其作用机制。方法 18只银屑病模型小鼠随机分为三组:ALA-PDT组、ALA组和红光组(RL),治疗1次/周,共2次。观察耳部皮损并进行评分;2周后,取下鼠耳组织进行HE染色,观察病理表现,并采用流式细胞术检测皮损中γδT细胞数量,采用实时定量PCR检测皮损中炎症因子IL-17、IL-6、INF-γ和TNF-α的表达水平。结果 2周后,ALA-PDT组皮损严重程度较ALA组和RL组明显降低,差异有统计学意义(P均0.05);较ALA组及RL组,ALA-PDT组皮损表皮厚度变薄,炎症细胞浸润明显减少;ALA-PDT组皮损中γδT细胞数量与ALA组及RL组相比显著降低(P均0.000 1);ALA-PDT组皮损中IL-17A、IL-6、INF-γ和TNF-αmRNA表达水平较ALA组和RL组均明显降低,差异有统计学意义(P均0.01)。结论系统ALA-PDT改善了银屑病模型小鼠的皮损情况;系统ALA-PDT治疗银屑病模型小鼠的作用机制可能与其减轻了皮损中炎症细胞的浸润并且下调了相关炎症因子的表达水平有关。     

消退素D1对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的治疗作用

目的探讨消退素D1对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的治疗作用。方法 30只小鼠分为模型组、实验组及对照组,模型组仅使用咪喹莫特乳膏外涂造模,实验组造模并腹腔内注射消退素D1,对照组造模并腹腔内注射生理盐水。肉眼及镜下观察各组小鼠皮肤组织的皮损严重程度,并采用RT-PCR检测各组小鼠皮肤组织内TNF-α、IL-17A、IL-23的mRNA表达情况。结果使用咪喹莫特造模后,小鼠背部、耳部皮肤可见鳞屑性红色斑块,上覆银白色鳞屑,有不同程度的浸润感。使用消退素D1处理的实验组小鼠皮肤上述情况明显改善,而生理盐水组皮损无明显改善。光学显微镜下观察,模型组小鼠皮肤可见表皮角化过度伴角化不全,棘层肥厚,表皮突向下延长,真皮乳头内可见毛细血管扩张伴炎症细胞浸润等银屑病特征性病理改变,实验组上述病理表现明显改善,对照组的病理表现则无明显改善。模型组皮肤组织内TNF-α、IL-17A、IL-23的mRNA表达水平明显升高,而实验组的表达水平较模型组明显下降,其差异有统计学意义(P0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论消退素D1对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型具有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过降低TNF-α、IL-17A、IL-23等炎症因子的水平。     

疗癣卡西甫丸与银屑胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损的影响

目的探讨疗癣卡西甫丸和银屑胶囊对咪喹莫特诱导银屑病小鼠模型皮损的影响。方法雄性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阴性对照组、疗癣卡西甫丸组、银屑胶囊组以及阳性对照药物复方甘草酸苷组与地塞米松组,造模成功后予不同药物治疗2周,光镜下观察各组皮损组织形态学变化,计数炎症细胞浸润数、测量纵向表皮面积值;实时定量PCR方法检测皮损中TNF-α,IFN-γ,IL-17,IL-22细胞因子表达水平的变化。结果 HE染色显示:与阴性对照组比较,疗癣卡西甫丸组、银屑胶囊组、复方甘草酸苷组、地塞米松组皮损厚度明显减小,表皮层较为平整,分别比较炎症细胞浸润数与纵向表皮面积值,差异有统计学意义(P0.05)。实时定量PCR检测结果显示,与阴性对照组相比,疗癣卡西甫丸组IFN-γ,IL-22表达水平,银屑胶囊组IL-17,IL-22表达水平,复方甘草酸苷组TNF-α,IFN-γ,IL-17,IL-22表达水平,以及地塞米松组IL-17,IL-22表达水平均明显降低。结论疗癣卡西甫丸与银屑胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型有明确疗效,可抑制在银屑病发病过程中起主要作用的Th1,Th17细胞通路。     

蛋白芯片技术分析BALB/c小鼠AD模型中皮损细胞因子表达的实验研究

目的研究1%DNCB与1%OX经皮致敏诱发BALB/c小鼠双耳皮损的特点及小鼠炎症因子定量抗体芯片方法测定皮损中细胞因子表达水平,为开发药物的需要建立一种简单而又可重复的AD动物模型。方法将36只BALB/c小鼠脱毛后,分正常组、丙酮组、模型组各12只。1%DNCB和1%OX经皮致敏诱发模型组BALB/c小鼠,于7d、14d、21d、28d各处死3只小鼠并观察致敏皮损、搔抓情况及鼠耳厚度变化,小鼠IgE ELISA Kit检测血清总IgE水平,HE染色组织病理改变,小鼠炎症因子定量抗体芯片检测皮损中炎症因子(IL-4、IL-5、IL-13、IL-12、IFN-r、IL-2、IL-17、IL-10、TNF-α、ICAM-1)的含量。结果 7d、14d、21d、28d后正常组和丙酮组鼠耳无明显变化,而1%DNCB和1%OX经皮致敏BALB/c小鼠鼠耳开始出现红斑、鳞屑及血痂;模型组小鼠出现搔抓,与正常组及丙酮组比较,P均0.05,差异具有统计学意义;鼠耳明显增厚,与正常组及丙酮组比较,P均0.05,差异具有统计学意义;组织病理模型组表皮增厚,毛细血管扩张,可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润;模型组皮损中炎症因子IL-4、IL-5、IL-13、IL-17、IL-10、TNF-α、ICAM-12含量增多,IL-12、IFN-r、IL-2皮损中含量减少,其中IL-4、1L-5、IL-13、IL-2、IL-10及ICAM-1与正常组及丙酮组比较差异具有统计学意义(P均0.05),而IL-12、IFN-r、IL-17、TNF-α比较,差异无统计学意义(P均0.05)。结论 1%DNCB和1%OX经皮致敏可诱发BALB/c小鼠Th2优势型AD模型,BALA/c模型鼠皮损中IL-4、IL-5、IL-13含量水平增高,同时IL-17、IL-10、TNF-α、ICAM-12含量增高,IL-12、IFN-r、IL-2皮损中含量减少。     

姜黄素对小鼠寻常型银屑病模型TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的观察姜黄素对小鼠寻常型银屑病模型的临床表现,皮损厚度以及皮损处TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响。方法采用咪喹莫特制备小鼠银屑病皮损模型,观察并比较各组小鼠皮损模型处PASI积分情况、皮损模型处病理表现、表皮厚度以及银屑病动物模型皮损组织TNF-α、IL-6和IL-8的表达情况。结果三组小鼠在红斑、鳞屑、肥厚程度,PASI总分、表皮厚度、病理学、皮损组织TNF-α、IL-6和IL-8含量方面比较差异均有统计学意义,(P0.05);其中,实验组与对照组对比,以上指标差异均具有统计学意义,(P0.05)。实验组与空白组相比,除病理表现外,以上指标差异均无统计学意义,(P0.05)。结论本研究发现姜黄素可有效改善寻常型银屑病小鼠模型的临床表现,皮损厚度以及TNF-α、IL-6和IL-8含量,推测姜黄素可能是通过调节TNF-α,减少炎症性细胞因子,抑制血管内皮细胞增生等作用,从而缓解皮肤过度角化而达到治疗银屑病的目的,本研究为临床应用姜黄素治疗银屑病提供一定依据。     

枇杷清肺饮联合胶原贴敷料对肺经风热型轻中度痤疮的治疗

目的评价枇杷清肺饮联合胶原贴敷料治疗轻中度痤疮的效果。方法将82例患者按随机数字表法分配到治疗组(42例)和对照组(40例)。治疗组采用枇杷清肺饮中药汤剂内服加胶原贴敷料治疗;对照组采用胶原贴敷料外敷。疗程4周,治疗后均继续随访观察8周。结果 82例患者均完成治疗。粉刺、丘疹、脓疱皮损计数经4周和8周后,2组皮损变化差异有统计学意义(P0.05),治疗组有效率为88.1%,复发率为16.7%;对照组有效率为62.5%,复发率为75.0%,2组有效率和复发率差异有统计学意义(P0.05)。经4周后2组患者的炎症后红斑、色素沉着、瘢痕皮损评分均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P 0.05)。结论枇杷清肺饮联合胶原贴敷料对肺经风热型轻中度痤疮的治疗有效,可以有效预防复发,胶原贴敷料治疗痤疮炎症后红斑、色素沉着、瘢痕皮损疗效显著。     

大肠杆菌Nissle 1917对小鼠银屑病模型的影响

目的探讨大肠杆菌Nissle 1917(EcN)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型的影响。方法将小鼠随机分为4组:正常组(normal),模型组(model),低(LD)、高(HD)剂量EcN组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特乳膏诱导银屑病模型,低、高剂量EcN组分别给菌1×10~8 CFU/d,1×10~9 CFU/d,正常组、模型组予等量磷酸盐缓冲液(PBS)对照。用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评估皮损严重程度;苏木精-依红染色观察皮损病理改变;用酶联免疫吸附试验检测血清IL-8、IL-10、IL-17、IL-23、TNF-α水平;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测皮损IL-10、IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-αmRNA表达。结果咪喹莫特处理的小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑及增厚等银屑病典型皮损改变。低、高剂量EcN组皮损评分较模型组低;模型组组织病理有显著的角化过度伴角化不全,棘层肥厚。低、高剂量EcN组血清IL-8、IL-17、IL-23、TNF-α水平较模型组低(P0.01),IL-10较模型组高(P0.01);低、高剂量EcN组皮损IL-17A、IL-17F、IL-23、TNF-α等mRNA较模型组表达降低(P0.01),IL-10 mRNA表达显著增加(P0.01)。结论 EcN可干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型皮损,降低相关促炎因子水平,增加抗炎因子水平。     

二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性变应性接触性皮炎的作用及抗炎机制探讨

目的评价二十五味儿茶凝胶治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎(ACD)的疗效。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠背部变应性接触性皮炎。60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、丁酸氢化可的松(尤卓尔)组、二十五味儿茶凝胶高剂量、中剂量、小剂量组,每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、对小鼠免疫器官的影响及血清中IL-17和TNF-α水平的变化。结果二十五味儿茶凝胶中、大剂量能有效减轻慢性ACD小鼠引起的免疫器官肿大,减轻皮损炎症程度,减少组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中TNF-α和IL-17水平。结论二十五味儿茶凝胶对小鼠慢性ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与其降低TNF-α、IL-17,调节了Th1、Th17型细胞因子平衡,通过多途径抑制自身免疫反应的发生有关。     

青蒿琥酯对痤疮丙酸杆菌诱导的人皮脂腺细胞促炎症因子表达的影响

目的：研究青蒿琥酯（Art）对痤疮丙酸杆菌（P.acnes）诱导的人皮脂腺细胞(SZ95)促炎症因子表达的影响。方法：CCK8法检测不同浓度Art对人皮脂腺细胞活力的影响，筛选出适宜浓度的Art;RT-PCR、ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF)-α和白细胞介素（IL）-1β的表达。结果：Art在25～100μmol/L剂量范围内以剂量依赖关系抑制了痤疮丙酸杆菌诱导的人皮脂腺细胞分泌促炎症因子TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论：Art可抑制痤疮丙酸杆菌诱导的人皮脂腺细胞分泌促炎症因子TNF-α和IL-1β。     

青蒿油对银屑病小鼠模型的干预作用

目的 初步探究青蒿油（AN）对银屑病小鼠模型的干预作用及对血清炎性因子的影响。方法 构建银屑病小鼠模型,利用随机数字表法,将32只小鼠分为对照组、模型组、阴性对照（NC）组、0.5%AN组、1.0%AN组、1.5%AN组、3.0%AN组和5.0%AN组,每组4只。小鼠背部涂抹咪喹莫特乳膏构建银屑病小鼠模型,将不同浓度的AN按照相应分组进行喷雾给药,连续干预2周。观察各组小鼠皮损情况并进行银屑病面积严重程度指数（PASI）评分;收集各组小鼠皮损部位组织进行HE染色,观察皮损部位病理学改变;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平。结果 与对照组比较,其余各组小鼠皮损区病理均可见表皮组织增厚,棘突增长并伴有大量炎性细胞浸润;血清中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均显著上调;与模型组或NC比较,各AN干预组小鼠PASI评分、血清中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均有不同程度的降低,病理损伤均呈现不同程度的好转。结论 3.0%及以上AN可缓解银屑病的皮损状况;0.5%AN即可缓解银屑病的炎...     

面部脏腑分区法辨治寻常痤疮64例

目的 观察从面部脏腑分区辨证论治寻常痤疮的疗效.方法 寻常痤疮患者128例随机分成两组,治疗组64例,对照组64例.治疗组从心辨证用栀子黄连汤加减,从肝辨证用丹栀逍遥散加减,从脾辨证用健脾散结汤加减,从肺辨证用枇杷清肺饮加减,从肾辨证用知柏地黄汤加减,无法分区者按传统分型用枇杷清肺饮加减,疗程4周.对照组用枇杷清肺饮加...     

化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系

目的:探讨化脓性链球菌定植后IL-17A的表达及与生殖道炎症因子的关系。方法:选择健康清洁级雌性Balb/c小鼠48只,随机分为实验组(n=24)和对照组(n=24)。实验组小鼠建立A群链球菌阴道炎小鼠模型;对照组小鼠经生理盐水处理。收集两组小鼠阴道分泌物涂片,于接种后7d、14d取小鼠阴道组织进行PAS染色和HE染色,并作组织匀浆处理及ELISA测定。比较两组IL-17A mRNA、蛋白相对表达量及IL-17A水平与生殖道炎症因子的相关性。结果:接种后14d,小鼠外阴明显红肿,阴道分泌物涂片HE染色发现实验组小鼠在上皮组织中有大量中性粒细胞存在。接种后14d,实验组在IL-17A mRNA相对表达量、IL-17A蛋白相对表达量方面显著高于对照组(P0.05)。接种后7d、14d,实验组在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;相比于接种后7d,接种后14d在TNF-α、IL-1β、IL-22、IL-6方面差异显著(P0.05,具有统计学意义)。接种后7d、14d,实验组小鼠血清IL-17A水平显著高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义。IL-17A与IL-1β呈正相关(P0.05),差异具有统计学意义;与TNF-α、IL-22、IL-6呈负相关(P0.05),差异无统计学意义。结论:IL-17A表达上调可能在A群链球菌致病中起到重要的免疫调节作用。     

熊果酸对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响

目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及其可能通路。方法40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、UA低剂量组和UA高剂量组。模型组和UA组在背部和耳部外涂5%咪喹莫特,建立银屑病样皮损模型,建模第1天开始UA灌胃给药,连续6d,每天观察小鼠背部皮损情况并评分,测量耳朵厚度。在药物处理后第7天取材,用HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化,免疫组化检测小鼠组织中IL-33,ST2,CD4及CD8表达。结果与正常对照组相比,模型组小鼠耳朵皮肤增厚,背部皮损出现鳞屑和红斑,组织学显示表皮增厚,表皮突延伸伴有角化不全、微脓肿。与模型组相比,UA组小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚均明显缓解,UA高剂量组症状缓解更明显。免疫组化显示模型组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较正常对照组表达显著增多,而UA低剂量组IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达减少,UA高剂量组皮损中IL-33,ST2,CD4及CD8较模型组表达较少更明显。结论 UA可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可部分通过调节T淋巴细胞和IL-33而实现。     

消银解毒饮通过cdc7抑制角质细胞增殖作用的动物实验研究

目的：明确消银解毒饮通过细胞分裂周期蛋白7（cdc7）对小鼠银屑病模型角质细胞增殖的干预作用。方法：将20只健康雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、银屑病模型组、消银解毒饮组与cdc7抑制剂TAK-931组,每组5只,除对照组外,每组背部涂抹咪喹莫特诱导银屑病模型, 连续5天。对照组和银屑病模型组予蒸馏水10 mL/kg,消银解毒饮组和cdc7抑制剂TAK-931组小鼠分别予消银解毒饮23.4 g/kg,TAK-931 2 mg/kg灌胃处理,每天2次,连续5天。每日观察皮损情况进行PASI评分;HE染色观察皮损组织形态学改变及表皮厚度;免疫组化法检测皮损表皮中cdc7表达。结果：银屑病模型建模成功。与银屑病模型组相比,消银解毒饮组与TAK-931组小鼠背部皮损PASI评分低,表皮增生程度较轻,炎性细胞浸润较少（均P＜0.05）;消银解毒饮组表皮cdc7阳性表达细胞较银屑病模型组明显减少（P＜0.05）。 结论：消银解毒饮可能通过下调cdc7表达,抑制角质形成细胞的过度增殖,改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。     

饱和氢氯化钠溶液对小鼠变应性接触性皮炎的影响

目的 探讨饱和氢氯化钠溶液对变应性接触性皮炎（ACD）的治疗作用及相关机制。方法 将40只小鼠随机分为四组：对照组、对照 + 饱和氢氯化钠溶液组、ACD组和ACD + 饱和氢氯化钠溶液组。将二硝基氟苯搽在小鼠外耳建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,腹腔注射饱和氢氯化钠溶液5 ml/kg进行治疗。评估皮损,计算耳厚度差、耳肿胀度,酶联免疫吸附试验检测皮损组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-17和干扰素γ（IFN-γ）水平,并计数皮损中炎性细胞数量。采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析,各组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD分析法。 结果 与对照组比较,ACD组皮损评分（7.33 ± 1.53）、耳厚度差［（0.73 ± 0.15） mm］和耳肿胀度［（18.67 ± 3.05） mg］增加,左耳皮损组织TNF-α［（1475.52 ± 233.81） ng/g］、IL-6［（184.65 ± 78.39） ng/g］、IL-17［（628.56 ± 201.44） ng/g］和IFN-γ［（197.72 ± 37.81） ng/g］水平和炎性细胞数量［（752.00 ± 166.06）个/mm2］亦增加（均P < 0.05）;与ACD组比较,ACD + 饱和氢氯化钠溶液组皮损评分（3.33 ± 0.58）、耳厚度差［（0.46 ± 0.11） mm］、耳肿胀度［（11.00 ± 2.64） mg］、左耳皮损组织TNF-α［（817.72 ± 101.13） ng/g］、IL-6［（95.86 ± 36.65） ng/g］、IL-17［（373.38 ± 126.74） ng/g］和IFN-γ［（63.31 ± 17.38） ng/g］水平和炎性细胞数量［（384.00 ± 97.35）个/mm2］均降低（均P < 0.05）。结论 饱和氢氯化钠可以减轻ACD中炎症因子的释放。     

特应性皮炎小鼠模型皮损中MiR-155表达及血清IL-4水平的分析

目的测定MiR-155在半抗原(2,4-二硝基氟苯)诱导C57BL/6小鼠特应性皮炎模型皮损中的表达及血清IL-4相关性。方法小鼠造模第1天背部使用0.5%DNFB外涂,第5,8,11,14天耳部及背部外涂0.2%DNFB,14天后48h内处死,后检测皮肤MiR-155相对表达量及血清IL-4的表达,并做Pearson相关性分析。结果模型组皮肤表现出明显炎症,耳部明显肿胀,病理提示表皮明显增厚、真皮炎症细胞浸润,血清检测IgE,IL-4含量明显升高(P0.05),皮损内MiR-155相对表达量明显升高(P0.01),皮损MiR-155相对表达量与血清IL-4呈正相关(R=0.99,P0.01)。结论 MiR-155可能参与特应性皮炎的发病,并可能在以分泌IL-4为主的Th2细胞介导的免疫反应中发挥作用。     

抑制树突细胞MMP-13基因对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样炎症模型的影响

目的：明确抑制树突细胞MMP-13基因对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样炎症模型的影响。方法：构建树突细胞MMP-13基因特异性敲除的小鼠模型（MMP-13^LOX/LOX）,应用咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损的发生。将小鼠分为野生型对照组、MMP-13^LOX/LOX对照组、咪喹莫特诱导的野生型实验组和咪喹莫特诱导的MMP-13^LOX/LOX实验组,分析不同组别小鼠皮损临床表现并记录PASI评分,检测各组小鼠皮损中IL-1β、IL-6、IL-23和IL-17A表达。结果：与咪喹莫特诱导的野生型实验组小鼠比较,咪喹莫特诱导的MMP-13^LOX/LOX实验组银屑病皮损表现相比更加温和,仅有轻度的棘层肥厚和真皮细胞浸润,皮损中IL-1β、IL-6表达下调,而IL-23和IL-17A表达无明显改变。结论：抑制树突细胞MMP-13基因可降低炎症因子IL-6、IL-1β的表达及减弱小鼠皮肤银屑病炎症反应。     

IL-36α及VEGF在银屑病小鼠皮损中的表达及其相关性

目的:研究白细胞介素(IL)-36α与血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)、VEGF的相关性。方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGF mRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果:模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组(P值均0.05)。模型组、对照组皮损中VEGF mRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组(P值均0.05)。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性(P0.05)。结论:IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。     

苯并芘与肽聚糖体外协同刺激人皮脂腺细胞炎症因子表达及其意义

目的:检测苯并芘(Bap)和革兰氏阳性菌细菌壁肽聚糖(PGN)体外对SZ95人皮脂腺细胞炎症因子表达的影响。方法:体外培养SZ95永生化人皮脂腺细胞,分为空白对照组、Bap组、PGN组和(Bap+PGN)组,PGN浓度为20μg/m L,Bap浓度为10~(-5)mol/L。RT-PCR和ELISA检测SZ95永生化人皮脂腺细胞分泌白介素(IL-1α、IL-1β)、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:(Bap+PGN)组IL-1α,IL-1β和TNF-αmRNA及蛋白表达水平高于空白对照组、Bap组和PGN组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:苯并芘协同增强PGN诱导的皮脂腺细胞炎症因子IL-1α,IL-1β,TNF-α的表达,这可解释为什么环境污染可加重或诱导痤疮的发生。