QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的探讨QN胶囊对小鼠和大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠密闭缺氧实验,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成急性脑缺血,观察QN胶囊对小鼠存活时间的影响;选用Wistar健康大白鼠,采用急性不完全性脑缺血再灌注模型,观察QN胶囊对大鼠脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性、组织形态学、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果QN胶囊可延长缺氧小鼠和急性脑缺血小鼠的存活时间;可显著降低脑缺血再灌注模型大鼠的脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑组织中的MDA和NO的含量;显著升高SOD和GSHPx的活性。结论QN胶囊对脑缺血及再灌注损伤有保护作用。     

银杏内酯K对脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯K对脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压耐缺氧实验,测定小鼠存活时间;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型,测定小鼠喘气时间、脑乳酸含量和碱性磷酸酶活性,观察组织形态学、脑指数和脑含水量的变化。结果银杏内酯K能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间;延长喘气时间,减少乳酸含量,降低碱性磷酸酶活性,减小脑指数和脑含水量。病理学组织检查显示,银杏内酯K能改善脑缺血再灌注造成的小鼠神经细胞的损伤,减少组织坏死。结论银杏内酯K对脑缺血有保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

蝙蝠葛碱对实验小鼠脑缺血的保护作用

目的　研究蝙蝠葛碱 (dauricine,Dau)对小鼠缺氧及急性脑缺血再灌注所致氧化损伤及能量代谢障碍的保护作用。方法　通过常压密闭缺氧实验观察Dau对小鼠缺氧情况下存活时间的影响 ;采用酶标仪及分光光度法测定小鼠急性脑缺血再灌注后脑皮层组织和线粒体氧化损伤指标及能量代谢指标活性或含量变化。结果　①Dau延长小鼠缺氧后存活时间。②Dau改善脑缺血再灌注损伤所致脑皮层组织及线粒体SOD活性下降、MDA含量升高及线粒体GSH Px活性下降 ;改善脑皮层组织LDH及线粒体ATPase活性下降。结论　①Dau对小鼠急性缺氧具有保护作用。②Dau对脑缺血再灌注所致脑皮层组织及神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍具保护作用     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用

目的　研究黄芪提取物 (EA)对大鼠全脑缺血再灌注和小鼠缺氧性损伤的保护作用。方法　采用小鼠常压耐缺氧实验和小鼠断头实验 ,观察EA对小鼠耐缺氧能力的影响 ;采用大鼠四动脉结扎模型 ,观察EA对缺血再灌注大鼠脑水肿 ,脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,血浆和海马内皮素 (ET)及病理性改变的影响。结果　EA能延长常压耐缺氧实验小鼠的存活时间及快速断头后小鼠的张口喘气时间 ;EA能减轻缺血再灌注大鼠脑组织的水肿程度 ,提高SOD活性、降低MDA含量 ,降低血浆和海马ET的含量 ,减轻病理性损伤。结论　EA对脑缺血再灌注和缺氧性损伤有明显的保护作用 ,减轻全脑缺血模型大鼠的脑水肿和病理性损伤 ,其作用机制可能与EA抗氧化、降低ET含量有关     

红毛五加总苷对实验性脑缺血的保护作用及其机制

目的:研究红毛五加总苷(total glucosides of Acanthopanax giraldii Harms,TGA)对实验性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:采用结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血模型,检测脑缺血小鼠的存活时间及脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:TGA能明显延长脑缺血小鼠的存活时间,能显著降低脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织LA、MDA含量,并提高SOD活性.结论:TGA对结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血具有明显保护作用,作用机制可能与其降低LA性酸中毒与增强抗氧化作用有关.     

醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用

目的观察醒脑静乳剂对脑缺血缺氧损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、吸入氮气法和大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）法制造脑缺血缺氧模型。实验动物随机分成生理盐水（NS）对照组及醒脑静乳剂大、中、小3个剂量组及阳性药对照（醒脑静注射液）组,共5组,每组10只。分别观察醒脑静乳剂对小鼠断头张口喘气持续时间、氮气模型小鼠存活时间的影响和对MCAO模型大鼠神经行为学、脑梗塞百分率和脑组织乳酸脱氢酶（LDH）活性,丙二醛（MDA）含量的影响。结果醒脑静乳剂可明显延长小鼠断头后张口喘气动作的持续时间和氮气模型鼠的存活时间,降低或改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞率,抑制脑组织LDH活性的下降和MDA含量的升高,并呈一定的剂量依赖性。结论醒脑静乳剂对缺血缺氧性脑损伤具有保护作用。     

山楂叶总黄酮对小鼠脑缺血的保护作用研究

目的探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对小鼠脑缺血的保护作用。方法选用结扎双侧颈总动脉、迷走神经作为小鼠脑缺血的模型,观察小鼠的存活时间,测定小鼠脑组织匀浆中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸（LD）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,FMCL180mg/kg和60mg/kg小鼠的生存时间明显延长（P〈0.05,P〈0.01）,其脑组织匀浆中LD、MDA含量明显下降,SOD活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,受试药各剂量LDH含量均有降低（P〈0.05）。结论山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与增强自由基、清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

和厚朴酚改善局灶性脑缺血并提高脑缺血再灌注后组织对活性氧的清除能力(英文)

目的研究和厚朴酚对局灶性脑缺血的保护作用和缺血再灌注脑组织对活性氧清除能力的影响。方法用线栓法造成大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察大鼠行为学改变和脑梗死体积。用双侧颈动脉结扎30 min,再灌注30 min造成小鼠脑缺血再灌注损伤,测定脑组织中相关酶的活性,脂质过氧化产物丙二醛的含量和脑组织Na+-K+-ATP酶的活性。结果和厚朴酚5 ~50μg·kg-1在大脑中动脉阻塞后0.25和3 h iv给药,可显著改善脑缺血大鼠的神经学评分,明显减少脑梗死体积。和厚朴酚7 ~70μg·kg-1分别于阻塞前和再灌注前2 min iv给药,可明显升高小鼠脑组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物酶的活性;显著降低丙二醛的含量。同时和厚朴酚也升高脑组织Na+-K+-ATP酶的活性。结论和厚朴酚可改善局部脑缺血引起的神经行为缺陷和缩小脑梗死体积;并提高缺血再灌注脑组织对活性氧的清除能力和Na+-K+-ATP酶活性,表明它对脑缺血和缺血再灌注损伤均有保护作用。     

银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究银杏内酯 (TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠密闭缺氧实验 ,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响 ;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血 ,观察TG对死亡率及死亡时间的影响 ;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血 (MCAO) ,观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果　TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率 ,延长死亡时间 ;4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围 ,改善行为障碍及脑组织病理形态。对密闭缺氧小鼠耗氧速度、存活时间无影响。结论　银杏内酯具有抗脑缺血作用     

胡芦巴总皂苷对脑缺血保护作用

目的　研究胡芦巴总皂苷的抗脑缺血作用 ,并探讨可能的作用机制。方法　采用结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血模型 ,观察平均存活时间 ;另取小鼠断颅后测定断颅喘息时间 ;采用玻片法 ,观察胡芦巴总皂苷对凝血时间的影响 ;采用比浊法 ;观察其对体外血小板聚集率的影响 ,并测定全血粘度。结果　胡芦巴总皂苷 40、80、16 0mg·kg-1,延长小鼠平均存活时间 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,及凝血时间 (P <0 0 1) ,抑制血小板聚集率 (P <0 0 1) ,80 ,16 0mg·kg-1延长断颅小鼠喘息时间 (P <0 0 1)且具剂量依赖性 ;80 ,16 0mg·kg-1在低 ,中切变率能降低兔血粘度 (P <0 0 5 )。结论　提示胡芦巴总皂苷具有抗脑缺血作用     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对小鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

采用断颅 ,iv饱和MgCl2 溶液及结扎双侧颈总动脉和迷走神经等法造成小鼠脑缺血模型 ,观察 1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 (DDPH)对小鼠脑缺血后存活时间的影响 ;采用小鼠脑缺血 (2 0min)再灌注 (10min)模型 ,观察DDPH对脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)含量及组织病理损伤的影响。结果显示 ,DDPH 3,6 ,12 ,2 4mg·kg- 1缺血前 30minip给药使小鼠存活时间明显延长 ;使小鼠脑缺血再灌注后脑组织内SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,并明显改善神经细胞的病理性损伤 .结果提示DDPH对小鼠脑缺血再灌注所致损伤具有一定的保护作用     

依达拉奉对实验性脑缺血的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性脑缺血模型的影响.方法以断头法造成小鼠脑循环障碍模型;以颈总动脉结扎法造成小鼠全脑缺血模型;以线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,阻断后2 h静脉注射依达拉奉,观察其对急性脑缺血模型的影响.结果 依达拉奉能显著延长断头小鼠张口喘气时间;延长脑循环障碍模型小鼠存活时间;明显降低大脑局部缺血模型大鼠的神经体征评分和脑含水量.结论依达拉奉对实验性脑缺血有明显的保护作用.     

洋参川芎醒脑片药效学研究

目的对洋参川芎醒脑片药效学作用进行研究。方法采用自发性高血压(SHR)大鼠模型,以大鼠冠状动脉结扎法建立心肌缺血模型,以颈总动脉结扎法造成大鼠缺血性脑水肿模型,以体外循环法造成大鼠实验性血栓模型,以盐酸肾上腺素法造成血瘀模型。结果洋参川芎醒脑片能显著降低血压、升高急性心肌缺血大鼠血清SOD水平,降低血清MDA水平,降低脑含水量,抑制实验性血栓的形成,降低全血粘度。结论洋参川芎醒脑片具有显著的抗血栓形成、改善脑循环障碍、改善脑供氧状况、消除脑水肿和活血化淤作用。