草酸艾司西酞普兰对首发抑郁症患者海马体积的影响

目的探讨草酸艾司西酞普兰对首发抑郁症患者海马体积的影响。方法选择30例首发抑郁症患者为观察组,给予10～20mg/d的草酸艾司西酞普兰,疗程为24周,以Hamilton抑郁量表(HAMD)评定疗效。26例正常人群为对照组,不予任何干预措施。采用MRI检测两组海马体积,检测观察组治疗前后海马体积的变化,并与对照组进行比较。结果草酸艾司西酞普兰治疗有效率为93.0%,未见明显不良反应。观察组患者治疗前左右侧海马体积均明显小于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后海马体积与对照组比较,左侧海马体积差异无统计学意义(P>0.05);右侧海马体积高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后两侧海马体积均大于治疗前(P<0.05)。结论艾司西酞普兰治疗抑郁症疗效确切且安全性高,其机理可能与海马结构有关。     

抑郁症患者海马体积改变与临床症状相关性研究

抑郁症是一种常见多发性精神疾病,患病率、自杀率逐年增高.严重危害人类身心健康.近年来,随着MRI影像学技术的发展,越来越多的证据表明抑郁症是伴有脑部结构改变的疾病,为抑郁症的病因、发病机制、疗效观察提供了新的研究方法,本文对21例抑郁症患者不同临床阶段进行了MRI检查,并对海马体积进行测量比较.旨在探讨海马形态治疗前后的变化特点,为抑郁症的临床疗效判定提供客观依据.     

老年痴呆患者认知功能障碍与磁共振测量海马体积变化的关系

目的：应用磁共振测量早期老年痴呆患者海马体积的变化。方法搜集40例诊断为认知障碍患者头部MRI、40例正常人头部MRI扫描图像。对两组头部MRI图像海马区的大小进行测量与对比。结果通过磁共振海马体积的测量，可以作为早期老年痴呆患者的诊断提供可靠的依据，并尽早进行干预治疗。结论早期认知功能障碍海马体积较正常体积缩小，并差异具有统计学意义。     

阿尔茨海默病患者MRI海马结构的形态学研究

目的：定量测量阿尔茨海默病（AD）患者和正常老年人海马结构的体积,确定海马在两种情况下的范围大小,为阿尔茨海默病和海马硬化等疾病的早期诊断提供影像学依据和参照。方法：收集21例AD患者和21例性别、年龄匹配的正常老年人进行3.0T磁共振（MRI）扫描,利用手工标记的方法,计算出海马结构的体积,并进行统计学分析。结果：AD患者的海马结构体积明显比正常人减小（P〈0.05）,但其体积无性别、侧化和利手的差异。结论：AD患者海马结构体积显著较小,这可以作为影像学上诊断AD病的标准。     

基于VBM-Dartel方法对阿兹海默症和轻度认知功能障碍患者的脑组织结构分析

目的:利用MRI图像研究轻度认知功能障碍(MCI)、轻度阿尔茨海默病(AD)患者和健康对照组(HC)两两组间灰质和白质体积改变的特点。方法:利用DARTEL算法对14例AD患者(AD组)、21例MCI患者(MCI组)及23例健康对照组(HC组)的MRI图像(数据均来于于ADNI数据库)进行预处理,再对MCI组、AD组和HC组的全脑灰质和白质体积进行基于体素的统计学比较分析。结果:灰质变化:与HC组比较,AD组的双侧海马、海马旁回、杏仁核、丘脑、颞中回、尾状核及右侧岛叶、梭状回、前扣带皮层、舌回、内嗅皮层、左侧豆状壳核和顶下小叶等结构灰质体积萎缩。MCI组右侧海马、海马旁回、杏仁核、楔前叶、额上回、双侧额中回和豆状壳核等结构的灰质体积萎缩。AD组相较于MCI组在右侧海马、丘脑、楔叶的灰质体积萎缩。白质变化:与HC组比较,AD组双侧Extra-Nuclear、Sub-Gyral、胼胝体、前扣带回和右侧海马旁回白质体积萎缩。MCI组双侧海马旁回、右侧丘脑、Extra-Nuclear和左侧梭状回白质体积萎缩。AD组相较于MCI组在双侧Sub-Gyral、右侧前扣带回、左侧中央后回白质体积萎缩。结论:基于体素的MRI形态学测量能够客观揭示MCI和AD早期阶段的脑灰质和白质结构萎缩,对于AD的早期诊断和监测MCI向AD的转变提供了很好的依据和方法。     

首次发病重性抑郁障碍患者治疗前后大脑灰质体积变化的结构磁共振研究

目的用结构磁共振手段对首发未用药的重性抑郁障碍患者治疗前后大脑灰质体积的变化进行研究。方法对21例重性抑郁障碍患者分别在治疗前后进行脑结构磁共振扫描,应用基于体素的形态学测定法,比较重性抑郁障碍患者治疗前后大脑灰质体积的差异。结果与治疗前相比,治疗后MDD患者左侧海马、右侧背外侧前额叶灰质体积显著增加,左侧丘脑灰质体积显著减小。结论治疗前后重性抑郁障碍患者存在边缘系统-皮层-丘脑神经环路相关脑区结构的动态变化,说明重性抑郁障碍患者存在多个脑区的脑结构异常,并且这种异常能在有效抗抑郁治疗后随着症状缓解而改善,抑郁症患者的边缘系统-皮层-丘脑神经环路结构异常可能在抑郁症的发病机制中发挥重要作用。     

抗抑郁药物对海马神经元保护作用的研究进展

就目前研究来说,海马的体积进行性缩小、结构改变、神经元丢失以及成年个体海马齿状回神经发生的降低都与抑郁症特别是严重抑郁症有很大的关联.因此,有人认为抗抑郁药物可能是通过保护海马神经元的死亡,促进齿状回的神经发生发挥其主要作用的.本综述中主要探讨2个问题一是回顾以前的临床前及临床研究,提出抑郁症导致海马体积变小与细胞变化的主要证据;二是讨论长期的抗抑郁药治疗通过影响谷氨酸受体、脑源性神经营养因子的表达、5.羟色胺受体及清除自由基来阻止海马神经元损伤的可能机制.     

抑郁症模型大鼠血清雌激素水平与海马5-HT含量之间的关系

目的:观察抑郁症模型大鼠血清雌二醇(E2)水平、海马5-羟色胺(5-HT)含量及其中缝核雌激素受体β(ERβ)和色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的变化,探讨抑郁症发生的可能机制.方法:雌性SD大鼠20只,随机平均分为正常组和模型组,模型组给予孤养和21 d慢性不可预见性的温和应激(CUMS)制备抑郁症大鼠模型.采用放射免疫分析法(RIA)测定血清雌二醇(E2)水平、高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-羟色胺(5-HT)含量、RT-PCR技术检测中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化双重染色法检测中缝核ERβ蛋白和TPH2蛋白表达.结果:21 d应激后,模型组大鼠血清E2水平下降、海马5-HT含量减少、中缝核ERβ mRNA和TPH2 mRNA相对表达量下降及ERβ阳性细胞数和TPH2阳性细胞数明显减少.结论:E2与海马5-HT之间可能存在E2→中缝核5-HT能神经元ERβ→TPH2→海马5-HT的功能作用链.     

抑郁症患者客观睡眠与临床特征的相关性

目的 分析抑郁症患者的客观睡眠,探讨患者睡眠状况与抑郁症状的关系.方法 34例抑郁症患者为抑郁症组,21例健康者为健康对照组,两组均进行多导睡眠监测(polysomnography,PSG).采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)对抑郁症组临床症状进行评估.结果 (1)与健康对照组相比,抑郁症组总睡眠时间(TST)减少[(463.90±45.76) min比(426.57±83.85) min(P ＜0.05)],睡眠潜伏期(SL)延长[(20.47 ±5.94) min比(46.49±55.42) min(P ＜0.01)]、快眼动睡眠(REM)减少[(81.91 ±29.05) min比(55.66±39.76) min(P＜0.05)]及快眼动睡眠比例(REM％)[(17.28±6.00)％比(12.91±8.65)％(P＜0.05)]降低.(2) Pearson相关分析显示,抑郁症组的HAMD-24得分与N3(r=-0.353,P＜0.05)存在负相关.结论 抑郁症患者的睡眠状况较正常存在明显变化;抑郁症患者抑郁程度越重,深睡眠时间就越少,睡眠紊乱状况也越重.     

精神分裂症和抑郁症患者MMPI测试的对比分析

目的:探讨精神分裂症与抑郁症患者的MMPI特征.方法:使用网络心理CT系统对328例精神分裂症患者(精神分裂症组)和34例抑郁症患者(抑郁症组)进行MMPI测试,并与58例正常人(正常对照组)进行对照分析.结果:①效度量表与临床量表:除量表说谎、男女子气外,大部分量表均示两患者组高于正常对照组(P＜0.05);精神分裂症组与抑郁症组比较,后者在疑病、抑郁、癔症、精神衰弱、社会内向等量表高于前者(P＜0.05);②心理防御机制量表两患者组在退缩、转移、投射等量表高于正常对照组(P＜0.05);精神分裂症组与抑郁症组比较,后者在量表转移一项高于前者(P＜0.05).结论:精神分裂症和抑郁症患者均有明显的MMPI偏离模式;临床医生在治疗疾病时要注重对患者心理防御方式的干预.     

抑郁症大鼠海马GAP-43的表达及其学习空间记忆关系

目的:观察抑郁症模型大鼠不同时间段学习记忆功能,检测神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein,GAP-43)在其海马组织中表达,探讨GA与学习记忆之间的关系。方法:健康雄性SD大鼠96只,随机分为慢性应激抑郁症组,正常对照组,抑郁症组分21d,42d,60d,3个亚组,研究其学习记忆功能,检测海马中mRNA及蛋白表达。结果:慢性应激性抑郁症大鼠模型组与对照组相比学习记忆能力明显下降(P0.05)。结论:慢性应激抑郁症模型大鼠学习记忆功能下降,GAP-43可能参与了慢性应激抑郁症的学习记忆功能。     

抑郁症与血管紧张素转化酶基因多态性的关联研究

目的 探讨单相抑郁症、双相抑郁症患者血管紧张素转化酶(ACE)基因第16内含子中287bp插入/缺失(I/D)多态的分布,以及ACE基因多态与抑郁症的关联性.方法 以100例抑郁症患者和100例正常对照组为对象进行病例对照研究,采用PCR检测ACE基因I/D多态性.结果 该多态位点的基因型在抑郁症组和正常对照组之间总体分布差异无显著性(P＞0.05),两组间等位基因差异无显著性(P＞0.05).结论 ACE基因I/D多态性与抑郁症不存在关联.     

抑郁症大鼠脑组织和血液中神经递质水平的检测

目的 探讨单胺类神经递质在抑郁症发病中的作用,为诊断和临床治疗提供一种有效的检测手段.方法 对SD大鼠进行21 d慢性刺激建立抑郁症模型后,对参与调节情感、睡眠及记忆等的海马、皮质组织以及血液中的去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)进行荧光检测.结果 NE、DA在抑郁症大鼠脑组织皮质和海马中的水平同其在血液中的浓度一样,均比正常大鼠显著降低(P＜0.05或＜0.01).结论 NE和DA水平降低是造成抑郁症发病的主要原因.荧光法检测血液中的神经递质水平,可以作为临床诊断和治疗过程中评判抑郁症减轻程度的一个有效手段.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马凋亡率的不对称性改变

目的探讨抑郁大鼠模型左右海马细胞凋亡率的改变。方法 SD大鼠20只均分为两组:模型组采用慢性轻微应激刺激21d建立大鼠抑郁模型;对照组不作处理。采用流式细胞术测定大鼠海马细胞凋亡率的变化。结果模型组大鼠左侧海马细胞凋亡率高于对照组[(10.97±0.78)%vs.(6.63±1.23)%](P<0.05),而两组大鼠右侧海马细胞凋亡率无统计学差异(P>0.05)。结论抑郁症大鼠海马细胞凋亡呈不对称性改变。     

慢性间断性低氧对发育期幼鼠认知功能的影响及机制研究

目的 探讨慢性间断性低氧对发育期幼鼠认知功能的影响及其可能机制.方法 21日龄SD雄性幼鼠20只,随机均分为对照组、慢性间断性低氧(CIH)组.CIH组幼鼠在自制缺氧舱内每天缺氧8h,连续缺氧6周.利用Morris水迷宫检测幼鼠认知功能的变化;利用HE染色在光镜下观察海马神经元组织学结构变化.结果 与对照组比较,CIH组幼鼠出现认知功能障碍(P＜0.05)；对照组海马神经元形态正常,CIH组海马神经元出现变性坏死.结论 CIH致发育期幼鼠认知功能障碍,其机制可能与海马神经元病理损伤有关.     

精神分裂症和抑郁症患者MMPI测试的对比分析

目的：探讨精神分裂症与抑郁症患者的MMPI特征。方法：使用网络心理CT系统对328例精神分裂症患者（精神分裂症组）和34例抑郁症患者（抑郁症组）进行MMPI测试，并与58例正常人（正常对照组）进行对照分析。结果：①效度量表与临床量表：除量表说谎、男女子气外，大部分量表均示两患者组高于正常对照组（P〈0．05）；精神分裂症组与抑郁症组比较，后者在疑病、抑郁、癔症、精神衰弱、社会内向等量表高于前者（P〈0．05）；②心理防御机制量表两患者组在退缩、转移、投射等量表高于正常对照组（P〈0．05）；精神分裂症组与抑郁症组比较，后者在量表转移一项高于前者（P〈0．05）。结论：精神分裂症和抑郁症患者均有明显的MMPI偏离模式；临床医生在治疗疾病时要注重对患者心理防御方式的干预。     

MRI对诊断癫痫患者海马硬化的应用价值

目的探讨MRI对诊断癫痫患者海马硬化的应用价值。方法对21例癫痫患者行垂直于海马长轴的斜冠状液体衰减反转恢复序列(FLAIR)、快速SE(FSE)T1WI、T2WI序列MRI扫描。结果 21例患者中,1例为双侧海马硬化,20例为单侧海马硬化(左侧13例,右侧7例),21例经手术后病理证实,21例22个患侧MR显示海马体积缩小;FSET2WI(18侧)和FLAIR成像(22侧)信号增高;21个海马头部浅沟消失;8个患侧白质萎缩;3个患侧颞叶萎缩;9个患侧颞角扩大。结论 MRI是检测海马硬化的首选方法,可为临床医生提供精确的定位和定性诊断。     

应激相关因素与首发青少年抑郁症的关系研究

目的探讨负性生活事件、应对方式与青少年抑郁症首次发作的关系。方法采用青少年生活事件量表（ASLEC）、特质应对方式问卷（TCSQ）对56例首发抑郁症患者和180例正常对照组进行测评。结果抑郁症组在负性生活事件量表中的各因子分均较正常对照组高，抑郁症组患者较多采用消极应对方式，与正常对照组比，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论负性生活事件，消极应对方式与青少年抑郁首次发作有关。     

男性抑郁症与勃起功能障碍共病分析

目的 探讨男性抑郁症患者与勃起功能障碍(ED)的共病情况及其影响因素.方法 对60例年龄26～50岁的男性抑郁症患者采用国际勃起功能指数问卷(IIEF-5)、汉米尔顿抑郁量表(HAMD)进行评估,同时对单相与双相抑郁患者组以及抑郁症与ED共病组及非共病组IIEF-5、HAMD量表评分进行比较,并对抑郁症与ED的共病的影响因素进行Logistic回归分析.结果 ①抑郁症患者与ED共病率为78.3%,主要为轻度ED;②双相抑郁患者与ED共病率以及IIEF-5与HAMD评分均显著高于单相抑郁患者;③21～30,31～40,41～50岁年龄段的抑郁症患者,其与ED共病率分别为65.5%、85.7%、85.0%,三者共病率比较有显著性差异.④服用SSRI类药物及米氮平的抑郁症患者,与ED共病率分别为77.5%及78.9%,两者比较无显著性差异;⑤HAMD评分＞17患者组的IIEF-5评分及与ED共病率均显著高于HAMD评分≤17患者组;⑥抑郁症与ED共病组HAMD量表评分显著高于非共病组;⑦Logistic回归分析表明HAMD评分及体重指数为抑郁症患者与ED共病的危险因素.结论 男性抑郁症患者与ED的共病率高,抑郁程度重及体重指数高可能是抑郁症患者与ED共病的危险因素.     

老年期抑郁症患者经帕罗西汀治疗前后血清BDNF水平变化及临床相关性研究

目的研究老年期抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后变化及临床相关性。方法 2010年10月至2011年12月期间广元市中心医院神经内科治疗40例老年期抑郁症患者,并和40例正常对照组进行对比,所有患者于治疗前后采用汉密尔顿量表评分,且于治疗前、治疗后分别采集患者血液标本测定血清BDNF含量。结果治疗前老年期抑郁症组血清BDNF的水平为(25.15±12.08)ng/mL,其数值要明显低于正常对照组,两组数据对比差异明显。老年期抑郁症组患者经治疗后其血清BDNF水平得到了有效地增加,为(34.38±16.01)ng/mL,和正常对照组对比已没有差异,无统计学意义。结论老年期抑郁症患者血清BDNF水平与汉密尔顿抑郁量表得分呈负相关。