雷珠单抗联合光凝治疗糖尿病视网膜病变黄斑水肿

目的观察玻璃体腔注射雷珠单抗联合氪激光光凝治疗糖尿病视网膜病变黄斑水肿(DME)的临床疗效。方法筛选出2013年1月至2014年11月我院收治的符合纳入标准的DME患者25例(单纯激光组15例,24只眼;玻璃体腔注药术联合激光组10例,13只眼),对照组给予单纯氪激光(510 nm红激光、483 nm黄激光)格栅样或大"C"字形光凝术,观察组在氪激光光凝后给予玻璃体腔注射雷珠单抗。随访期末采用国际标准视力表检查患者治疗前后视力,使用光学相干断层扫描仪(OCT)检查患者治疗前后黄斑区视网膜厚度变化情况。结果治疗前2组患者视力比较,差异无统计学意义(P0.05);与治疗前视力相比,治疗后2组患者视力均显著提高(P0.05);治疗后视力组间比较,观察组视力好于对照组(P0.05)。观察组和对照组治疗前黄斑区视网膜厚度分别为(510.75±61.06)μm、(487.47±43.41)μm,2组间差异无统计学意义(P0.05);治疗后黄斑区视网膜厚度分别为(253.41±39.12)μm、(358.81±43.24)μm,较治疗前均降低(P0.05)。治疗后黄斑区视网膜厚度组间比较,观察组视力均好于对照组(P0.05)。结论单纯氪激光光凝与玻璃体腔注射雷珠单抗联合氪激光光凝对DME均有疗效。但玻璃体腔注射雷珠单抗联合氪激光光凝相对于单纯氪激光光凝,其治疗DME的术后视力恢复更显著,黄斑水肿吸收效果更明显。     

激光偏振光扫描仪测量正常和近视眼视网膜神经纤维层厚度及影响因素研究

目的评价激光偏振光扫描仪(GDxVCC)测量正常人及近视眼视网膜神经纤维层(RNFL)厚度并分析其与年龄、性别、眼别、屈光度间的相关关系。方法用GDxVCC测量正常人(正视眼)161例240只眼和近视眼99例167只眼的RNFL厚度。分析正常人性别间、眼别间RNFL厚度的差异。用相关及回归方法分析RNFL与年龄及屈光度之间的相关关系。结果240只正视眼的RNFL厚度全周平均值(57.31±5.31)μm、上方平均值(69.97±7.32)μm、下方平均值(68.67±7.56)μm。男性与女性间平均厚度差异无统计学意义(P=0.062~0.934);左右眼间平均厚度差异无统计学意义(P=0.577~0.689)。RNFL平均厚度与年龄呈负相关(r=-0.239,P=0.007),回归方程为RNFLT=-0.073×年龄 60.284。近视患者的RNFL厚度全周平均值(59.62±5.69)μm、上方平均值(71.88±7.97)μm、下方平均值(71.80±8.39)μm。RNFL平均厚度与近视度绝对值呈负相关(r=-0.341,P=0.008),回归方程为RNFLT=-0.758×屈光度绝对值 63.038。结论激光偏振光扫描仪可以精确测量RNFL厚度。正常人RNFL厚度性别间、眼别间差异无统计学意义。随着年龄的增长,RNFL厚度逐渐变薄。随着近视屈光度的增加,RNFL厚度逐渐变薄。     

激光偏振光扫描仪测量正常和近视眼视网膜神经纤维层厚度及影响因素研究

目的 评价激光偏振光扫描仪(GDxVCC)测量正常人及近视眼视网膜神经纤维层(RN-FL)厚度并分析其与年龄、性别、眼别、屈光度间的相关关系.方法 用GDxVCC测量正常人(正视眼)161例240只眼和近视眼99例167只眼的RNFL厚度.分析正常人性别间、眼别间RNFL厚度的差异.用相关及回归方法分析RNFL与年龄及屈光度之间的相关关系.结果 240只正视眼的RNFL厚度全周平均值(57.31±5.31)μm、上方平均值(69.97 ±7.32)μm、下方平均值(68.67±7.56)μm.男性与女性间平均厚度差异无统计学意义(P=0.062～0.934);左右眼间平均厚度差异无统计学意义(P=0.577～0.689).RNFL平均厚度与年龄呈负相关(r=-0.239,P=0.007),回归方程为RNFLT=-0.073×年龄+60.284.近视患者的RNFL厚度全周平均值(59.62±5.69)μm、上方平均值(71.88 ±7.97)μm、下方平均值(71.80±8.39)μm.RNFL平均厚度与近视度绝对值呈负相关(r=-0.341,P=0.008),同归方程为RNFLT=-0.758×屈光度绝对值+63.038.结论 激光偏振光扫描仪可以精确测量RNFL厚度.正常人RNFL厚度性别间、眼别间差异无统汁学意义.随着年龄的增长,RNFL厚度逐渐变薄.随着近视屈光度的增加,RNFL厚度逐渐变薄.     

532激光联合曲安奈德治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

目的评价倍频532激光联合曲安奈德治疗伴有黄斑水肿的糖尿病视网膜病变的疗效。方法对52例87眼伴有弥漫性黄斑水肿的糖尿病视网膜病变患者采用532激光进行黄斑格栅样光凝联合全视网膜光凝，同时球后注射曲安奈德20mg，1～3次，间隔1周，分析患者视力、黄斑水肿及并发症情况。结果激光治疗后随访6～18个月，87眼中51（59％）眼视力稳定，视力提高者30（35％）眼，视力下降者6（7％）眼；眼底荧光血管造影检查，光凝后水肿完全消退者50（57％）眼，部分消退者32（37％）眼，不变者5（6％）眼，晶状体混浊加重者5眼，4只眼眼压升高。结论532倍频激光联合曲安奈德治疗糖尿病视网膜病变有助于黄斑水肿消退，提高视力。     

脑源性神经营养因子对高眼压后视网膜节细胞的保护作用

目的　观察大鼠眼高压所致视网膜损伤及脑源性神经营养因子 (BDNF)对节细胞的保护作用。方法　以生理盐水加压注入Wistar大鼠眼前房至动物视网膜电图 (ERG)b波消失的临界压并维持 90min ,制成大鼠急性高眼压模型。实验组加压前 2d玻璃体内注射BDNF(3μg/kg ,0 1μg/ μl) ,实验对照组注射等量小牛白蛋白 ,加压后存活 3d复查ERG后处死 ,美蓝染色后光镜下观察节细胞的形态改变并作细胞计数分析 ,测量视网膜内核层 (INL)及内网层外缘至内界膜 (IPL ILM)的厚度。ABC免疫组化法检测谷氨酸的表达变化。结果　视网膜高眼压后IPL -ILM厚度小于正常对照组 ;节细胞数目减少 ,部分节细胞呈现坏死特征。BDNF处理后视网膜病理改变有明显改善 ,与实验对照组比较节细胞存活数增加 ,IPL ILM厚度大于实验对照组。高眼压后视网膜内可见谷氨酸免疫反应阳性双极细胞 ,BDNF处理后其免疫反应性类似于正常对照组。 3d后视网膜电图b波在BDNF处理组为正常的 75 3% ,而实验对照组仅为正常的 11 4 % (P <0 0 5 )。结论　大鼠眼高压可导致视网膜节细胞死亡 ,BDNF对高压后节细胞具有明显的保护作用。兴奋性氨基酸对高眼压后节细胞的损害可被BDNF改善     

白内障术后糖尿病视网膜病变的综合治疗

目的观察激光光凝联合复方樟柳碱综合治疗白内障术后糖尿病视网膜病变（DR）的疗效。方法对50例（76眼）白内障术后DR患者施行激光光凝同时予复方樟柳碱注射液颞浅动脉旁皮下注射，以视力和眼底改变为疗效判断指标。结果白内障术后糖尿病视网膜病变稳定，黄斑水肿减轻或消退，视力稳定。结论白内障术后DR患者具有光凝指征应尽早综合治疗，对于控制糖尿病视网膜病变进展，提高白内障远期复明效果有重要意义。     

生长相关蛋白43(GAP43)基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对大鼠视网膜变性疾病的治疗作用

目的探讨生长相关蛋白43(GAP43)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对治疗视网膜变性(RP)疾病的前景。方法采用贴壁法进行分离培养BMSC,经慢病毒载体将GAP43基因导入BMSC得到GAP43基因修饰的BMSC。将63只皇家外科学院(RCS)大鼠按随机数字表随机分为3组:实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组接受视网膜下注射GAP43基因修饰的BMSC混悬液,阴性对照组组接受视网膜下注射BMSC混悬液,空白对照组接受视网膜下注射PBS。移植后30 d,通过光学相干断层扫描(OCT)检测视网膜厚度,通过Western blot法检测视紫红质在RCS大鼠视网膜中的表达。结果与空白对照组和阴性对照组相比,GAP43基因修饰的BMSC移植30 d后,实验组视网膜厚度显著增加,视网膜视紫红质明显增强。结论 GAP43基因修饰的BMSC移植能增加光感受细胞的存活数,延缓视网膜变性。     

频域光学相干断层扫描增强技术观察糖尿病视网膜病变激光光凝术前后黄斑区脉络膜体积的变化

目的：应用频域光学相干断层扫描增强技术(enhanced-depth imaging optical coherence tomography, OCT)观察糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在视网膜激光光凝术前后黄斑区脉络膜体积(macular choroidal volume,MCV)的变化情况。方法：经眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)和光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)确诊重度非增殖期糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)和早期增殖期糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)伴黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)的患者30例(51只眼)纳入研究。所有患眼均先行黄斑区格栅样激光光凝治疗,然后1周后行全视网膜激光光凝术(panretinal photocoagulation,PRP)。治疗前、黄斑区格栅样激光光凝完成后1周及PRP全部治疗完成后1个月和三个月,分别采用频域OCT增强深部成像技术(enhanced-depth imaging,EDI)技术对所有患眼黄斑区脉络膜进行水平扫描,测量计算出MCV值。结果：治疗前MCV值为(6.38±0.69) mm3,黄斑区格栅样激光光凝术后1周MCV值为(7.79±0.70) mm3,较治疗前增大(1.56±0.32) mm3,差异有统计学意义(t=3.265,P<0.05),PRP术后一个月MCV值为(7.01±0.71) mm3,较治疗前增大(1.21±0.31) mm3,差异有统计学意义(t=3.237,P<0.05),PRP术后3个月MCV值为(6.11±0.57) mm3,较治疗前减小(0.87±0.22) mm3,差异有统计学意义(t=3.305,P<0.05)。结论：黄斑区格栅激光后1周及PRP术后1个月DR患者MCV值增大,3个月MCV值减小。OCT-EDI可以无创地、直观地观察到黄斑区脉络膜结构的变化。     

斑马鱼视网膜-顶盖系统的组织学研究

目的　研究斑马鱼 (Brachydaniorerio)视网膜 顶盖系统的组织结构。　方法　用组织学和数理统计对顶盖结构和视神经纤维数量及其内、外径进行定量分析。　结果　视网膜分为 10层。顶盖分为 6层 ,总厚度为2 19 73± 8 31μm。斑马鱼神经纤维总数约为 7896 0根 ,神经纤维的平均外径为 0 5 0± 0 18μm ,平均内径为 0 35±0 14 μm。视神经中未见到无髓神经纤维。 　结论　以上结果既符合脊椎动物的基本模式又反映出斑马鱼喜光、白昼活动的小型鱼个体类型的特点     

rAAV2-NTF2对糖尿病大鼠血视网膜屏障的保护作用

目的： 观察2型重组腺相关病毒－核运输因子2（rAAV2-NTF2）对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能损伤的拮抗作用。方法: 伊凡思蓝（EB）灌注铺片观察糖尿病大鼠视网膜血管分布和形态。亚克隆构建pSNAV－NTF2载体, 腺相关病毒包装形成rAAV2-NTF2。成年雄性Wistar大鼠,以右眼为实验眼,玻璃体腔注射4 μL rAAV2-NTF2,左眼为对照眼,玻璃体腔注射rAAV2-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）4 μL。1个月后取4只大鼠左眼,固定后取视网膜制备全视网膜铺片,荧光显微镜下观察EGFP表达情况。再行STZ腹腔注射诱导糖尿病,同时设单纯糖尿病组（diabetes,D组）和正常组（normal,N组）。糖尿病1个月后以45 mg/kg剂量静脉注射EB,循环2 h后1%多聚甲醛枸橼酸缓冲液灌注并摘除眼球取视网膜,置于甲酰胺中浸泡提取染料,用分光光度计测量甲酰胺中染料的浓度。结果: 正常组大鼠可见在低背景荧光下视网膜血管对EB有很好的屏障作用,糖尿病2周大鼠视网膜血管仅见背景荧光增强,糖尿病1月后血管出现异常节段性扩张,局部血管周围EB渗漏。糖尿病1个月大鼠视网膜内EB浓度是正常组的4.67倍,P<0.01,提示糖尿病大鼠血-视网膜屏障受损。玻璃体腔注射rAAV2-NTF2,视网膜内EB浓度为(8.30±4.16)μg/g视网膜干重,较对侧眼(22.13±8.43)μg/g视网膜干重明显减少,可以部分改善血-视网膜屏障的破坏,降低EB-白蛋白渗漏（P<0.05）。结论: 玻璃体腔注射rAAV2-NTF2可减轻糖尿病大鼠视网膜血-视网膜屏障功能的破坏,为糖尿病视网膜病变的基因治疗提供了实验依据。     

内支架法在大鼠肾移植模型中的应用

目的建立一种稳定、操作简单的肾移植模型。方法以BN（RT1n）大鼠为供体,Lewis（RT11）大鼠为受体,实验组静脉吻合用3号prolene线作内支架,对照组直接端端吻合肾动静脉,将输尿管带膀胱瓣吻合于膀胱。结果实验组和对照组移植成功率分别为90%和85%,两组准备供体耗时为（23.0±2.4）min,供肾热缺血时间为（5.6±1.3）s,实验组和对照组移植手术耗时分别为（40.6±6.3）min和（54.1±4.2）min,冷缺血时间分别为（38.4±5.7）min和（49.7±6.3）min,手术耗时和冷缺血时间比较,两组有显著差异（P〈0.05）。结论内支架法简单实用,明显缩短肾缺血时间。     

脑源性神经营养因子对大鼠惊厥性脑损伤的作用及调控因素

目的观察外源性脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（pCREB）在活体内对海马BDNF表达的影响及其与神经元凋亡间的关系。方法80只Wistar大鼠,选取40只作为持续惊厥状态（SC）组,制作Wistar鼠SC模型,进一步分为SC-对照亚组（脑室内不注射）、SC-NS亚组（脑室内注射生理盐水）、SC-BDNF亚组（脑室内注射BDNF）和SC-抗pCREB抗体亚组（脑室内注射抗pCREB抗体）,每组各10只大鼠。余下40只大鼠作为对照（NC）组,不制备SC模型,进一步分组和处理方法同SC组。采用ELISA检测海马BDNF含量（pg·μg^-1）,Annexin-V检测海马细胞凋亡。结果①NC-BDNF亚组,注射侧海马BDNF含量为17.24±2.23,明显高于NC-对照亚组5.91±1.63;与NC-对照亚组相比,SC-对照亚组BDNF含量增高,达13.37±5.61。与SC-NS亚组相比,SC-BDNF亚组海马BDNF含量达55.40±4.11,呈显著性增高（P〈0.01）,同时,该侧海马细胞凋亡发生率从（8.36±0.61）%降低至（4.10±1.00）%（P〈0.01）。②NC-抗pCREB抗体亚组注射侧海马BDNF含量为5.94±0.60,与NC-对照亚组差异无统计学意义。与SC-NS亚组（15.77±2.99）相比,SC-抗pCREB抗体亚组注射侧海马BDNF含量急剧下降,为5.53±1.11,并伴有该侧海马细胞凋亡发生率的增加,由（8.36±0.61）%增至（9.37±2.50）%。③脑室内注射将诱导注射侧海马神经细胞凋亡,而对注射对侧海马影响不大。结论①脑室内注射外源性BDNF可影响同侧海马内源性BDNF表达,并对神经元凋亡有一定抑制作用。②选择性阻断CREB的磷酸化,可能通过抑制BDNF的表达,导致神经细胞凋亡。     

勿动蛋白受体对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

目的探讨勿动蛋白受体(nogo receptor,NgR)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)SD大鼠视网膜神经节细胞凋亡中的作用及可能机制。方法链脲佐菌素诱导SD大鼠DM模型,实验分4组:对照组,DM组,siNgR组(玻璃体内给予NgR反义核苷酸序列),siRNA空白组(玻璃体内给予阴性核苷酸序列)。1个月后TUNEL染色检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡,试剂盒检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测视网膜NgR及caspase-3含量。结果对照组、DM组、siRNA空白组及siNgR组MDA含量分别为3.69±0.51、7.18±0.87、6.52±1.27及3.08±0.48 nmol/mg prot。与对照组相比,DM组及siRNA空白组视网膜RGC凋亡增加,NgR及caspase-3表达上调,MDA含量升高(p0.05),而siNgR组视网膜RGC数量、NgR及caspase-3表达、MDA含量较对照组均无明显变化(p0.05)。结论 NgR过表达是糖尿病视网膜RGC凋亡的原因之一,其机制可能与NgR诱导视网膜氧化应激、上调caspase-3表达相关。     

特异性整合素连接激酶抑制剂QLT0267对大鼠烧伤创面愈合影响的初步研究

目的 观察局部注射特异性整合素连接激酶（ILK）抑制剂QLT0267对SD大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合影响,初步探讨ILK在创面愈合过程中的作用及机制.方法 选取45只雄性SD大鼠,采用恒温恒压烫伤仪在其背部皮肤制备深Ⅱ度烧伤创面,并随机分成实验组、对照组及二甲基亚砜（DMSO）组,每组15只.实验组创面每天注射浓度100 μM QLT0267液100 μL;对照组创面每天注射0.9％氯化钠溶液100 μL;DMSO组创面每天注射0.3％ DMSO液100 μL.测量各组大鼠创面愈合时间和愈合率;伤后14 d取材,各组随机选择5只大鼠,用SP法检测ILK、AKT、PAKT、α-SMA在创面组织中的表达,Western Blot检测各组ILK、AKT、PAKT蛋白含量;用Masson改良法检测创面胶原.结果 实验组大鼠创面平均愈合时间为（21.1±0.6）d,比对照组（17.1±0.6）d和DMSO组（17.7 ±0.6）d长;实验组创面愈合率也低于对照组和DMSO组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.Western Blot检测结果显示：各组ILK、AKT蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组PAKT蛋白显著低于对照组和DMSO组.SP法结果各组ILK、AKT表达差异无统计学意义（P＞0.05）,实验组ILK活性被抑制,PAKT（0.406±0.008）表达较对照组（0.901 ±0.013）、DMSO组（0.966±0.011）降低,比较差异有统计学意义（F=11.27,P=0.04）;实验组α-SMA表达（0.201±0.003）较对照组（0.339 ±0.006）、DMSO组（0.351 ±0.005）也降低,比较差异有统计学意义（F=52.86,P=0.001）;实验组细胞外基质胶原排列较对照组、DMSO组明显稀疏、紊乱.结论 ILK活性被抑制时延迟大鼠皮肤创面愈合.ILK特异性抑制剂QLT0267通过抑制ILK活性PAKT合成减少,可能影响其下游信号的传导,导致肌成纤维细胞生成减少、胶原合成减少,影响创面愈合.     

富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞治疗家兔股骨头缺血坏死的研究

目的 评价比较富血小板血浆（PRP）联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植修复家兔激素性股骨头缺血坏死与单纯BMSCs移植效果.方法 选取2只家兔自股骨骨髓离心提取BMSCs.选取40只家兔制作股骨头缺血坏死模型后,根据股骨头坏死临床诊断标准选取处于股骨头坏死Ⅰ、Ⅱ期阶段的30只家兔随机分为3组,每组10只.第一组10只患肢行钻孔减压后接受PRP联合BMSCs治疗（PRP联合BMSCs治疗组）;第二组10只患肢行钻孔减压后只接受单纯BMSCs治疗（单纯BMSCs治疗组）;第三组10只作为空白对照组,患肢行钻孔减压后接受注射用0.9％氯化钠溶液治疗.实验结果观察包括：治疗1周后利用聚合酶链反应检测各组转录生长因子（TGF-β）以及血管内皮生长因子（VEGF）含量;治疗5周后行切片分析以及BMSCs生长周期测定.结果 聚合酶链反应结果显示,PRP联合BMSCs治疗组分别与单纯BMSCs治疗组以及空白对照组比较,TGF-β的表达量存在差异,并具有统计学意义（3组间TGF-β含量分别为：1.5±0.46、1.2±0.36、0.4±0.12,P＜0.01）,VEGF的表达量存在差异,并具有统计学意义（3组间VEGF含量分别为：1.5 ±0.72、1.1±0.43、0.8±0.21,P＜0.01）;细胞周期测定显示PRP联合BMSCs治疗组与单纯BMSCs治疗组以及空白对照组相比,处于G1期数目较少,具有统计学意义（3组经治疗后处于G1期BMSCs的比例分别为：40％、60％、70％,P＜0.05）.结论 实验证明,PRP可以促进TGF-β以及VEGF的分泌,并且可以通过促进TGF-β以及VEGF的分泌对BMSCs的增殖有促进作用.与单纯BMSCs治疗相比,PRP联合BMSCs治疗股骨头缺血坏死可能是一种更有效的治疗方法.     

富血小板血浆与透明质酸钠关节腔内注射治疗膝骨关节炎的疗效比较

目的：比较自体富血小板血浆（PRP）与透明质酸（HA）钠关节腔内注射治疗膝骨关节炎的临床效果。方法2011年10月至2013年11月,盐城市第一人民医院门诊205例（278膝）膝关节炎患者纳入了本研究,根据患者选择进行分组,186例（230膝）完成治疗及随访,HA组82例96膝、PRP组104例124膝,二组分别采用药物2 mL HA钠、3 mL自体PRP加4 mL 5％利多卡因关节腔注射,每周1次,共3次。治疗前和治疗后3、6、12个月对患者进行随访并进行安大略西部和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC ）评分评估,对膝关节肿胀消退情况进行观察。两组间各时相点WOMAC评分比较采用t检验,组内不同时间点比较采用重复测量方差分析,组内不同时间点两两比较采用Bonferroni检验。结果 PRP 组和 HA 组患者治疗后 WOMAC 评分均得到显著改善（F＝206．430、122．984,P＜0．05）。治疗后3个月,两组间 WOMAC 评分比较差异无统计学意义（t ＝－0．046,P＞0．05）,治疗后6个月和治疗后12个月,PRP 组 WOMAC 评分[（21．43±4．92）分、（21．57±7．32）分]与HA组[（23．44±5．41）分、（29．12±8．27）分]比较,差异有统计学意义（t＝－2．519、－5．768,P＜0．05）。HA组与PRP组膝关节肿胀治疗后消退情况分别为22膝（31．4％）与41膝（56．9％）,两组比较差异有统计学意义（χ2＝9．362,P＜0．05）。结论 PRP关节腔注射治疗膝骨关节炎获得了更持久的症状缓解效果,更多患者膝关节肿胀消退。     

鼻内镜鼻窦术后醋酸曲安奈德注射迎香穴的疗效和安全性

目的研究鼻内镜鼻窦手术后醋酸曲安奈德注射迎香穴的疗效和安全性。方法在住院准备行手术的慢性鼻窦炎鼻息肉病人中随机设置对照组A、B和研究组各50例,对照组A术后予常规处理,对照组13术后强的松30mg口服14d,研究组术后第1天用醋酸曲安奈德注射双侧迎香穴1次（每侧各20mg）,在术后第3、6、12个月进行症状和鼻内镜评分,监测血糖和胃肠道症状等副作用。结果术后第3个月研究组和对照组B的症状和鼻内镜评分都显著优于对照组A（P〈0．05）,但这两组间差异无统计学意义（P〉0．05）,第6、12个月症状和鼻内镜评分三组差异无统计学意义（P〉0．05）。术后第15天,对照组B血糖高于另外两组（P〈0．05）,术后第30天．三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。3例对照组B患者和1例研究组患者出现胃肠不适,在抗酸治疗后症状消失。未观察到有其他并发症的发生。结论鼻内镜鼻窦手术后醋酸曲安奈德注射迎香穴可促进症状和术腔恢复．安全性好。     

骨髓间充质干细胞-透明质酸复合物对放射性溃疡创面愈合的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）．透明质酸（HA）复合物对大鼠放射性溃疡创面的影响及其可能的作用机制。方法分离培养SD大鼠MSCs,以HA为载体构建复合物,观察复合物中MSCs的分化特性。选取30只SD大鼠以Sr－90皮肤敷贴器制作皮肤放射性溃疡模型,臀部对称制作2个直径1cm全层皮肤缺损创面。将大鼠随机分为3组,每组10只。MSCs－HA组：创面涂布200μlMSCs—HA;HA组：创面涂布200μlHA;对照组：创面涂布200μlDMEM培养基。比较各组制创术后第1、2、3、4周的创面愈合率,Ⅷ因子免疫组化微血管计数,创面组织羟脯氨酸含量。苏木精－伊红染色进行组织学观察。结果所有大鼠MSCs与HA共培养后生长良好,复合物中的MSCs可保持其特性：向脂肪细胞分化。制创术后第1周,MSCs．HA组、HA组的创面愈合率分别为（42．20±1．34）％、（34．20±2．06）％,均高于对照组的（23．45±1．66）％（P〈0．05）,制创术后第2、3周NMSCs—HA组高于HA组及对照组（P〈0．05）,制创术后第4周MSCs—HA组、HA组创面完全愈合,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。制创术后第2周,MSCs—HA组、HA组的微血管计数分别为（24．27±2．84）％、（20．54±2．55）％,均高于对照组的（16．11±2．30）％（P〈0．05）,制创术后第3、4周MSCs．HA组微血管计数高于HA组及对照组（P〈0．05）。制创术后第2周,MSCs—HA组、HA组的羟脯氨酸含量分别为（24．52±0．60）％、（19．41±0．58）％,均高于对照组的（14．19±0．65）％（P〈0．05）,制创术后第3、4NMSCs—HA组羟脯氨酸含量高于HA组及对照组（P〈0．05）。组织学观察显示,制创术后第4周MSCs—HA组表皮层厚度（6～7层）大于HA组（4—5层）及对照组（2～3层）。结论HA与MSCs可促进创面微血管及胶原的增生,MSCs—HA复合物可促进大鼠放射性?     

内毒素对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用

目的：研究急性肺损伤时内毒素主要成分脂多糖（LPS）对肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的损伤作用。方法：18只SD大鼠随机分为生理盐水对照组、LPS模型组。通过颈外静脉给药4h后处死动物,收集肺泡灌洗液（BALF）测定表面张力、总磷脂含量（TPL）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、丙二醛（MDA）及总蛋白（TP）含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察。结果：与对照组相比,LPS可增加表面张力[（23．12±2．8）vs（19．6±2．5）mN·m^-1,P〈0．05],并提高BALF中LDH活性[（8．2±1．9）vs（4．7±1．9）μkat·L^-1,P〈0．05]以及AKP活性[（256±101）vs（102±81）nkat·L^-1,P〈0．01];增加TP含量[（85±31）vs（29±16）g·L^-1,P〈0．01]和MDA含量;降低BALF中TPL含量[（370±57）vs（432±43）μg·kg^-1,P〈0．05]。同时光镜下发现LPS组呈典型间质性肺水肿表现。结论：LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠及肥胖心律失常易感性的分析

目的通过高脂饮食诱导方法筛选出肥胖易感（OP）大鼠和和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,分析肥胖大鼠心律失常易感性的发生机制。方法高脂饲料喂饲60只健康雄性SD大鼠12周后,筛选出肥胖易感（OP）大鼠,基础组大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型,各组分别为15只大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血脂水平。采用酶法分离心肌细胞,Fluo-3/AM负载后采用激光共聚焦扫描显微镜观察各组大鼠心肌细胞内钙离子强度（[Ca^2＋]i）。结果 OP大鼠睾周脂肪、肾周脂肪、网膜脂肪、体脂比[（20.15±3.38）、（8.74±1.66）、（9.23±0.94）、（7.71±0.74）mmol·L^-1]均显著高于基础组大鼠[（8.98±1.19）、（4.70±0.59）、（6.28±0.40）、（4.69±0.37）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（6.83±1.05）、（3.35±0.48）、（6.16±0.30）、（4.08±0.22）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平[（1.26±0.04）、（0.58±0.10）、（0.51±0.04）mmol·L^-1]显著高于基础组大鼠[（0.92±0.08）、（0.29±0.03）、（0.31±0.04）mmol·L^-1]和OR组大鼠[（0.81±0.05）、（0.21±0.03）、（0.29±0.02）mmol·L^-1],OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;OP组大鼠心室肌细胞内游离钙离子荧光强度（247.96±20.03）明显高于基础组大鼠（174.25±23.13）和OR组大鼠（145.12±19.11）,OP组与基础组和OR组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖大鼠心肌细胞内钙离子变化可能是肥胖心律失常发生机制之一。