内皮祖细胞、动脉硬化与炎症

自Asahara等[1]于1997年首次在Science杂志提出血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)以来,有关EPCs的研究日益增多.EPCs是血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后的血管发生过程.动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,目前已达成广泛共识,而血管内皮在心血管生物学的重要作用日益受到重视.     

血管内皮生长因子与支气管哮喘

血管内皮生长因子(VEGF),又称血管渗透因子(VPF),是一种广泛存在于机体组织的细胞因子,参与体内多种疾病过程,本文就VEGF的生物学特性及其与支气管哮喘的关系进行综述。     

血管内皮生长因子在脑缺血中的作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的调节多种内皮功能的血管生长因子.脑缺血后,VEGF不仪能促进血管内皮细胞增殖和迁移,参与血管生成,增加血管通透性,而且在神经保护和神经发生等方面也起着重要作用.文章就VEGF在缺血性脑损伤中的作用进行了综述.     

血管外膜炎症和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病的假说已逐渐为人们所接受,然而在对其研究过程中,人们长期把注意力集中于血管内膜.最近证据表明,血管外膜炎症和血管外膜细胞也参与动脉粥样硬化的形成过程.本文拟对血管外膜炎症和动脉粥样硬化的关系作一综述.     

骨桥蛋白与血管再狭窄的关系

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白,因其介导骨细胞与骨基质的连接、参与骨基质矿化和重吸收过程而得名,它在巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞(VSMC)及上皮细胞等中也有表达.作为一种新型的细胞因子,OPN参与多种生命现象,如骨代谢、肿瘤的生长转移、炎症与免疫等,尤其在组织的损伤与修复中受到广泛的关注.近年来的研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调,而且它能促进VSMC和外膜细胞的迁移,被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素[1].本文对OPN的基本特征以及它在血管再狭窄中的作用予以综述.     

内皮祖细胞与缺血性脑血管病的细胞治疗

内皮祖细胞(EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,存在于骨髓、外周血和脐血中,并参与出生后的血管发生过程.内源性和外源性因素刺激可动员骨髓EPC进入外周血,参与缺血组织的血管重建和损伤血管的再内皮化过程.血液循环中的EPC数量或质量下降是缺血性卒中预后不良的重要原因之一.EPC移植有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种全新的治疗策略.     

血管外周脂肪组织与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程.血管外周脂肪组织不仅是一种血管支持组织,还具有活跃的分泌功能.通过分泌各种脂肪细胞因子、趋化因子等,参与调节血管张力,介导平滑肌细胞增殖与迁移以及新生血管形成,导致动脉粥样硬化的形成.     

冠脉PCI诱导的循环内皮祖细胞变化与大动脉硬度的关系

目的探讨稳定型冠心病患者PCI治疗前后循环内皮祖细胞(EPCS)水平改变与大动脉硬度及冠脉病变程度的关系。方法行择期PCI治疗冠心病患者共40例,45～60岁;按肱-踝脉搏波传播速度(baPWV)分为动脉硬度显著增加组(baPWV>正常2个标准差)和动脉硬度轻度增加组(baPWV<正常1个标准差),每组20例;2组PCI(球囊扩张和支架置入)总时间限制在30 min以内;采用冠脉Syntax评分评价冠脉病变严重程度;双抗体CD34/CD133标记流式细胞仪检测PCI前和术后48小时EPCS水平,计数20000个细胞,记录百分比差值。结果两组年龄、BMI、血压、血脂、血糖等基线资料无显著差异;与动脉硬度轻度增加组相比,动脉硬度显著增加组冠脉Syntax评分值显著增加(9.2±6.8 vs.13.5±7.0,P<0.05),循环CD34+/CD133+细胞百分数显著下降(0.09±0.04 vS.0.04±0.03;P<0.05)。PCI诱导的循环EPCS变化水平与syntax评分值和baPWV负相关。结论循环EPCs水平在PCI围手术期的变化可能预测冠脉病变和全身动脉硬化严重程度。结合PCI围手术期EPCs变化水平和大动脉硬度检测可能预测冠心病PCI患者的预后。     

不稳定性心绞痛患者循环内皮祖细胞与血管内皮功能的变化

目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血循环内皮祖细胞(EPCS)与血管内皮功能的变化。方法采用高分辨率血管超声法检测30例不稳定性心绞痛患者与30例正常者作对照组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);流式细胞仪测定外周血中CD34+单个核细胞的水平;外周血分离单个核细胞一定条件下培养2周,免疫组织化学技术鉴定培养贴壁细胞表面标志CD34的表达;倒置荧光显微镜鉴定贴壁细胞FITC-UEA-I和DII-ACLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCS。结果不稳定性心绞痛组FMD明显低于对照组[(5·85±3·04)%比(8·81±4·48)%,P<0·05];NMD在两组中差异无统计学意义[(13·60±5·03)%比(14·18±4·50)%,P>0·05];CD34+细胞水平明显高于对照组[(0·13±0·05)%比(0·09±0·04)%,P<0·05];FMD与CD34+细胞水平呈负相关(R=-0·385,P<0·05)。培养的贴壁细胞免疫组化显示CD34阳性,倒置荧光显微镜显示这些贴壁细胞FITC-UEA-I和DII-ACLDL双染色阳性。结论不稳定性心绞痛患者CD34+细胞增加和血管内皮功能受损,提示循环EPCS增加可能是对急性冠状动脉缺血和内皮损伤的代偿反应。     

瞬时受体电位通道蛋白6参与血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的信号传导机制

足细胞表达瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6),TRPC家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道,近年来,研究发现TRPC6参与了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的病理生理过程.本文就TRPC6一般特性及参与AngⅡ诱导足细胞损伤的信号传导机制作一简述.