慢性乙型肝炎患者外周血HBsAg与HBV DNA相关性分析

目的探讨HBeAg（＋）和HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者外周血HBsAg与HBV DNA的关系。方法定量检测HBeAg（＋）55例和HBeAg（-）36例慢性乙型肝炎患者血清HbsAg和HBV DNA的水平。结果 HBeAg（＋）患者血清HBV DNA、ALT和AST水平较HBeAg（-）患者高（P〈0.05）;HBeAg（＋）患者血清HBsAg水平较HBeAg（-）患者低（P〈0.05）;高水平血清HbsAg患者血清HBV DNA水平低（F=10.096,P〈0.01）;HBeAg（＋）慢性乙型肝炎患者HBsAg与HBV DNA存在负相关（r=-0.796,P〈0.01）,而HBeAg（-）慢性乙型肝炎患者HBsAg与HBV DNA无相关性（r=0.289,P〉0.05）。结论定量检测慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平有一定的临床意义。     

慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎3种血清细胞因子表达及意义

目的分析慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-10（IL-10）的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎患者（重叠组）、急性戊型肝炎患者（AHE组）、慢性乙型肝炎患者（CHB组）和健康体检者（对照组）的血清IFN-γ、IL-2、IL-10水平;分别采用实时荧光PCR和ELISA方法测定重叠组和CHB组的乙肝病毒（HBV）基因定量（HBV DNA）和HBV血清标记物;同时检测重叠组、AHE组和CHB组的主要肝功能指标。结果 重叠组IFN-γ高于CHB组和对照组,IL-10低于CHB组和对照组,IL-2高于CHB组（P〈0.05）;CHB组IL-10高于其他3组（P〈0.05）。重叠组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清总胆红素（TBIL）高于CHB组,胆碱酯酶（CHE）、白蛋白（ALB）、凝血酶原活动度（PTA）低于CHB组（P〈0.05）。重叠组乙型肝炎e抗原（HBeAg）和HBV DNA阴性率高于CHB组（P=0.00）。重叠组组中HBV-DNA阴性者IFN-γ、IL-2水平高于HBV-DNA阳性者,IL-10水平低于HBV DNA阳性者（P〈0.01）。结论 IFN-γ、IL-2、IL-10参与慢性乙型肝炎重叠急性戊型肝炎肝细胞免疫损伤过程;IFN-γ、IL-2、IL-10可作为判断重叠感染后肝细胞损伤程度的指标;重叠感染后IFN-γ、IL-2可能影响HBV的复制。     

慢性乙型肝炎患者血清和外周血单个核细胞IL-18水平与HBV感染的关系

目的 初步探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-18(IL-18)水平与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系.方法 ELISA法检测HBV感染者(轻、中、重度三组)和正常组的血清与PBMC IL-18水平,同时检测血清AJJT/AST水平;荧光定量PCR检测各组患者血清和PBMC HBV DNA量,并分成HBV DNA病毒载量低、中、高三组.结果 CHB各组患者间血清和PBMC培养上清IL-18水平有显著差异(P＜0.05),由高到低依次为:重度组、中度组、轻度组;血清IL-18水平较对照组明显升高(P＜0.05),PBMC培养上清IL-18水平明显低于对照组(P＜0.05);不同血清病毒载量组,血清IL-18水平有显著差异(P＜0.05):由高到低依次为:低病毒载量组、中病毒载量组、高病毒载量组;PBMC内HBV DNA阴性组IL-18水平明显高于HBV DNA阳性组(P＜0.05);CHB患者血清IL-18水平与血清ALT/AST呈显著正相关.结论 IL-18可能参与了CHB的免疫应答,在清除HBV感染同时也造成了肝细胞炎性损伤,其与肝细胞损伤严重程度有一定的相关性.     

替比夫定对慢性乙型肝炎患者血清和外周血单个核细胞HBV DNA含量及IL-18水平的影响

目的:探讨替比夫定对慢性乙型肝炎(CHB)患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中HBV DNA含量及白细胞介素-18(IL-18)水平的影响。方法:检测替比夫定治疗前后CHB轻、中、重度三组患者血清和PBMC HBV DNA含量及IL-18的水平,并同健康对照组做比较。结果:CHB各组患者血清及PBMC培养上清液中IL-18水平同健康对照组相比差异有显著性意义(P0.05),由高到低依次为:重度组、中度组、轻度组;患者血清IL-18水平与血清ALT/AST水平呈显著正相关;替比夫定治疗可以迅速降低病毒负荷,但PBMC内病毒负荷的下降要晚于血清HBV DNA水平的下降;PBMC中IL-18的下降要明显早于血清中IL-18的下降。结论:血清IL-18水平可以作为监测肝细胞炎性损伤程度的一个可靠指标;PBMC上清液中IL-18的水平可以作为一个灵敏的指标早期预测替比夫定抗病毒治疗的效果;PBMC内病毒池的持续存在可能是HBV抗病毒治疗失败的原因之一。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者血清IL-4和IL-10水平变化

目的：探讨恩替卡韦（ETV）对慢性乙型肝炎（CHB）患者血清白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素-10 （IL-10）水平的影响及其临床意义.方法：检测健康对照人群及CHB患者恩替卡韦抗病毒治疗24周前后血清ALT、HBV DNA、IL-4及IL-10的浓度,分析治疗前后4种指标的变化情况.结果：CHB患者血清中IL-4和IL-10水平高于健康对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;CHB患者血清中ALT、HBV DNA、IL-4及IL-10水平在恩替卡韦抗病毒治疗后较治疗前均下降,差异有统计学意义（P均＜0.05）.结论：恩替卡韦能有效抑制HBV复制,降低CHB患者血清IL-4和IL-10的水平,并减轻肝脏炎症,改善CHB患者的免疫功能.     

172例慢性乙型肝炎患者肝脏病理与血清HBV DNA水平的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)肝脏病理与血清HBV DNA水平的关系.方法:172例慢性乙型肝炎患者根据血清免疫学指标分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,均进行肝穿刺组织学检查及采用实时荧光定量PCR法检测HBV DNA.结果:不论HBeAg阳性还是HBeAg阴性CHB患者炎症分级从G0到G4分为5级,结果显示各级患者HBV DNA含量比较差异无显著性意义(P＞0.05).CHB患者纤维化分期从S0到S4分为5期,结果显示各期之间HBV DNA含量比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:不论HBeAg阳性还是HBeAg阴性CHB患者,肝脏病理分级分期与血清HBV DNA水平无明显相关性.     

慢性乙型肝炎患者病理舌苔与血清HBV DNA含量、肝脏HBcAg蛋白表达的关系

目的：通过对慢性乙型肝炎（CHB）患者病理舌苔与血清HBV DNA含量、肝脏HBcAg表达的研究,揭示CHB患者病理舌苔与病毒复制的关系,为临床宏观望舌诊病,以外揣内提供理论指导。方法：B超引导下肝脏穿刺,免疫组化法检测CHB患者肝脏HBcAg蛋白表达;荧光定量PCR（FQ-PCR）技术检测CHB患者血清HBV DNA含量。结果：①黄腻苔和白厚苔组CHB患者血清HBV DNA含量最高,与薄白苔组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。薄白苔组HBV DNA病毒复制以少量（〈105copies/ml）为主（P〈0.01）。②黄腻苔和白厚苔组CHB患者肝组织HBcAg阳性细胞率明显高于薄黄苔和薄白苔组（P〈0.01）,其肝细胞HBcAg分布形态以浆膜型和混合型为主（P〈0.05）;薄白苔组以单纯核型为主（P〈0.01）。结论：CHB患者其舌苔厚薄与病毒载量有一定关系,血清HBV DNA含量高者,肝脏HBcAg阳性细胞率亦较高。     

白介素18与乙肝病毒感染的相关性研究

目的：研究乙型肝炎病毒（HBV）感染与白细胞介素18（IL-18）的相关性,探讨HBV对IL-18浓度的影响。方法：收集217例乙肝患者资料和血样,分为急性乙型肝炎（AHB）组;慢性乙型肝炎（CHB）组;肝纤维化（LC）组;肝癌（HCC）组;对照组为116例健康体检者。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清IL-18水平,同时检测乙肝病毒5项、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平。所有数据均采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果：与健康对照组相比,IL-18水平在HBV患者显著升高（P〈0.05）;IL-18水平在各组HBV患者中的水平比较为：HCC〉LC〉AHB〉CHB,HCC组和LC组IL-18的水平均较CHB组高（P〈0.05）,而IL-18水平在AHB组和CHB组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：HBV与IL-18密切相关,IL-18可作为HBV诊断和疗效监测的新指标。     

慢性乙型肝炎患者HBV血清标志物与HBV DNA的相关性分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者HBV血清标志物(HBV serum markers,HBV-M)HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb和HBcAb IgM含量与HBV DNA水平的相关性,为临床诊断和治疗提供依据。方法采用化学发光微粒子免疫测定法和荧光定量聚合酶链反应分别检测446例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者血清HBsAg、HBeAg、HBeAb、HBcAb含量和HBV DNA水平,同时检测54例HBcAb IgM阳性患者的血清HBV DNA水平,统计分析HBV-M含量与HBV DNA水平的相关性。结果①CHB患者血清中,HBsAg和HBeAg含量与HBV DNA水平呈正相关(P<0.05),HBeAb和HBcAb含量与HBV DNA水平未见相关性(P>0.05);②HBcAb IgM阳性患者中HBcAb IgM含量与HBV DNA水平亦未见相关性(P>0.05)。结论 CHB患者血清HBsAg和HBeAg含量与HBV DNA水平呈正相关。定量检测HBV-M和HBV DNA能更好地了解HBV的动态变化,对诊断和治疗有重要指导意义。     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者血浆miR-181a水平变化*

目的 探讨慢性HBV感染者血浆微小RNA(miRNA)-181a的变化。方法 采用实时荧光定量PCR法检测20例乙型肝炎病毒携带者（ASC）、20例慢性乙型肝炎（CHB）患者、20乙型肝炎肝硬化（LC）患者和20例健康人血浆miR-181a水平,常规检测血清HBV DNA。结果 NC组、ASC组和LC组血浆miR-181a水平分别为（1.01±0.03）、（0.97±0.02）、（0.91±0.02）,而CHB组患者为（0.74±0.03）,显著低于前三组（P<0.001）;ASC组和LC组血清HBV DNA（3.86±2.89）lg copies/ml和（2.47±3.26）lg copies/ml,而CHB组患者为（8.96±1.63）lg copies/ml（P<0.001）;CHB患者血浆miR-181a水平与HBV DNA水平呈负相关（r=0.76,P<0.001）,ASC组和LC组血浆miR-181a水平与HBV DNA水平无显著相关性。结论 CHB患者血浆miR-181a水平降低,其意义还需要进一步探讨。     

慢性乙型肝炎患者血清IL-10与HBVDNA复制水平检测及临床意义

检测慢性乙型肝炎 (CHB)患者血清IL - 10与HBVDNA、ALT水平 ,探讨乙型肝炎慢性化的机理。检测 77例CHB临床血清标本 ,用实时荧光定量聚合酶链反应 (FQ -PCR)测HBVDNA含量 ;用双抗体夹心ELISA法定量检测血清IL - 10水平。CHB患者血清IL - 10浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,HBVDNA阳性组高于HBVDNA阴性组 ;CHB组患者血清ALT异常者的IL - 10浓度明显高于ALT正常组 ;IL - 10水平与HBVDNA复制程度呈正相关。CHB患者血清IL - 10水平升高与HBV持续感染、HBVDNA高复制合并肝损害有关。     

慢性乙型肝炎病人血清及外周血单个核细胞培养上清液白细胞介素-10的检测及其临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）病人血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液白细胞介素一１０（ＩＬ－１０）检测的临床意义。方法分离１５例ＣＨＢ病人及６名正常人血清及ＰＢＭＣ。ＰＢＭＣ体外单独或与金黄色葡萄球菌场毒素Ｂ（ＳＥ）或重组ＨＢｃＡｇ（ｒＨＢｃＡ）共培养４８小时后,用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法检测血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平。结果ＣＨＢ病人血清ＩＬ－１０水平为（１２３．１１±１３．８９）ｎｇ／Ｌ,正常对照组平均为（９５．９７±１１．６８）ｎｇ／Ｌ,两者之间差异有非常显著性,Ｐ＜０．０１。ＰＢＭＣ体外培养４８小时,培养上清液中ＩＬ－１０水平均明显高于正常对照组,Ｐ＜０．０１。其中ｒＨＢＣＡｄｅ导病人ＰＢＭＣ产生的ＩＬ－１０水平最高,达（３６９．５±３０．５２）ｎｇ／Ｌ。ＨＢＶＤＮＡ阳性病人血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平均明显高于ＨＢＶＤＮＡ阴性组病人。慢性轻度和中度肝炎病人血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平又高于慢性重度或慢性重型肝炎病人。结论ＣＨＢ病人血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－１０水平升高可能与ＨＢＶ持续感染有关。     

慢性乙型肝炎病人血清及外周血单个核细胞培养上清液白细胞介？…

目的 探讨慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）病人血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清液白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）检测的临床意义。方法 分离１５例ＣＨＢ病人及６名正常人血清及ＰＢＭＣ。ＰＢＭＣ体外单独或与金黄色葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）或重组ＨＢｃＡｇ（ｒＨＢｃＡｇ）共培养４８小时后。用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ方法检测血清及ＰＢＭＣ培养上清液ＩＬ－Ｈ１０水平。结果 ＣＨＢ病人血清ＩＬ－１０水平为（１２３．     

慢性乙型肝炎患者白细胞介素-18、转化生长因子-β1、HBV DNA与肝脏损伤的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血IL-18、转化生长因子(TGF)-β1、HBVDNA与肝功能损伤及肝纤维化发生发展的关系.方法 67例慢性乙型肝炎患者作为实验组,20例健康体检者作为健康对照组.双抗体夹心ELISA法及荧光定量PCR法检测外周血IL-18、TGF-β1和HBV DNA.48例患者行肝穿刺组织学检查.统计学处理采用方差分析,对方差不齐者采用秩和检验;各指标相关性采用偏相关分析.结果 乙型肝炎轻、中、重度及肝炎肝硬化组血清TGF-β1、IL-18及ALT、Tbil水平均不同程度高于健康对照组(P<0.01),IL-18、TGF-β1水平随CHB程度加重逐渐升高,TGF-β1各组间差异均有统计学意义(P<0.01),尤以肝硬化组升高显著.高病毒量组与低病毒量组ALT、Tbil比较差异无统计学意义.但与对照组比较差异均有统计学意义(F=10.970,F=7.528;F=14.698,F=13.395;均P<0.05);TGF-β1水平随纤维化分期SO～4逐步升高,除S3与S4比较无差异外,其余两两比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).IL-18仅S1期与其他各期有差异,HBV DNA在各期间均差异无统计学意义;偏相关性分析显示IL-18与ALT、Tbil呈正相关(r=0.480 6,r=0.5047,P<0.01),HBV DNA与lL-18、TGF-β1、ALT、Tbil无相关性.结论 血清IL-18、TGF-β1水平可作为判断肝脏损伤严重程度的指标.血清TGF-β1与肝炎肝硬化的程度密切相关.HBV DNA与肝脏损伤及纤维化关系不大.     

慢性乙型肝炎患者PB MC中H BV特异性IL-21表达及其对CD8^＋T淋巴细胞功能的影响

目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）中 HBV特异性IL-21的表达及其对CD8＋T淋巴细胞功能的调节作用。方法以 HBVc18-27（10μg/mL）多肽刺激46例不同临床类型慢性乙型肝炎患者PBMC。ELISA检测上清液IL-21水平。在 HBVc18-27（10μg/mL）多肽和IL-21（50 U/mL）或IL-2（100 ng/mL）培养条件下,应用 MHC-肽五聚体结合流式细胞术检测PBMC中 HBV特异性CTL细胞频数变化;免疫磁珠分离纯化免疫耐受期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC中CD8＋T淋巴细胞,以 HBcAg（10μg/mL）预刺激CD8-PBMC 5 h后,采用Transwell 小室共培养技术,在阻断IL-21通路条件下,应用实时PCR检测CD8^＋T淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。结果 HBV特异性IL-21在免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者P B MC中表达水平显著高于免疫耐受期患者,而在免疫控制期和免疫激活期两组之间无显著差异。与 PBS 对照组相比,IL-21组 HBV 特异性 CTL 细胞频数明显增高,差异有统计学意义（P＜0．01）,而与IL-2组相比差异无统计学意义。以IL-21抗体阻断IL-21通路后,CD8^＋T 淋巴细胞IFN-γmRNA 表达水平显著下降,差异有统计学意义。结论免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC 均可生成一定水平的 HBV 特异性IL-21,并能增强外周CD8＋T淋巴细胞的增殖和IFN-γ表达水平。     

辅助性T淋巴细胞1、2、17在慢性乙型肝炎病毒感染状态中的变化

目的 了解慢性HBV感染中辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2、Thl7产生的主要细胞因子的表达,以反映这3种细胞的功能状态.方法 ELISA测定34例慢性乙型肝炎、31例肝硬化、26例原发性肝癌、22例慢性重型乙型肝炎患者及15例健康对照者m清中的1FN-γ、IL-4和IL-17水平,对数据进行t检验和Pearson相关分析.结果 IFN-γ/IL-4在慢性乙型肝炎患者(1.08±0.66)比健康对照者(2.60±0.60)降低(P＜0.01),在慢性重型乙型肝炎患者(4.81±0.87)比健康对照者升高(P＜0.01);IFN-γ/IL-17在慢性乙型肝炎(1.13±0.85,P＜0.01)、肝硬化(1.69±0.92,P=0.010)、肝癌(1.76±0.84,P=0.011)患者比健康对照者(2.66±0.70)降低,在慢性重型乙型肝炎患者(3.68±0.42)比健康对照者升高(P=0.004);IL-4/IL-17在肝硬化(0.72±0.38,P=0.026)、肝癌(0.63±0.19,P＜0.01)患者比健康对照者(1.04±0.23)降低.结论 慢性乙型肝炎患者IL-4的表达占优势;肝硬化、肝癌患者IL-17的表达占优势;慢性重型乙型肝炎患者IFN-γ的表达占优势.     

Relationship between serum cytokine levels and histopathological changes of liver in patients with hepatitis B

AIM: To investigate whether there was a relationship between the liver functions and fibrosis scores of hepatitis B patients and their TNF-α, IFN-γ,IL-4, and TGF-β1 serum levels based on the studies of liver biopsies. METHODS: Thirty patients with chronic hepatitis B (CHB) receiving no treatment and 30 healthy individuals with negative hepatitis serology and normal values of liver biochemistry were studied. After serum samples of the patients were collected, liver needle biopsy was performed on each patient. Cytokine levels were studied by ELISA. The biopsy materials were scored based on Knodell's histological activity index. RESULTS: In comparison of cytokine levels between CHB patients and control group, TNF-α,IL-4, and TGPβ1 levels of the patients were higher in CHB patients than in the controls, while IFN-γ level was lower in the patients than in the controls. There were significant differences between the groups in TNF-α, IL-4, TGF-β1, and IFN-γ(P<0.005, 0.03, 0.002, 0.0001,respectively).There was a negative correlation between TGF-β1 and IL-4 and IFN-γ(P<0.05), TNF-α and the other cytokines and IFN-γ and IL-4 were not correlated (P>0.05). TGF-β1 was correlated with fibrosis (P<0.05).Liver necroinflammatory activity and fibrosis and TNF-α, IL-4, and IFN-γ were not correlated (P>0.05). CONCLUSION: In the course of HBV infection and its chronic progress, cytokines play an important role. IL-4 and IFN-γ are effective in the chronic progression, while TGF-β1 is effective in the development of fibrosis. Serum cytokine levels may be effective tools in the estimation of chronic progression and fibrosis development.     

乙型肝炎病毒感染者肝组织IL-12表达及其意义

目的探讨乙型肝炎病毒感染者肝组织白细胞介素12（IL-12）表达与临床表现和肝脏病理学变化的关系。方法应用免疫组化法检测9例正常肝脏组织、183例慢性乙型肝炎（CHB）、41例乙型肝炎肝硬化、37例HBV相关肝癌患者肝组织IL-12表达情况,并与临床特点和病理分级等进行相关性分析。结果 CHB患者肝组织IL-12以弱阳性表达为主,阳性和强阳性表达的比例仅为26.8%,而肝硬化和肝癌患者阳性和强阳性表达的比例分别为36.6%和48.6%,均显著高于CHB患者（P＜0.05）;HBeAg阴转且HBV DNA阴转的CHB患者肝内IL-12阳性表达比例为64.3%,显著高于HBeAg阳性伴肝功能异常者（30.0%）和肝功能正常者（20.4%）（P＜0.05）;未发现IL-12表达与肝脏炎症分级或纤维化分期具有相关性。结论 IL-12可能参与HBV感染后的疾病进展与转归。     

Dendritic cells from chronic hepatitis B patients can induce HBV antigen-specific T cell responses

AIM: To determine whether dendritic cells (DCs) from chronic hepatitis B patients could induce HBV antigen-specific T cell responses or not. METHODS: DCs were generated from peripheral blood mononuclear cells of patients with chronic hepatitis B (CHB) infection and healthy donors. We compared the phenotypes of these DCs and their ability to secrete cytokines and to participate in mixed lymphocyte reactions. In addition, autologous lymphocytes were cultured with DCs loaded with HBV core region peptide HBcAg8-27, an epitope recognized by cytotoxic T lymphocytes (CTL), and bearing human leucocyte antigen (HLA)-A2 for 10 d. Cytokine secretion and lytic activity against peptide-pulsed target cells were assessed. RESULTS: DCs with typical morphology were generated successfully by culturing peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from CHB patients with AIM-V containing GM-CSF and IL-4. Compared with DCs from normal donors, the level of CD80 expressed in DCs from CHB patients was lower, and DCs from patients had lower capacity of stimulate T cell proliferation. When PBMCs isolated from patients with chronic or acute hepatitis B infection and from normal donors were cocultured with HBcAg18-27 peptide, the antigen-specific memory response of PBMCs from acute hepatitis B patients was stronger than that of PBMCs from chronic hepatitis B patients or normal donors. PBMCs cocultured with DCs treated with HBcAg18-27 CTL epitope peptide induced an antigen-specific T cell reaction, in which the level of secreted cytokines and lytic activity were higher than those produced by memory T cells. CONCLUSION: DCs from patients with CHB can induce HBV antigen-specific T cell reactions, including secretion of cytokines essential for HBV clearance and for killing cells infected with HBV.