模拟乳腺癌骨转移微环境中CGRP对成骨细胞OPG和RANKL表达影响

目的: 构建pEGFPC1Smad4表达载体,观察Smad4过表达对人胃癌SGC7901细胞增殖的影响,探讨其与NFκB的相关性。方法：构建增强绿色荧光蛋白（EGFP）与Smad4的融合表达载体, 转染人胃癌SGC7901细胞,荧光显微镜观察转染后细胞EGFP的表达,Western blotting检测SGC7901Smad4细胞中Smad4和NFκB的表达,电泳迁移率变异分析（electrophoretic mobility shif assay,EMSA）检测过表达Smad4对胃癌SGC7901细胞NFκB 活化的影响,MTT法检测过表达Smad4对SGC7901细胞增殖的影响。结果：在转染pEGFPC1Smad4的人胃癌SGC7901细胞（SGC7901Smad4）中观察到EGFP的表达;Western blotting检测显示,SGC7901 Smad4细胞中Smad4过表达,并伴随核转录因子NFκB p65的表达水平下调;EMSA检测显示Smad4过表达可下调NFκB活化;MTT法显示过表达Smad4显著抑制SGC7901细胞增殖（P<0.05或P<0.01）。结论：Smad4过表达显著抑制人胃癌细胞增殖,其机制可能与下调NFκB信号通路有关。     

下调 miR -181a 对人胃癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨下调 miR -181a 对人胃癌细胞生物学行为的影响。方法：转染 miR -181a inhibitor 下调miR -181a 在人胃癌细胞 SGC -7901中的表达。通过 MTT 法、流式细胞仪、Annexin - V + PI 双染色法和 Tr-answell 实验,观察下调 miR -181a 表达对人胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移等生物学行为的影响。结果：瞬时转染 miR -181a inhibitor 后胃癌细胞 SGC -7901中 miR -181a 的表达明显下调（P =0.0027）。转染 miR     

miR-187通过抑制胃癌细胞凋亡影响胃癌多药耐药

目的:探讨miR-187对胃癌多药耐药的影响。方法:应用qPCR检测miR-187在胃癌SGC7901细胞和SGC7901ADR细胞中的表达。miR-187 mimics转染上述细胞,MTT检测转染后细胞对多种化疗药物的敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:SGC7901ADR细胞中miR-187的表达明显高于SGC7901细胞。MTT实验显示转染miR-187 mimics后胃癌细胞对化疗药物的敏感性均明显降低(P＜0.05)。流式细胞检测表明miR-187 mimics转染可以减少SGC7901细胞的凋亡(P＜0.05)。结论:miR-187通过抑制胃癌细胞凋亡参与胃癌多药耐药,可能成为逆转胃癌多药耐药的新靶点。     

miR-486-5p对胃癌细胞株SGC7901生物学行为的影响

背景与目的：既往研究表明微小RNA-486-5p(miR-486-5p)在多种肿瘤的进展中起重要作用,但其在胃癌中作用的研究较少,本研究旨在探讨miR-486-5p对胃癌细胞株SGC7901增殖、凋亡及迁移能力的影响。方法：使用实时定量PCR(quantification real-time PCR,qRT-PCR)检测胃癌细胞株SGC7901及胃黏膜上皮细胞GES-1中miR-486-5p的表达,构建miR-486-5p过表达质粒,使用脂质体法瞬时转染胃癌细胞株SGC7901,qRT-PCR检测转染细胞后miR-486-5p的表达丰度,噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪检测细胞的增殖及凋亡情况,Transwell小室迁移实验检测细胞的迁移能力。结果：miR-486-5p在SGC7901细胞中表达明显下调,SGC7901细胞转染miR-486-5p过表达质粒后,miR-486-5p表达明显上调,细胞增殖、迁移能力降低,凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-486-5p可抑制胃癌细胞株SGC7901的增殖和迁移。     

下调PHLDB3对胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR药物敏感性的影响

目的:探讨下调PHLDB3对胃癌耐药细胞系 SGC7901/ADR 药物敏感性的影响。方法:采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹技术（Western blot）的方法检测胃癌及癌旁正常组织中PHLDB3的表达（分别是20对和10对）;qRT-PCR和Western blot检测PHLDB3在胃癌细胞系 SGC7901以及胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR和SGC7901/VCR中的表达;MTT法检测SGC7901、SGC7901/ADR及转染PHLDB3 siRNA后 SGC7901/ADR的半数抑制浓度（IC50）值;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:qRT-PCR和Western blot结果显示:PHLDB3在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织（P<0.000 1）;PHLDB3在耐药细胞系SGC7901/ADR和SGC7901/VCR中的表达明显高于其亲本细胞系SGC7901（P<0.000 1和P<0.05）。Western blot结果显示:相对于转染 PHLDB3 negative control（NC）组,转染 PHLDB3 siRNA组的SGC7901/ADR细胞中PHLDB3的表达降低（P<0.005）。MTT结果显示:SGC7901与 SGC7901/ADR的IC50值分别为（1.5±0.1） μg/ml与（5.5±0.2） μg/ml（P<0.000 1）;SGC7901/ADR 转染 PHLDB3 siRNA 后对顺铂的IC50值明显下降（P<0.05）。流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测凋亡,结果显示:下调PHLDB3的表达后,SGC7901/ADR细胞的凋亡率明显增加（P<0.05）。结论:PHLDB3能够促进胃癌细胞系 SGC7901/ADR产生多药耐药。     

pEGFP-C1-STAT3真核表达载体的构建及其在SGC7901细胞株中对Snail表达的影响

目的研究信号转导与转录激活因子3（STAT3）基因转染人胃癌细胞株SGC7901后,对锌指转录因子Snail1（Snail）及切除修复交叉互补基因1（excision repair cross complementation group 1,ERCC1）表达的影响。方法利用基因重组技术构建重组pEGFP-C1-STAT3真核表达载体;脂质体介导转染技术转染胃癌细胞株SGC7901,荧光显微镜、Western blot 检测转染后SGC7901细胞株中STAT3、pSTAT3、Snail及ERCC1的表达,流式细胞仪检测转染后顺铂处理下细胞凋亡率。结果重组质粒经Hind Ⅲ、SacⅡ双酶切测序与STAT3基因序列一致;利用脂质体介导将pEGFP-C1-STAT3重组质粒转染SGC7901细胞株,获得了STAT3基因表达,Western blot 检测pSTAT3、Snail、ERCC1表达增高,具有统计学意义,流式细胞术分析显示转染重组质粒pEGFP-C1-STAT3后,细胞在顺铂作用下的早期凋亡率减低。结论成功构建STAT3重组质粒并转入中分化胃腺癌细胞株SGC7901后,细胞Snail及ERCC1显著增高,细胞对顺铂敏感度下降。     

Bmi-1基因RNAi对胃癌细胞SGC7901及AGS作用的初步研究

目的:构建Bmi-1基因的RNAi表达载体,观察其对胃癌细胞SGC7901与AGS增殖、侵袭能力的影响.方法:利用慢病毒表达体系pHelper1.0/pHelper2.0/pGCL-GFP,构建Bmi-1基因的RNAi重组质粒vshRNA-Bmi-1.适时定量PCR和蛋白质印迹法分别检测稳定转染vshRNA-Bmi-1后胃癌细胞中Bmi-1 mRNA及蛋白的表达;MTT法及小室侵袭实验检测胃癌细胞增殖和侵袭能力的变化.结果:稳定转染vshRNA-Bmi-1后SGC7901及AGS细胞Bmi-1 mRNA表达均明显下降,抑制率分别为85%及80%.SGC7901细胞中Bmi-1蛋白表达无明显变化,而在AGS细胞中明显下降.Bmi-1干扰后SGC7901细胞的生长及侵袭能力无明显变化,而AGS细胞增殖减慢、侵袭能力减弱.结论:成功构建Bmi-1基因的RNAi表达载体,vshRNA-Bmi-1重组质粒明显下调Bmi-1 mRNA 在胃癌细胞SGC7901和AGS中的表达.Bmi-1基因的RNAi能抑制胃癌细胞AGS的增殖和侵袭能力.     

RhoB对胃癌细胞SGC7901的负性调控作用

目的研究RhoB对胃癌细胞SGC7901增殖调控作用。方法用PCR扩增出RhoB的全长cDNA，构建RhoB可诱导表达载体pGene／V5-His-RhoB；脂质体介导法将调控载体pSwitch及诱导表达载体pGene／V5-His-RhoB先后转入人胃癌细胞SGC7901中，筛选出稳定抗性克隆；Western blot检测米非斯酮诱导后转染细胞中RhoB蛋白的表达。用MTT assay检测RhoB转染细胞株的生长速度、双苯并咪唑染料(Hoechst 33258)活细胞吸收分析法、流式细胞仪(FCM)检测RhoB对胃癌细胞凋亡指数作用。结果成功构建RhoB可诱导真核表达载体pGene／V5-His-RhoB，并经酶切和测序鉴定；转染后经潮霉素B和Zeocin筛选出稳定抗性克隆SGC7901／RhoB；米非斯酮诱导出RhoB蛋白表达，在诱导24小时后蛋白表达最高；细胞增殖试验结果显示，RhoB表达上调后胃癌细胞增殖受到抑制；细胞凋亡检测提示高表达RhoB可明显诱导胃癌细胞凋亡。结论RhoB对胃癌细胞增殖具有负性调控作用，可诱导胃癌细胞出现凋亡。     

siRNA沉默Snail基因对胃癌SGC7901细胞株增殖及侵袭能力的影响

目的探讨转录因子Snail在胃癌SGC7901细胞株增殖及侵袭转移过程中的作用,为胃癌的基因治疗提供有效靶点。方法化学合成针对Snail的靶向siRNA,同时以转染阴性对照siRNA、转染脂质体转染试剂和空白细胞作为对照。RT-PCR检测转染效率,MTT检测Snail siRNA对SGC7901细胞增殖能力的影响,Boyden chamber检测Snail siRNA对SGC7901细胞侵袭能力的影响。结果与各对照组相比,转染SnailsiRNA组SGC7901细胞Snail mRNA的表达下降,且随转染时间延长,Snail mRNA的表达下降明显(P<0.05)。MTT结果显示转染Snail siRNA组SGC7901细胞在转染后48、72 h较对照组增殖能力明显下降(P<0.05);Boyden chamber结果显示转染Snail siRNA组SGC7901细胞在转染后48、72 h较对照组穿膜细胞数明显下降(P<0.05);转染Snail siRNA组各时间点之间增殖能力和侵袭转移能力的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论转录因子Snail在胃癌的发生、发展及侵袭转移中发挥重要作用,可作为胃癌基因治疗的有效靶点。     

miR-138对人胃腺癌细胞SGC-7901增殖的影响

探讨microRNA-138（miR-138）对人胃癌SGC-7901细胞株增殖能力的影响及可能的机制。方法:采用阳离子脂质体Lipofectamine2000将miR-138 RNA转染人胃癌SGC-7901细胞株,采用荧光实时定量PCR检测miR-138表达丰度;采用流式细胞术检测转染后的细胞周期;采用MTT法检测细胞生长曲线;采用Western blotting检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）蛋白的表达。结果:转染miR-138 RNA后,SGC-7901细胞内miR-138表达丰度升高,细胞增殖能力受到显著抑制,同时hTERT蛋白表达水平下调。结论:miR-138可抑制人SGC-7901细胞的增殖能力,机制可能是通过抑制靶基因hTERT蛋白的表达。      

下调RPL23对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR药物敏感性的影响

目的:检测人胃癌细胞系SGC7901及其阿霉素（ADR）耐药细胞系SGC7901/ADR中RPL23的表达差异,探讨胃癌细胞中RPL23表达对ADR耐药的影响。方法:qPCR检测RPL23在SGC7901/ADR与SGC7901两种细胞系中的表达差异;MTT法检测下调RPL23后SGC7901/ADR细胞对ADR的敏感性;流式细胞仪检测下调RPL23后对细胞凋亡的影响;Western Blot检测凋亡相关分子Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果:qPCR结果显示,RPL23在 SGC7901/ADR细胞系中的表达高于其在SGC7901细胞系中的表达(P＜0.001)。MTT法结果显示,下调RPL23后,在SGC7901/ADR细胞系中ADR的IC50明显升高(P＜0.001)。凋亡检测结果显示,下调RPL23后,SGC7901/ADR细胞凋亡率明显增加(P＜0.001)。Western Blot结果显示,下调RPL23后,细胞中Caspase-3表达明显升高,Bcl-2表达明显降低。结论:RPL23在SGC7901/ADR中的表达高于SGC7901细胞,下调RPL23表达可提高其对ADR的敏感性并促进细胞凋亡,提示RPL23可能通过作用于Bcl-2调节细胞凋亡。     

白杨素对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡的影响

 目的 探讨白杨素（Chrysin,ChR）诱导人胃癌SGC-7901细胞株凋亡的作用及机制。方法 分别用10、20、40、80μM的ChR处理人胃癌细胞株SGC-790148h,采用MTT比色法检测ChR对SGC-7901细胞的增殖抑制效应;采用丫啶橙（AO）染色、流式细胞术检测ChR诱导SGC-7901细胞凋亡的发生;应用Western-blot法检测凋亡相关基因NF-κB、Bcl-2、Bax的蛋白表达,并用计算机图像分析软件进行半定量分析。结果 MTT比色法显示的10～80μM的ChR在体外对人胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制率为：9.71%～53.64%,该作用呈浓度依赖性;AO染色荧光显微镜观察ChR在体外能诱导人胃癌SGC-7901细胞发生凋亡,出现早期凋亡细胞及凋亡小体;流式细胞术检测结果显示：ChR呈浓度依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡,凋亡率为2.35%-20.8%;Western-blot检测结果显示：凋亡相关基因Bcl-2、NF-κB蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调。结论 ChR对体外培养人胃癌细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,呈浓度依赖性。ChR对人胃癌细胞增殖抑制和诱导凋亡作用机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。     

下调CACNA2D1对胃癌耐药细胞系SGC7901/ADR药物敏感性的影响

目的:探讨下调CACNA2D1对胃癌耐药性细胞系SGC7901/ADR耐药的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)的方法检测16对胃癌及癌旁组织以及胃癌细胞系SGC7901和SGC7901/ADR中的CACNA2D1 的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹技术（Western blot）检测CACNA2D1的蛋白表达情况;MTT法检测SGC7901、SGC7901/ADR及转染CACNA2D1 siRNA后SGC7901/ADR的IC50值;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:qRT-PCR结果显示:CACNA2D1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P＜0.01);CACNA2D1在耐药细胞系SGC7901/ADR中的表达明显高于其亲本细胞系SGC7901(P＜0.01)。蛋白免疫印迹技术结果显示相对于转染CACNA2D1 negative control（NC）组,转染CACNA2D1 siRNA组的胃癌细胞CACNA2D1表达降低;MTT结果显示细胞系SGC7901与SGC7901/ADR的阿霉素半数抑制浓度（IC50）分别为（1.3±0.6）μg/ml与（5.5±0.45）μg/ml;SGC7901/ADR转染CACNA2D1 siRNA后对阿霉素的IC50明显下降。流式细胞术检测凋亡结果显示,CACNA2D1的表达下调后,SGC7901/ADR细胞的凋亡比明显增加。 结论:CACNA2D1能够促进胃癌SGC7901/ADR细胞系产生多药耐药。     

CA11对胃癌细胞SGC-70901的放疗增敏作用

目的研究CA11基因对人胃癌细胞株SGC7901放疗增敏的作用。方法以pcDNA3.1-CA11质粒转染人胃癌细胞株SGC7901后对细胞株行放射处理,Western blot、RT-PCR检测凋亡相关酶Caspase-3的表达,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 pcDNA3.1-CA11质粒转染的SGC7901放疗72 h后Caspase-3在mRNA、蛋白水平表达明显上调,CA11转染组细胞增殖抑制率为(35.41±3.78)%,较对照组的(7.32±0.92)%、空质粒转染组的(10.06±1.47)%,明显升高(均P0.05);CA11转染组细胞凋亡率为(42.19±7.17)%,较对照组的(7.79±1.01)%、空质粒转染组的(20.43±6.24)%,明显升高(均P0.05)。结论 CA11基因对胃癌细胞株SGC7901细胞具有放疗增敏作用。     

舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901 细胞增殖及COX-2 、NF-κB 表达的抑制作用

 目的 探讨舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响. 方法 对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用,免疫组化、western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响. 结果 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P＜0.05）,COX-2、NF-κB之间正相关（P＜0.05）. 结论 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制NF-κB, COX-2的蛋白表达在二者抑制肿瘤机制中可能具有一定作用.     

人核糖体蛋白S13(RPS13)编码基因的克隆及其正反义核酸转染胃癌细胞的初步研究

目的：扩增人核糖体蛋白S13（RPS13）编码基因序列，构建其正，反义真核表达载体，分别转染胃癌细胞SGC7901及胃癌耐药细胞SGC7901/VCR，以进一步研究RPS13基因与胃癌多药耐药的关系。方法：采用RT-PCR法扩增RPS13cDNA片段编码区全长序列，利用DNA重组技术的建正，反义真核表达载体，经脂质体介导转染胃癌细胞SGC7901及胃癌耐药细胞SGC7901/VCR，筛选正，反义基因稳定转染细胞，RNA斑点杂交法检测正，反义稳定转染细胞mRNA水平的变化。结果：从高表达RPS13的SGC7901/VCR耐药细胞中提取细胞总RNA，RT-PCR法成功扩增了RPS13cDNA片段编码区全长序列，并经测序证实；目的基因因按正，反两个方向亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1( ),并经酶切鉴定证实；经脂质体介导将正义真核表达载体转染SGC7901细胞，反义真核表达载体转染SGC7901/VCR细胞，G418筛选获得稳定转染细胞；RNA斑点杂交试验证实；正义稳定转染细胞RPS13mRNA水平上调，反义稳定转染细胞RPS13mRNA水平下调。结论：成功克隆了人RPS13编码基因序列，并构建了其正，反义真核表达载体，在胃癌细胞系SGC7901及长春新碱耐药细胞SGC7901/VCR中得到稳定转染细胞，正义转染细胞中RPS13mRNA表达明显增加，反义转染细胞中表达明显受抑。     

CacyBP编码基因对胃癌细胞多药耐药性形成的影响

目的：探讨CacyBP在胃癌多药耐药机制中的作用。方法;构建CacyBP正义核酸真核表达载体pcDNA3.1/hCacyBP ,以脂质体将其导入胃癌药敏细胞SGC7901,以RT－PCR检测hGacyBP mRNA水平的变化。以MTT检测SGC7901及转染细胞对ADR的药物敏感性;以流式细胞仪（FCM）检测SGC7901及转染细胞内ADR的蓄积浓度及细胞周期。结果：转染pcDNA3.1CacyBP 的SGC7901,其hCacyBP mRNA表达水平显著高于空载体转染及未转染之SGC7901,且细胞生存率亦有所增高,未转染之SGC7901及分别转染空载体或pcDNA3.1/hCacyBP 之SGC7901细胞,平均ADR蓄积浓度分别为5．64,5．49和5．17。与未转染之SGC7901相比,转染pcDNA3.1/hCacyBP 和空载体的SGC7901细胞G1期减少G2期及S期增高,结论：CacyBP在胃癌MDR机制中可能有一定作用。     

下调EZH2基因对胃癌细胞株SGC7901增殖作用的影响

目的 探讨下调EZH2基因对胃癌细胞株SGC7901的增殖作用,研究EZH2基因在胃癌发生发展中的作用.方法 针对EZH2基因序列设计合成小干扰RNA片段(siRNA)及无效序列片段,将EZH2 siRNA转染至胃癌细胞株SGC7901中作为干扰组,以转染无效序列片段作为阴性对照组,以未作任何处理组作为空白对照组,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测EZH2基因下调后EZH2 mRNA的表达,采用Western blot法检测EZH2蛋白表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖的活性.结果 成功转染EZH2 siRNA至胃癌SGC7901细胞,干扰组的EZH2 mRNA和蛋白相对表达量较阴性对照组及空白对照组下降,且干扰组细胞增殖受到抑制.结论 下调EZH2基因的表达,使胃癌细胞增殖受到抑制,说明EZH2基因在胃癌细胞的增殖发展进程中有很重要的意义,为深入研究胃癌基因治疗提供一定的理论依据.     

国产聚乙烯亚胺应用于基因转染的研究

目的:观察国产聚乙烯亚胺(polyethylenimine, PEI)对肿瘤细胞的基因转染效率及细胞毒作用,探讨国产PEI转染Bcl-2反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对增强顺铂(cisplatin, DDP)诱导胃癌细胞株SGC7901凋亡的影响.方法:分别以国产和进口的PEI为载体,将携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent proteins ,EGFP)报告基因的质粒转入肺腺癌A549细胞、胃癌SGC7901细胞和宫颈癌HeLa细胞中,FCM法检测转染效率,MTT法检测不同浓度PEI作用下A549细胞、SGC7901细胞和HeLa细胞的存活率.以国产PEI为载体将Bcl-2 ASODN 转染SGC7901细胞后,不同质量浓度DDP处理转染细胞,FCM法检测转染细胞的凋亡率.结果:国产和进口PEI介导的EGFP报告基因转染肿瘤细胞的效率相当.不同浓度的国产PEI对肿瘤细胞的存活率均无明显影响.以国产PEI为载体转染获得的SGC7901/Bcl-2 ASODN细胞,在质量浓度为0～4 μg/mL DDP作用后,凋亡率明显上升.结论:国产PEI是一种安全有效的基因转染载体. Bcl-2 ASODN能够上调DDP对胃癌SGC7901细胞的凋亡率.     

白杨黄素对人胃癌细胞SGC7901的放疗增敏作用及其相关机制研究

目的：探讨白杨黄素对人胃癌SGC7901细胞增殖的放射增敏作用及其相关机制。方法：应用克隆形成实验分别检测不同浓度白杨黄素及^60Coγ射线联合应用对人胃癌细胞系SGC7901细胞生存率的影响;应用吖啶橙（AO）／溴化乙碇（EB）荧光染色和TUNEL法分别检测白杨黄素与^60Coγ射线联合应用后对人胃癌细胞系SGC7901细胞凋亡的影响;应用Westen—blot检测与细胞凋亡调控相关的蛋白Caspase-3、Survivin和Bcl-2的表达情况。结果：白杨黄素能够明显增强^60Coγ射线对人胃癌SGC7901细胞克隆集落形成的抑制作用;增强^60Coγ射线导致的人胃癌SGC7901细胞的凋亡;白杨黄素能够上调^60Coγ射线处理过后人胃癌SGC7901细胞内活性Caspase的表达,下调细胞内凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的表达。结论：对于胃癌细胞系SGC7901,白杨黄素可以作为一种有效的放射增敏剂。