普伐他汀对病毒性心肌炎小鼠缝隙连接蛋白43的调节

目的 通过比较普伐他汀不同剂量干预组和模型对照组小鼠的缝隙连接蛋白43(connexin43,Cr43)及细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10的表达水平,探讨普伐他汀对急性病毒性心肌炎及其心律失常的作用,不同剂量疗效的差别及其作用机制.方法 取雄性4周龄Balb/c小鼠,分为模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组[以上3组均予以腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)],空白对照组和毒性实验组(以上2组均予以Eagle's 液腹腔注射).接种病毒当天(第O天),即开始给药.模型对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃,毒性实验组用药同普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组,持续2周.第14天处死存活鼠.ELISA、实时定量PCR法和免疫组织化学法检测Cx43、IFN-γ和IL-10改变.结果 模型对照组Cx43 mRNA明显少于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组和普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.127比1.320±0.096和1.550±0.126,P均＜0.05),免疫组织化学染色结果基本一致(0.16±0.06比4.55±0.73和5.21±0.42,P均＜0.01).普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组IL-10 mRNA表达明显高于模型对照组(1.810±0.029和2.140±0.032比1.000±0.031,P均＜0.05),而IFN-γ mRNA 模型对照组则高于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.061比0.603±0.063和0.333±0.071,P均＜0.01),血清IFN-γ、IL-10蛋白水平的改变与其核酸水平的改变基本一致.结论 普伐他汀对病毒性心肌炎有一定的疗效.普伐他汀能减轻Cx43基因及蛋白表达的降低,维持IFN-γ、IL-10基因的平衡表达,表明它可通过调节细胞因子的平衡和维持缝隙连接蛋白的正常表达发挥抗病毒性心肌炎及抗心律失常的作用.     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P＜0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P＜0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P＜0.05)、中剂量组(F=10.283,P＜0.01)及高剂量组(F=10.511,P＜0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用.     

丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸生殖细胞的保护作用

目的 研究丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸生殖细胞的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组,每组12只.链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型;丝胶预处理组大鼠于注射STZ前给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃35 d.采用ELISA法检测大鼠血清睾酮水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸增殖细胞核抗原(PCNA)、c-fos蛋白和mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠血清睾酮水平、睾丸PCNA和c-fos的表达均明显低于正常对照组大鼠(P＜0.01).丝胶预处理组大鼠血清睾酮水平、睾丸PCNA和c-fos的表达明显高于模型大鼠(P＜0.01,P＜0.05).结论 丝胶预处理可通过上调睾丸PCNA和c-fos的表达,提高生精细胞的增殖能力,促进精子发生及睾酮分泌,从而防止糖尿病模型大鼠生殖功能的下降,对糖尿病生殖功能障碍具有预防保护作用.     

雪芙蓉胶囊对去势大鼠雄激素及性功能的影响

目的 观察雪芙蓉胶囊对成年SD雄性大鼠去势后血清睾酮和性功能的影响.方法 制作雄性大鼠去势模型,术后3 d开始灌服雪芙蓉胶囊(5 mg·kg-1·d-1),连续28 d.检测血清睾酮含量、附性器官 (前列腺和精囊腺) 湿重及脏器指数,观察大鼠性功能.结果 与去势组比较,中药组大鼠血清睾酮、前列腺和精囊腺湿重及脏器指数明显增加(P<0.01,P<0.05);中药组大鼠捕捉潜伏期缩短(P<0.05),捕捉次数和骑跨次数增多(P<0.05,P<0.01),捕捉率和骑跨率增高(P<0.05).结论 中药雪芙蓉胶囊可提高去势雄性大鼠雄激素水平、提高附性器官湿重及指数并增强性功能.     

车前子提取物抑制大鼠前列腺增生及对5α-还原酶的影响

目的 探讨车前子提取物抗大鼠前列腺增生的效应及其可能机制.方法 用去势雄性SD大鼠皮下注射丙酸睾酮造模,按体重随机分组,用不同浓度的车前子提取物进行灌胃;28 d后处死大鼠,取前列腺组织;用生理盐水替代法测量前列腺体积,电子天平称取前列腺湿重、并分别计算前列腺指数;用HE染色显微观察前列腺组织病理学改变;用酶联免疫法(ELISA)测定前列腺组织双氢睾酮含量.结果 车前子提取物显著降低良性前列腺增生模型的前列腺湿重和前列腺指数(P＜0.05或P＜0.01),减轻了前列腺组织的增生性改变;车前子提取物还降低了前列腺组织双氢睾酮含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 车前子提取物具有抑制良性前列腺增生的作用,其抑制作用与抑制前列腺组织中的5α-还原酶活性,降低组织中双氢睾酮的含量有关.     

萘哌地尔衍生物(BWYJ)抗小鼠前列腺增生作用

目的观察萘哌地尔衍生物(BWYJ)对丙酸睾酮诱发的小鼠良性前列腺增生(BPH)模型的影响。方法激素法诱发小鼠前列腺增生,称重法测定前列腺湿重,计算前列腺指数;光镜和电镜下观察前列腺组织形态及超微结构的变化,并进行形态定量学分析。结果5、10、20 mg.kg-1BWYJ治疗3 w后,可降低BPH小鼠前列腺湿重指数,且较高剂量下疗效与保列治相当。光镜下可见,BWYJ剂量依赖性地使增生的腺上皮乳头减少或消失,上皮细胞呈低立方或扁平状;图像分析显示:BWYJ 10和20 mg.kg-1使BPH小鼠前列腺腺体平均最小直径、最大直径及平均面积均减小(P<0.05)。电镜下:BWYJ治疗组腺上皮细胞排列规整,呈低柱状,有微绒毛脱落及凋亡小体存在。结论BWYJ具有抗小鼠BPH作用。     

雷洛昔芬对去卵巢大鼠血压的影响

目的 探讨雷洛昔芬对去卵巢大鼠血压的影响.方法 40只12周龄雌性SD大鼠随机均分为5组去卵巢组、假手术对照组、雌激素组(倍美力,1 mg·kg-1·d-1)、小剂量雷洛昔芬组(易维特,1 mg·kg-1·d-1)和大剂量雷洛昔芬组(易维特,3 mg·kg-1·d-1),测量治疗前、后各组血压的变化.结果 去卵巢组血清雌二醇水平显著低于假手术对照组,雌激素或雷洛昔芬治疗后雌二醇水平都上升(P＜0.01).卵巢切除前5组大鼠之间的收缩压差异无统计学意义,3个月后去卵巢组收缩压明显升高,高于治疗前及治疗后其他各组收缩压的水平.雌激素或雷洛昔芬治疗后,收缩压水平下降,低于去卵巢组[治疗后去卵巢组(128.46±15.78)mm Hg,假手术对照组(104.48±15.03)mm Hg,雌激素组(106.83±13.52)mm Hg,小剂量雷洛昔芬组(109.55±11.23)mm Hg,大剂量雷洛昔芬组(107.57±17.56)mm Hg,P＜0.01].结论 雷洛昔芬可降低去卵巢大鼠收缩压水平,有助于降低绝经后的心血管危险.     

应激大鼠胃黏膜氧化应激指标受褪黑素影响的研究

目的探讨褪黑素干预应激大鼠胃黏膜氧化应激指标影响的研究.方法采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min,MT(melatonin)5、20mg·kg-1和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20mg·kg-1和等体积生理盐水.应激6h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜内丙二醛(MDA)含量、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果WIR应激6h后,应激组大鼠胃黏膜MDA水平显著高于对照组(P＜0.01).MT 5、20mg·kg-1组较应激组MDA水平显著下降(P＜0.01),且MT 20mg·kg-1组显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.01).应激组大鼠SOD、GSH活性较对照组明显降低(P＜0.01),MT 5、20mg·kg-1组较应激组SOD、GSH活性有升高趋势.比较各组UI发现,MT 5、20mg·kg-1组UI显著低于应激组(P＜0.01),其中MT 20mg·kg-1组UI显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.05).结论褪黑素通过其抗氧化的作用对应激大鼠胃黏膜损伤起保护作用.     

杜仲种粕对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的 研究杜仲种粕对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响.方法 通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(350mgkg-1d-1)建立小鼠亚急性衰老模型.同时用杜仲种粕(300 mg·kg-1·d-1)灌胃,6 w后检测各组血清、肝脏组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)的含量. 结果 杜仲种粕可以提高血清、肝脏组织与脑组织中SOD、CAT活力,降低血清、肝脏组织与脑组织中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05). 结论 杜仲种粕可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力.     

丝胶对2型糖尿病大鼠睾丸c-fos表达的影响

目的 观察2型糖尿病(T2DM)大鼠睾丸原癌基因c-fos表达的变化及丝胶的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组.链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准.待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理;丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4 g·kg-1·d-1)35 d.ELISA方法检测大鼠血清睾酮水平,SP免疫组化法和RT-PCR法分别检测睾丸c-fos蛋白和mRNA的表达.结果 T2DM模型大鼠血清睾酮水平、睾丸c-fos蛋白和mRNA的表达均明显低于正常对照组大鼠(P＜0.01);丝胶治疗组大鼠血清睾酮水平、睾丸c -fos蛋白和mRNA的表达明显高于模型大鼠(P＜0.01,P＜0.05).结论 丝胶可通过上调睾丸c-fos的表达,促进精原细胞向精母细胞转化,发挥对T2DM生殖功能损伤的保护作用.     

抗结核药致肝细胞线粒体的氧化损伤

目的 探讨抗结核药对小鼠肝细胞线粒体功能的影响,为减少抗结核药致肝损伤发生提供实验依据.方法 150只昆明种小鼠分成5组,分别为对照组(C组)、利福平(RFP)组、异烟肼(INH)组、吡嗪酰胺(PZA)组以及三种药物的混合组(MIX),分别予0.9％氯化钠溶液0.3 mL/d,RFP 135 mg·kg-1·d-1,INH 90 mg·kg-1·d-1,PZA 315 mg·kg-1·d-1和RFP+ INH+PZA(135+90+315) mg·kg-1·d-1,每天灌胃给药一次,在用药3、7和15 d分批处死小鼠取标本.动态观察各组肝细胞线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和线粒体DNA(mtDNA)中8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.采用单因素方差分析或秩和检验.结果 随着用药时间的延长,RFP组(Z=6.020,P=0.049)、INH组(Z=10.220,P=0.006)和MIX组(Z=7.460,P=0.024) MDA含量逐步增高,RFP组(F=6.751,P=0.011)和MIX组(F=4.891,P=0.041)的SOD活性低于对照组和PZA组,RFP组GSH-PX活性明显减低(F=32.445,P＜0.01),其余各组无明显变化规律.各组8-OH-dG含量随用药时间延长均有升高趋势,其中RFP组(F=6.602,P＜0.01)、PZA组(F=5.927,P＜0.01)和MIX组(F=7.974,P＜0.01)升高明显.结论 抗结核药可导致小鼠肝细胞线粒体内MDA和mtDNA中8-OH-dG含量升高,SOD和GSH-PX活性降低.随着用药时间的延长损伤呈加重趋势,三种药物联合用药,可加重对小鼠肝细胞线粒体的损伤程度.     

大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响

目的 探讨补充不同剂量大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响.方法 应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,对正常对照组、模型组、低剂量(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(120 mg·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量(240 mg·kg~(-1)·d~(-1))大豆异黄酮组采用免疫组化和原位末端标记技术方法检测bcl-2、bax、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡.结果 低、中、高剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组;中剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组,与正常对照组无显著性差异.与模型组相比,中、高剂量大豆异黄酮组大鼠bcl-2表达显著降低,bax表达升高,细胞增殖指数显著性降低,而细胞凋亡指数显著性升高,尤以中剂量组效果最为明显.结论 前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2和bax的表达调控失衡,大豆异黄酮可能通过调节前列腺组织凋亡基因与抗凋亡基因的表达而抑制前列腺增生.     

月见草油与维生素E对衰老模型小鼠骨丢失的影响

目的 观察月见草油和维生素E对D-半乳糖致衰老小鼠骨丢失的预防作用,从骨代谢方面探讨其可能的机制.方法 40只8周龄昆明雌性小鼠随机分为4组:青年对照组,衰老模型组,维生素E组,月见草油组,每组10只,以颈背部皮下注射半乳糖1 000 mg·kg-1·d-1造成亚急性衰老模型,并预防灌胃用药6 w,观察月见草油和维生素E对小鼠骨丢失时骨量、骨长度、骨有机质、骨钙、磷等骨矿物质以及血清骨代谢相关酶活性的影响. 结果 D-半乳糖可使小鼠骨量、骨长度、骨有机质减少(P＜0.05),血清碱性磷酸酶(AKP)活性下降(P＜0.01);同时给药月见草油和维生素E分别能使骨量、骨长度、骨矿物质及骨有机质得到恢复(P＜0.05或P＜0.01)并提高血清AKP活性(P＜0.01),月见草油还能有效抑制抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)活性(P＜0.05).结论 D-半乳糖可导致小鼠骨丢失,月见草油和维生素E均可预防衰老模型小鼠骨丢失,而其机制可能与成骨细胞、破骨细胞活性的调控有关.     

氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠肝静脉压力梯度的影响

目的:探讨氯沙坦对肝静脉压力梯度(HVPG)的作用及其机制.方法:采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,49只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、3个治疗组(分别给予10mg·kg-1·d-1、 5mg·kg-1·d-1、2.5mg·kg-1·d-1 3种剂量氯沙坦).治疗21天结束后,进行各项指标检测.结果:①与正常对照组比较,模型对照组肝静脉楔入压(WHVP)、HVPG显著升高(P＜0.05),游离肝静脉压(FHVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)无明显变化;内皮型-氧化氮合酶(eNOS)的表达减少,肝匀浆氧化氮(NO)水平无明显变化但内皮素(ET)水平升高(P＜0.05);②治疗21天结束后,与模型对照组比较,各治疗组HVPG均有显著下降(P＜0.05),3组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组导致了MAP的显著下降(P＜0.05);③与模型对照组比较,各治疗组eNOS的表达显著升高(P＜0.05),肝内NO含量增加而ET水平降低(P＜0.05),各治疗组之间比较差别无统计学意义.结论:氯沙坦能有效地降低肝硬化大鼠的HVPG,中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

金雀异黄素对良性前列腺增生小鼠血清睾酮水平的影响

目的 观察金雀异黄素（genistein，Gen）对小鼠良性前列腺增生（BPH）的抑制作用及对血清睾酮水平的影响。方法 激素法诱发小鼠BPH，称重法测定前列腺湿重，计算前列腺指数；光镜和电镜下观察前列腺组织形态及超激结构的变化，并进行形态定量学分析；放免法测定血清睾酮水平。结果 制模1w后Gen治疗3w，20、40、160mg／kg均可剂量依赖性降低BPH小鼠前列腺湿重指数。光镜下见增生的腺上皮乳头减少或消失，腺体上皮细髓呈低立方或扁平状，腺腔明显扩张或萎缩；图像分析显示，Gen明显减小BPH小鼠前列腺腺体平均最小直径、最大直径及平均面积均减小（P〈0.05）。电镜下，Gen治疗组腺上皮细胞排列规整，呈低柱状，核位于基底部，核仁多为一个，线粒体数量不多，粗面内质网较多，高尔基复合体较发达，分泌颗粒减少。有微绒毛脱落和核膜完整的腺上皮细胞核脱落到腺腔的现象。结论 Gen可明显抑制小鼠BPH，降低BPH小鼠血清睾酮水平，提示其抗BPH作用机制可能涉及抗雄激素作用。     

肥胖小鼠良性前列腺增生模型的建立

目的构建肥胖小鼠良性前列腺增生的动物模型。方法 SPF级C57BL/6J小鼠28只,取8只小鼠作为对照组(C组)喂养普通饲料,剩余的20只小鼠为高脂诱导肥胖组(Dio组)喂食高脂饲料,构建肥胖小鼠良性前列腺增生的模型。酶联免疫法检测血糖血脂、血清雌二醇(E2)和睾酮(T);水取代法检测前列腺体积;HE染色检测前列腺组织病理变化;IPP图像分析软件统计前列腺腺腔面积和上皮高度。结果实验第9周,高脂喂养后有12只小鼠达到肥胖标准(为Ob组),肥胖率为60%。Ob组小鼠体重、内脏脂肪重量明显大于C组(P<0.05),前列腺重量、前列腺指数、体积、面积和上皮高度明显大于C组(P<0.05);Ob组E2水平高于C组(P>0.05),T水平低于C组(P>0.05),而雌雄激素(E2/T)比值Ob组大于C组(P<0.05);前列腺组织病理切片显示Ob组小鼠前列腺发生增生的病理变化。结论肥胖小鼠发生了前列腺增生。     

针刺尿三针对良性前列腺增生大鼠的疗效

目的探究尿三针对于良性前列腺增生症(BPH)SD大鼠雌激素、雄激素水平的影响,探讨针刺尿三针治疗BPH的潜在作用机制。方法选用18只健康成年的雄性SD大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、针刺组。模型组和针刺组的造模方法均以连续28 d皮下注射5 mg/(kg·d)丙酸睾酮,每日称重后调整丙酸睾酮的注射量;正常组皮下注射相应量的橄榄油。干预措施,针刺组于造模后次日起给予针刺干预,每日1次,连续针刺21 d。模型组和正常组每天在同一时间行空抓对照。观察针刺对SD大鼠前列腺湿重和前列腺指数及激素双氢睾酮(DHT)、雌二醇(E2)、碱性成纤维生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGF)β2水平的影响。结果模型组前列腺湿重及前列腺指数比正常组明显增加(P0.05),血清中DHT、bFGF、E2和TGF-β2表达水平明显升高(P0.05);与模型组相比,针刺组前列腺湿重及前列腺指数明显降低(P0.05),血清中DHT、bFGF的表达水平明显降低(P0.05),而针刺组E2和TGF-β2的表达水平无显著差异(P0.05)。结论针刺尿三针穴主要通过降低SD大鼠血清中DHT、bFGF的表达水平,而起到抑制BPH大鼠前列腺组织增生的作用。     

桃仁乙醇提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用

目的 观察桃仁乙醇提取物(EETR)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力、相关酶及免疫器官的影响.方法 Wistar大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg· kg-1·d-1制备亚急性衰老大鼠模型,随机分正常组、模型组、EETR小、中、大(2.5、5.0、10.0 g·kg-1·d-1)剂量组及人参皂苷组(人参皂苷混悬液400 mg·kg-1·d-1)连续灌胃给药60d,末次给药后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取胸腺、脾脏称重,测定胸腺、脾脏指数,同时取脑检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较EETR各剂量组学习记忆能力均有所提高(P＜0.05);脑组织AchE活性降低(P＜O.05,P＜0.01);同时增加胸腺、脾脏重量(P＜0.05).结论 EETR对D-半乳糖所致衰老大鼠具有延缓衰老的作用.