自体骨髓灌注异体骨重筑的实验研究

目的观察同种异体骨复合自体红骨髓移植后诱导成骨的骨愈合情况,探讨自体红骨髓灌注异体骨重筑的可行性。方法选健康新西兰大白兔60只,建立双侧髂棘骨板及骨膜缺损2em×2om模型。4周后,实验侧（右）骨缺损区用自体红骨髓浸泡灌注处理的同种异体骨进行移植,对照侧（左）骨缺损区行单纯异体骨移植。术后于不同时间摄X线片观察骨缺损修复情况,并进行组织学观察及碱性磷酸酶检测。结果术后4、8、12周实验侧骨折线消失18例、20例、20例,对照侧组为6例、8例、14例;实验侧术后4、8、12周碱性鳞酸酶分别为（1．43±0．47）、（1．94±0．85）、（0．31±0．06）U／g、对照侧分别为（0．26±0．19）、（0．34±0．01）、（0．28±0．10）U／g。术后4周、8周时两侧差异有统计学意义（P〈0．05）。术后12周时两侧差异无统计学意义（P〉0．05）。结论自体红骨髓可以促进同种异体骨移植后的骨愈合,可以逐步应用于临床进行骨缺损修复。     

自体成骨细胞加同种异体骨复合移植的研究

目的：选择较理想的骨移植替代物。方法：抽取实验组家兔骨髓2mL分离出间质细胞，在特殊培养液中进行体外诱导．增殖成成骨细胞种植于同种异体骨表面进行培养4周后，将细胞和同种异体骨复合移植物植入实验兔节段性尺骨缺损中。另取12只家兔单纯植入同种异体骨作为对照组，观察16周。结果：经碱性磷酸酶染色阳性，Chfα1免疫组织化学染色阳性，Von Kossa染色显示骨小结，表明骨髓间质细胞在体外成功诱导成成骨细胞。动物实验表明植入体周同无炎性细胞浸润．伤口Ⅰ期愈合，术后7周开始出现骨痂，11周出现桥梁骨痂，术后16周达到骨性愈合。明显优于对照组。结论：此复合移植物生物相容性好，有较强的骨诱导作用，是比较理想的骨移植替代物。     

Ⅰ期植骨治疗兔感染性桡骨骨缺损效果观察

目的观察Ⅰ期植骨治疗兔感染性桡骨骨缺损效果。方法先制作家兔感染性桡骨骨缺损模型,取缺损处脓性分泌物做细菌培养和药敏试验,清创后将敏感药物和家兔异体髂骨骨松质充分混合后置于骨缺损处,并用敏感抗生素耳缘静脉注射5d。分别于植骨后1、2、4、6、8周,处死动物前摄左侧桡骨X线片;处死动物,取左侧桡骨,行HE染色,用原位杂交检测骨形成蛋白（BMP-2）。结果 X线检查示,1～2周有少量骨痂形成;4～8周时骨缺损处模糊,骨缺损消失,并能看出骨髓腔形成。HE染色发现,1周时有大量炎性细胞浸润,并有少纤维组织增生：2～4周时有大量纤维细胞及毛细血管增生并伴有软骨细胞形成;6～8周时软骨细胞转化过程几乎停止,骨小梁开始出现,有正常骨组织结构。原位杂交显示BMP-2在1周时呈弱阳性表达,4周时呈强阳性表达,其与各周呈阳性表达。结论Ⅰ期植骨治疗兔感染性桡骨骨缺损有效可行。     

两种材质异体骨移植治疗创伤性骨缺损的临床效果

目的探讨大段异体骨复合自体骨和异体松质骨颗粒复合自体红骨髓移植治疗四肢创伤性骨缺损的方法及临床效果。方法自2002～2006年,我们应用同种异体骨移植治疗创伤所性骨缺损及骨不愈合38例,根据骨缺损的部位及程度选择不同的方法,其中大段同种异体骨复合自体骨治疗大段骨缺损16例,同种异体松质骨颗粒复合自体红骨髓移植治疗局限性骨缺损22例。结果获得10个月以上随访38例,37例骨性愈合。大段异体骨复合自体骨移植15例骨折愈合,愈合时间10～25个月,平均11.5个月,感染复发1例。局限性骨缺损松质骨颗粒复合自体骨髓移植22例骨折全部愈合。愈合时间3～13个月,平均6个月。结论同种异体骨为一种良好骨植入材料,长段异体骨复合自体骨后可用于创伤造成的大段骨缺损。异体松质骨颗粒复合自体红骨髓移植可用于修复陈旧性骨折骨不愈合和局限性骨缺损。     

桡骨远端骨巨细胞瘤的治疗

目的　探讨自体腓骨头及同种异体骨在桡骨远端骨巨细胞瘤临床治疗中的应用和疗效。方法　采用自体同侧腓骨头及深低温冷冻同种异体骨 ,在桡骨远端骨巨细胞瘤瘤段切除后建腕关节。自体腓骨头取材时保留侧付韧带及关节囊并术中重建 ,接骨端做成梯形增加接骨端接触面 ,短四孔钢板骨固定 ,用克氏针固定于腕关节功能位 ,石膏夹外因定 8周。结果　随访 1年以上 ,未见术后肿瘤复发 ,所有骨移植体X线片上显示理想的替代形态。本组 5例应用自体腓骨头重建腕关节 ,2例同种异体桡腕关节重建 ,关节无疼痛 ,外观基本满意。两种方法术后关节活动度无差异 ;能达到旋前 40°、旋后 5 0°、背伸 40°、掌屈 5 0°。结论　上述两种方法 ,能防止肿瘤复发 ,同时术后腕关节有好的功能     

新鲜异体和自体骨软骨移植实验研究

目的评价异体和自体骨软骨移植的修复软骨缺损的差别。方法采用20只成年新西兰兔,造成直径4mm的软骨缺损,采用压配技术进行移植修复;术后12周行大体观察、HE染色、番红O染色行组织学检查,用改良的Wakitani标准评分,并行透射电镜检查。结果新鲜异体与自体骨软骨移植均成活,得分相近。结论新鲜异体和自体骨软骨移植在修复兔的软骨缺损,在组织学上无明显差异,新鲜异体骨软骨可以作为移植的供体。     

手术治疗跟骨骨囊肿28例分析

目的评价跟骨骨囊肿手术治疗疗效。方法所有患者均行瘤体刮除、瘤腔灭活和自体或同种异体骨植骨,合并病理骨折应用跟骨金属板内固定治疗。结果术后均获随访,时间18～24（平均20）个月。术后自体骨移植3个月、异体骨移植6个月,X线片显示植骨块与周围正常骨质基本融合,但异体骨移植仍能看到植骨块影的轮廓。随访期内均无复发。结论跟骨骨囊肿瘤体刮除、瘤腔灭活和自体或同种异体骨植骨,合并病理骨折应用跟骨金属板内固定治疗效果满意。     

VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复兔陈旧性桡骨缺损的实验研究

目的探讨VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复兔陈旧性桡骨缺损的效果。方法 24只新西兰大白兔双侧桡骨均建立1.5 cm的陈旧性骨缺损实验模型,随机分为A、B、C三组,A组植入自体颗粒骨+VEGF-165-GMs 1mg;B组植入200 mg自体颗粒骨;C组VEGF-165-GMs 1 mg;分别于术后3、6、9周切取标本,通过X线摄片、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察等手段,观察各个时期新骨形成的情况。结果 A、B组均能较好地修复陈旧性骨缺损,A组术后各时间点X线评分、骨密度测量、生物力学测试、组织形态学观察均明显优于B组。C组各时间点均无骨性愈合迹象,9周时可见骨断端完全硬化,髓腔封闭。结论 VEGF-165-GMs复合自体颗粒骨修复陈旧性骨缺损可以明显促进局部血运重建,促进新生骨形成,提高骨改建塑形的速度和质量。     

复合人工骨用于兔腰椎横突间植骨的生物学评价

目的 评价重组人骨形态发生蛋白2（rhBMP-2）/20%β-磷酸三钙（β-TCP）/消旋聚乳酸（PDLLA）复合物的生物学性能.方法 采用浇铸盐析技术制备三维多孔20%rhBMP-2/β-TCP/PDLLA.选择4个月龄健康雄性新西兰兔24只,随机分为A、B两组各2只,根据Boden介绍的方法制作L4-5横突间植骨融合模型,A组植入rhBMP-2/20%β-TCP/PDLLA复合物,组植入自体髂骨块.动物按术后处死时间（3周、6周、12周）行大体观察,X线检查观察新骨形成、人工骨降解情况.结果 复合人工骨与自体髂骨移植均能达到良好的脊柱融合,A、B两组横突融合率分别为87%、75%,人工骨移植区无炎性反应,而且在新骨形成、改塑的同时载体材料逐渐降解.结论 20%β-TCP/PDLLA显示良好组织相容性,其结构、降解产生微环境均有利于rhBMP-2发挥作用,具有较强诱骨活性及良好的骨性融合能力,是很有希望的骨移植替代材料,其融合力强于自体髂骨移植.     

异体部分脱矿骨修复下颌骨缺损的实验研究

骨缺损修复目前正被广泛研究。公认以新鲜自体骨移植的效果最好。它不仅具有支架作用,而且具有骨诱导及骨生成作用。与自体骨移植相比较,同种异体部分脱矿骨移植的材料广泛,可以满足形态和数量的要     

小分子GLP-1R激动剂对骨质疏松模型小鼠的改善作用

目的:探讨小分子胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激动剂6,7-二氯-2-磺酰烷基-3-仲烷氨基喹喔啉(DMB)对骨质疏松模型小鼠的改善作用。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(17β-雌二醇,10μg/kg)和DMB组(1 mg/kg),每组10只。假手术组小鼠行双侧剖腹术但不摘除卵巢,其余各组小鼠行双侧卵巢切除术以复制骨质疏松模型。术后第4周,假手术组、模型组小鼠灌胃等体积橄榄油,各给药组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续8周。末次给药后,采用计算机断层扫描(Micro-CT)仪检测各组小鼠股骨骨微结构、骨矿密度(BMD)、骨矿含量(BMC)及骨形态参数[骨组织体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数(Tb.N)和骨小梁间距(Tb.Sp)];采用酶联免疫吸附试验法检测各组小鼠血清中骨形成指标[骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)]和骨吸收指标[抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和Ⅰ型胶原蛋白C末端交联肽(CTX-Ⅰ)]的表达水平;采用三点弯曲试验法检测各组小鼠股骨的生物力学参数(最大载荷、刚度、应力和杨氏模量)。结果:假手术组小鼠股骨的骨小梁数量多、壁厚、形态结构完整、排列紧密有序、呈网状,骨微结构和骨量正常。与假手术组比较,模型组小鼠股骨的骨小梁数量减少、厚度变薄、扭曲或断裂,且骨小梁间隙增大,骨微结构恶化,骨量减少;BMD、BMC、BV/TV、Tb.Th、Tb.N和股骨的生物力学参数均显著降低,Tb.Sp和血清中BLAP、OPG、TRAP、CTX-Ⅰ水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组和DMB组小鼠骨量增加,骨小梁数量、厚度、形态等部分恢复;BMD、BMC、BV/TV、Tb.Th、Tb.N和股骨的生物力学参数均显著升高(P<0.05或P<0.01),Tb.Sp和血清中BLAP、OPG水平均显著升高(P<0.01),TRAP、CTX-Ⅰ水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:DMB可通过增加骨量、改善骨微结构、升高骨形成相关指标的表达和骨生物力学参数以及降低骨吸收相关指标的表达,来发挥改善小鼠骨质疏松的作用。     

右归饮联合盐酸雷洛昔芬给药治疗小鼠骨质疏松症

目的 观察右归饮和盐酸雷洛昔芬联合给药对骨质疏松模型小鼠的治疗作用,并研究其作用机制。方法 将C57BL/6雌性小鼠切除卵巢制备骨质疏松模型,手术12周后将小鼠随机分为4组：模型组、右归饮（0.1 g/只）组、盐酸雷洛昔芬（10mg/kg）组和联合给药（右归饮0.1 g/只与盐酸雷洛昔芬10 mg/kg联合给药）组,另设假手术组,连续7周每天ig给药1次。给药结束后,将动物处死,Micro-CT测定骨密度和骨组织微形态,并测定骨形态计量指标——骨体积分数（BV/TV）、骨表面积/骨体积（BS/BV）、骨小梁的平均厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;试剂盒法测定血清中I型胶原氨基端（P1NP）、胶原羧基端（CTx）水平;分离并培养骨髓间充质干细胞,体外培养7 d,CCK-8法测定细胞增殖率,试剂盒法检测分化相关指标碱性磷酸酶（ALP）水平。结果 与模型组比较,右归饮组、盐酸雷洛昔芬组和联合给药组的骨密度、BV/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高,BS/BV和Tb.Sp显著降低（P<0.05）;与盐酸雷洛昔芬组比较,联合给药组的BV/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高,BS/BV和Tb.Sp显著降低（P<0.05）。联合给药组P1NP水平、细胞增殖率均显著高于其他各组（P<0.05、0.01）。ALP水平显著高于假手术组、模型组、盐酸雷洛昔芬组,显著低于右归饮组（P<0.01）。结论 在给药时间相同的前提下,右归饮和盐酸雷洛昔芬联合给药比单独给药更有效地抑制小鼠骨丢失,通过促进细胞的增殖和分化提高骨形成能力,达到增加骨密度、治疗骨质疏松的效果。     

可吸收生物膜对自体颅骨粉末修复颅骨缺损影响的大体标本和影像学观察

目的建立兔自体颅骨粉末移植修复颅骨缺损的动物模型,进行可吸收生物膜和不可吸收生物膜影响对比的研究,以更好地指导自体颅骨粉末移植修复颅骨缺损的临床工作。方法新西兰大白兔30只,每只大白兔的顶部人工形成2个直径为1cm的颅骨全层缺损,孔A、B。孔A作为实验组,移植人工形成缺损时收集的骨粉,并在移植的骨粉上面放置可吸收生物膜。孔B为对照组,在移植的骨粉上面放置不可吸收生物膜;术后2、6、12周各处死10只动物,并取材进行大体观察和影像学（CT和X线）分析。结果术后2周,孔A、B都迅速地以松质骨完全修复整个缺损。术后6周,移植的骨粉被逐步吸收,形成的松质骨生长、改建,形成新骨,部分骨性修复缺损;孔A与孔B形成的新生骨面积差异无统计学意义（P〉0.05）。术后12周,孔A、B均以较成熟的新生骨和部分纤维性骨痂完全修复整个缺损。孔A与孔B形成的新生骨面积差异无统计学意义（P〉0.05）。结论可吸收生物膜和不可吸收生物膜对自体颅骨粉末修复颅骨缺损的影响无明显差异,可替代使用。     

PDGF及IGF-IB基因在骨缺损修复过程中的表达规律

目的探讨同种异体植骨修复骨缺损的骨痂中的血小板源生长因子（PDGF）及胰岛素样生长因子（IGFIB）基因与正常骨组织中2种生长因子基因的表达规律及机制。方法选取健康普通中国家兔30只,雌性,其中18只随机分成3 d,1、2、4、6、8周实验组,每组3只;另外10只为骨缺损异体骨松质提供组（骨提供组）,2只为正常对照组;实验组均按手术要求对兔桡骨制成15mm骨缺损模型,取骨提供组同种异体兔髂骨骨松质制成颗粒状骨移植以上骨缺损处,于术后3 d,1、2、4、6、8周处死家兔取骨缺损处标本进行PDGF和IGF-IB基因片段的实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）;正常对照组不作处理,喂养后取相同部位正常骨组织进行实时定量聚合酶链反应。结果通过PDGF和IGF-IB的目的基因结果进行校正后,以对照组正常骨组织拷贝数为基础,实验组各时间段拷贝数与其比值：正常骨组织为1.00,实验组PDGF 3 d、1、2、4、6、8周各时间段的比值基因数分别为1.70、2.54、1.72、3.63、2.64、0.97;IGF-IB基因比值分别是3.03、4.96、1.14、2.67、0.60、0.12。结论 PDGF和IGF-IB 2种生长因子在骨缺损修复过程中不同时间段其表达量是变化的,掌握其规律为临床上正确治疗骨缺损提供科学的理论依据。     

Tanshinone prevents cancellous bone loss induced by ovariectomy in rats

To investigate the skeletal effects of total tanshinone in ovariectomized rats by analyzing cancellous bone histomorphometry of fourth lumbar vertebrae (LV4) and proximal tibial metaphyses (PTM). METHODS: Fourmonth-old Sprague-Dawley female rats were sham-operated and treated with vehicle or ovariectomized and treated with either vehicle, total tanshinone (200 mg.kg^-l.d^-1, equivalent to 35 tJg.kg^-l.d^-1 of tanshinone II A and 16 mg.kg^-1.d^-1 of cryptotanshinone), or 17tz-ethynylestradiol (30 tJg.kg~.d1 as positive treatment group) starting one day post-sur-gery for l0 weeks. Double in vivo fluorochrome labeling was administered to all rats. The undecalcified longitudinal LV4 and PTM sections were cut and stained with Goldner‘s Trichrome (4-μtam thickness) or unstained (8-μm thickness) for the bone histomorphometric analysis. RESULTS: A significant decrease in trabecular bone volume (BV/TV) and trabecular number (Tb.N) and a significant increase in osteoclast surface (OCS/BS) and mineralizing surface (MS/BS) were found in both LV and PTM of vehicle-treated OVX rats compared with sham controls.Tanshinone completely prevented the decreases in BV/TV and Tb.N and the increase in OCS/BS in the LV4, and partially prevented the decreases in BV/TV and Tb.N in the PTM of OVX rats. In addition, tanshinone increasedtrabecular thickness (Tb.Th) whereas it did not alter MS/BS. Moreover, tanshinone had no effect on uterine weightand body weight of OVX rats. Estrogen treatment increased BV/TV and Tb.N and decreased OCS/BS, but, alsomarkedly decreased MS/BS and increased uterine weight in OVX rats. CONCLUSION: The current study demon-strated that the adequate supply of tanshinone prevented OVX-induced cancellous bone loss in rats through inhibition of elevated bone resorption.     

非血管化髂骨与血管化髂骨移植同期种植重建下颌骨节段缺损对比研究

目的 探讨非血管化髂骨与血管化髂骨移植同期种植重建下颌骨节段缺损的临床效果.方法 选取30例下颌骨节段缺损患者为研究对象,根据随机数字表分为血管化髂骨移植同期修复组（血管化组）15例以及非血管化髂骨移植同期修复组（非血管化组）15例,对比分析两组临床治疗效果、手术情况、术后并发症发生率,并于术后1、2、4个月应用显微CT观察患者骨质骨形态结构的变化.结果 非血管化组术中出血量、手术时间、术后住院时间均少于血管化组,差异有统计学意义（P〈0.05）.血管化组Ⅰ期愈合率为53.33%、Ⅱ期愈合率为40.00%,非血管化组Ⅰ期愈合率为46.67%、Ⅱ期愈合率为40.00%,两组愈合率无统计学意义（P〉0.05）.非血管化组术后总并发症发生率高于血管化组,差异有统计学意义（P〈0.05）,非血管化组术后植骨吸收率较高,差异有统计学意义（P〈0.05）.血管化组术后1个月、2个月TV/BV、Tb.Th、Tb.Sp、Tb.N等指标优于非血管化组（P〈0.05）,而术后4个月,非血管化TV/BV、Tb.Th、Tb.Sp、Tb.N等指标与血管化组相比无统计学意义（P＞0.05）.结论 非血管化髂骨移植同期修复下颌骨缺损对患者的创伤少、修复效果理想、操作简单易行,具有较高的临床应用价值.但患者术后容易发生感染及移植骨吸收,需掌握好手术适应证.     

Ⅰ期开放植骨治疗伴有感染性骨缺损的开放性骨折

目的探讨Ⅰ期开放植骨治疗伴有感染性骨缺损的开放性骨折的可行性,总结提高治疗成功率的因素。方法13例伴有感染性骨缺损的开放性骨折患者,均为男性;年龄17～51岁,平均年龄36岁。骨缺损1.5～4cm,平均2.5cm。采用患处换药、清创、外固定架固定骨折,清创后Ⅰ期行自体松质骨开放植骨,骨条直径〈5mm。术后严格无菌换药,静脉滴注敏感抗生素,术后平均用药21d。结果平均随访20个月。术后移植骨条表面覆盖肉芽组织时间平均8周,创面完全闭合时间平均13周。所有骨缺损处经植骨后均骨性愈合,平均骨愈合时间6个月,未发现感染复发者。结论Ⅰ期开放植骨术是治疗伴有感染性骨缺损的开放性骨折简单可行的方法。与传统方法相比缩短了疗程、简化了治疗方法。     

经皮自体移植浓缩骨髓干细胞治疗骨不连的实验研究

目的探讨浓缩骨髓干细胞治疗动物骨不连的实验效果。方法制作兔骨不连模型32只。并根据干预方式不同随机均分为两组：干细胞组和内固定植骨术组。定期拍片测量骨折间隙宽度变化（8周、12周）、免疫组化观察。结果两组术后8周、12周X线测定、组织病理切片均形成骨性连接,新骨形成、骨改建及骨髓成熟度指标相当,且两组没有统计学意义（P〉0．05）。结论兔移植自体浓缩的骨髓干细胞参与了骨不连的成骨,有利于骨折的愈合,与自体骨移植效果相当。     

引导性骨再生联合高能震波修复节段性骨缺损

目的 探讨膜引导性骨再生联合高能震波修复节段性骨缺损的成骨效能.方法 实验兔40只均分为A、B两组;制造两侧桡骨中段10 mm的骨缺损.A组将16 mm×14 mm的硅胶膜卷曲缝成管状,套于一侧桡骨缺损区,于术后第3周用高能震波冲击处理骨缺损的两骨断端(A1组);另一侧桡骨骨缺损单纯于术后第3周用同等条件的高能震波冲击骨缺损的两骨断端(A2组).B组一侧骨缺损将16 mm×14 mm的硅胶膜(Silastic)卷曲缝成管状,套于一侧桡骨缺损处(B1组);另一侧作为空白对照(B2组).于术后第1,2,4,6,8,10,12周分别行双侧桡骨X射线检查.于术后第2,4,8,12周切取标本行组织学检查及成骨面积分析.结果 A1组疗效最好,B1组、A2组次之,B2组最差.结论 膜引导性骨再生联合高能震波具有良好的成骨作用,可有效促进骨缺损的修复.     

带蒂筋膜瓣与可吸收生物膜构建组织工程骨修复兔骨缺损的放射学比较

目的评估带蒂筋膜瓣包裹法及单纯生物膜包裹构建的组织工程骨对骨缺损修复的效果。方法 24只5月龄新西兰大白兔雌雄不限,制备双侧尺骨中段连同骨膜1cm骨缺损模型,自体红骨髓（ARBM）接种于含BMP的骨诱导活性材料（OAM）制备组织工程骨。将制成的非细胞型组织工程复合物植入骨缺损区,右侧设为A组,采用单纯可吸收生物膜包裹,左侧设为B组,采用带血运深筋膜瓣包裹。各组在4、8、12、16周后进行大体观察、X线检查、光密度比测量并于12周行三点弯曲生物力学测定将数据作统计学处理,用以比较骨缺损修复效果。结果 X线片、大体形态观察显示,外骨痂生长情况、骨干结构的重塑、骨髓腔的再通、植入物的吸收降解、骨性愈合后的力学强度,筋膜瓣组均明显优于生物膜组。光密度比值测量显示,术后8、12、16周2组比较及同组内各时间点间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论以带血运筋膜瓣做为膜材料在体内构建的组织工程化骨较单纯应用生物膜包裹构建的组织工程化骨在骨修复过程中具有明显优势。