弓状核内微量注射5-HT对电针调节胃运动的影响

目的:探讨弓状核(ARC)内注射微量5-HT对电针足三里穴调节胃运动的影响.方法:采用霍耳效应原理慢性记录胃运动的变化.结果:通过ARC内埋植不锈钢插管注入2μl生理盐水,不影响电针的抑制效应;而向ARC内注入5-HT 1μg/2ul时,则电针的抑制效应增强.结论:ARC内的5-HT参与电针对胃的抑制效应.     

弓状核内微量注射赛庚啶与电针足三里抑制胃运动

目的:探讨弓状核(ARC)内微量注射赛庚啶(Cyp)与电针足三里穴调节胃运动的关系.方法:将健康的家兔随机分为5组:对照组、插管组、生理盐水(NaCl)组、5-HT组、Cyp组.采用霍耳效应原理慢性记录胃运动的变化.结果:在ARC内埋值不锈钢插管,及通过插管向ARC内注入2μl生理盐水,均不影响电针的抑制的效应.向ARC内注入5-HT 1μg/2μl时,则电针的抑制效应增强;而向ARC内注入赛 庚啶8μg/2μl却明显减弱电针的抑制效应.结论:ARC内的5-HT可能通过5-HT2受体起加强电针抑制胃运动的效应.     

中缝大核微量注射5-HT等药物对电针抑制胃运动、胃电的影响

目的:探讨电针对胃运动、胃电活动的影响及与中缝大核内递质的关系.方法:采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法,观察了电针对安静清醒状态下家兔胃运动、胃电的影响,以及中缝大核注入微量的5-羟色胺、塞庚啶、P物质、P物质拮抗剂、去甲肾上腺素后电针对胃运动、胃电的影响.结果:1.电针"足三里"穴对胃运动、胃电慢波呈抑制效应.2.中缝大核微量注入5-羟色胺、P物质可增强电针的抑制作用.3.中缝大核微量注入塞庚啶、P物质拮抗剂后电针抑制效应被部分阻断.4.中缝大核微量注入去甲肾上腺素对电针的抑制作用没有影响.结论:电针家兔"足三里"穴对胃运动和胃电的抑制效应与中缝大核内的5-羟色胺、P物质有关,在此抑制效应中,中缝大核内的5-羟色胺是通过5-HT2受体发挥作用的;中缝大核内的去甲肾上腺素不参与电针的抑制作用.     

电针对家兔胃运动、胃电的影响及与中缝大核关系的研究

目的：探讨电针对胃运动，胃电活动的影响及与中缝大核的关系。方法：采用霍尔效应同时描记胃运动与胃电慢波的方法，观察电针对安静清醒状态下家兔胃运动，胃电活动的影响，以及损毁中缝大核，中缝大核注入微量5－羟色胺，赛庚电针对胃运动，胃电活动的影响。结果：（1）电针“足三里”穴对胃运动，胃电慢波呈抑制效应。（2）损毁中缝大核后，电针抑制效应部分减弱。（3）中缝大核微量注入5－羟色胺可增强电针的抑制作用。（4）中缝大核微量注入赛庚啶后电针抑制效应被部分阻断。结论：电针家兔“足三里”穴对胃运动和胃电的抑制效应与中缝大核有关，在此抑制效应中，中缝大核内的5－羟色胺是通过5－HT2受体发挥作用的。     

电针足三里对胃运动胃电的抑制作用与蓝斑核的递质受体关系的研究

采用霍尔效应原理慢性记录胃运动、胃电的方法。用核团微量注射法探讨蓝斑核内肾上腺素能神红递质和受体是否参与电针对胃运动、胃电的抑制作用。结果表明 :其一 ,蓝斑核内注射去甲肾上腺素 (NE) ,具有加强电针对胃运动、胃电的抑制作用。其二 ,蓝斑核内注入哌唑嗪 (PA) ,电针对胃运动、胃电的抑制作用部分减弱。其三 ,蓝斑核内注入育亨宾(YOH) ,电针对胃运动、胃电的抑制作用无明显改变。提示 ,蓝斑核内的去甲肾上腺素递质参与电针对胃运动、胃电的抑制作用 ,并且是通过α1受体发挥作用 ,与α2 受体关系不大。其他递质也参与这种抑制作用。     

I狗中缝大核内微量注射纳洛酮和普鲁卡因对针刺抗牵拉反应的影响(摘要)

<正> 实验在10只清醒狗上进行。电针诱导15和25分钟时分别牵拉胃一次,先后两次均出现针刺的抑制效果时,通过埋藏于中缝大核的瘘管在5分钟内微量注入纳洛酮5μg/5μl或普鲁卡因0.01mg/5μl。并以等量生理盐水作对照实验。实验结果表明:注入纳洛酮后5分钟对电针的抑制作用可平均翻转77.68±22.01％,25分钟平均翻转率仍维持在26.65±6.36％注入等量生理盐水时电针的抑制效应未见明显的影响。两者比较有明显差异(P<0.05)。注入普鲁卡因后10分钟对电针的抑制作用可平均翻转32.58±     

电针足三里对胃运动胃电的抑制作用与蓝斑核的递质受体关系的研究

采用霍尔效应原理慢性记录胃运动，胃电的方法，用核团微量注射法探讨蓝斑核内肾上腺素能神红递质和受体是否参与电针对胃运动，胃电的抑制作用，结果表明，其一，蓝斑核内注射去甲肾上腺素（NE），具有加强电针对胃运动，胃电的抑制作用，其二，蓝斑核内注入哌唑嗪（PA），电针对胃运动，胃电的抑制作用部分减弱。其三，蓝斑核内注入育亨宾（YOH），电针对胃运动，胃电的抑制作用无明显改变，提示，蓝斑核内的去甲肾上腺素递质参与电针对胃运动，胃电的抑制作用，并且是通过α1受体发挥作用，与α2受体关系不大，其他递质也参与这种抑制作用。     

中枢P物质参与电针对家兔胃运动,胃电的抑制效应

实验采用霍尔效应慢性记录家兔运动的方法,同时记录胃电。家兔在自由进食和饮水后、清醒安静状态下,电针“足三里”穴对胃运动和胃电慢波的影响主要表现为频率下降、波幅降低的抑制效应。侧脑室注入Ｐ物质后,家兔胃运动和胃电慢波频率下降、波幅降低。注入Ｐ物质后再Ｐ物质后再给予电针、,能增强电针对胃运动和胃电的抑制效应。侧脑这主Ｐ物质拮抗剂ＤＡＤＴＬ,对家兔胃运动和胃电慢波均无影响,注入ＤＡＤＴＬ后再电针,看到Ｄ     

电针大鼠天枢穴抑制西沙必利促进胃运动效应的观察

目的:采用不同电针强度,观察电针天枢穴对西沙必利诱发的大鼠胃运动的影响,探索电针天枢与西沙必利联合应用的相互作用规律和量效关系。方法:SD大鼠24只,按照随机数字表法,随机分为0.5 mA组,1 mA组和3 mA组,每组8只。在动物胃窦放置球囊,连接压力感受器和多导生理记录系统并记录胃内压,记录基线、干预后(二甲基亚砜溶剂对照、西沙必利和电针)胃内平均压力值和每只大鼠的西沙必利药量。观察电针不同强度天枢结合西沙必利对大鼠胃运动的影响。结果:1)与二甲基亚砜溶剂对照比较,腹腔注射西沙必利后大鼠胃运动明显增强(P<0.01)。2)与注射西沙必利效应比较,采用0.5 mA,1 mA和3 mA的电针强度刺激天枢能明显抑制西沙必利诱发的胃运动增强(P<0.01),并且随着电针强度增加,抑制效应更加明显,0.5 mA和3 mA之间效应差异有统计学意义(P<0.05)。3)计算电针与西沙必利之间的效力关系,在当前药物浓度状态下,0.5 mA天枢产生的效应相当于抑制(1.15±0.24)μg的西沙必利;1 mA相当抑制(3.56±1.31)μg的西沙必利;3 mA相当于抑制(4.03±0.95)μg的西沙必利,0.5 mA和3 mA之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同强度电针大鼠天枢能抑制西沙必利诱发的胃运动增强效应,这一效应呈现强度依赖性。这一结果首次提示,在采用针药结合调节胃运动抑制状态时,选用天枢穴可能会产生拮抗效应,降低药物效应,在选穴时应该慎重考虑。     

5—羟色胺在电针抑制下丘脑诱发升压反应中的作用

Wistar大鼠35只,用乌拉坦(700mg/kg)、氯醛醣(35mg/kg)腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针足三里穴可抑制升压反应,电针抑制作用能被连续三天腹腔注射对氯苯丙氨酸(pCPA 100mg/kg/天)所阻断。微量注射5-羟色胺(5-HT)(2μg或4μg/0.5μl)于中缝隐核区内能降低基础血压和升压反应。若注射5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺(4μg/0.μl)于中缝隐核区可阻断电针对升压反应的抑制作用.以上结果表明,电针足三里穴对“防御反应区”诱发的升压反应的抑制作用是有赖于中枢内5-HT的存在。中缝隐核区内5-HT受体激活可能在电针抑制防御性升压反应中起重要作用.     

电针“内关”穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常作用机制研究

目的:研究下丘脑弓状核区及其中阿片肽受体是否参与电针"内关"穴抑制刺激兔下丘脑诱发的室性心律失常(HVA)作用。方法:(1)损毁弓状核区对电针"内关"穴抑制室性期前收缩(HVE)的影响。健康家兔4只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,注射三碘季胺酚制动。恢复2 h后,恒流电刺激下丘脑中线区(50 Hz,波宽0.5 ms,刺激电流强度为0.4~0.8 mA,刺激时间为5~10 s,每5 min 1次),出现数目较稳定的HVE后,行"内关"电针3 min,共4次。电损毁弓状核区,20 min后,再观察电针"内关"穴的效果。(2)弓状核微量注射吗啡对HVE的影响。家兔12只,吗啡和生理盐水组各6只。当引起稳定的HVE后,向弓状核区注射吗啡(2μg/μl),再观察HVE的改变。(3)弓状核区微量注射纳络酮对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。家兔12只,纳络酮和生理盐水组各6只,在同一只动物上依序进行:①弓状核区微量注射纳络酮前电针"内关"穴抑制HVE效应观察;②弓状核区微量注射纳络酮或生理盐水对HVE的影响;③弓状核区微量注射纳络酮(2μg/μl)对电针"内关"穴抑制HVE效应的影响。结果:电针兔"内关"穴可以显著抑制HVE;损毁弓状核区后,电针"内关"穴抑制HVE的效应消失;在弓状核区微量注射吗啡能抑制HVE的发生;而在弓状核区微量注射纳络酮后,电针"内关"穴抑制HVE的效应出现反转。结论:电针"内关"穴抑制HVE的效应与弓状核内阿片受体有关。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

枳壳及辛弗林对兔离体小肠运动的影响

目的 :观察枳壳及辛弗林对兔离体小肠运动的影响并探讨其作用机制。方法 :以家兔小肠收缩强度为指标 ,观察枳壳水煎剂及辛弗林对肠平滑肌收缩的影响。结果 :枳壳水煎剂 ( 12 5 %、2 5 %、5 0 %、75 %、10 0 % )和辛弗林 ( 0 1mg/ml、1mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、2 0mg/ml)均能显著抑制家兔离体小肠 (十二指肠 )的自发活动 ,使收缩力降低 ,紧张性下降 ,且呈量效关系。枳壳对乙酰胆碱 (Ach)、氯化钡 (BaCl2 )、5 羟色胺 ( 5 HT)引起的收缩加强均有显著拮抗作用 ,能使先用阿托品、肾上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松弛 ;枳壳能微弱拮抗酚妥拉明的作用 ,对心得安的抑制效应影响不大。辛弗林能显著拮抗BaCl2 、5 HT引起的小肠 (空肠和回肠 )收缩加强 ,并拮抗肾上腺素 (Adr)、多巴胺 (DA)引起的小肠 (空肠和回肠 )收缩抑制 ,协同酚妥拉明的作用。结论 :枳壳水煎剂和辛弗林均能抑制家兔离体小肠运动 ,随剂量加大而作用加强。枳壳的抑制效应通过以 5 HT受体介导 ,由直接对平滑肌抑制作用为主 ,以M受体介导为辅。辛弗林主要通过介导 5 HT、Adr受体和直接对平滑肌作用产生上述抑制效应。辛弗林对离体兔肠作用与枳壳有一定的一致性 ,可能是枳壳作用胃肠运动的有效成分之一。     

电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡大鼠胃窦黏膜、下丘脑组织P物质和海马5-羟色胺的影响

目的:探讨电针"肝俞"穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制。方法:旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法均分为空白组、模型组、肝俞组、非经非穴组。建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型。肝俞组采用电针"肝俞"穴,非经非穴组采用电针脐旁开2.5cm非经穴点,直刺6mm,留针20min,每日1次,连续6d,中间休息1d,共治疗13d。旷场试验检测大鼠活动状况,Guth法计算各组大鼠胃溃疡指数,运用免疫组化法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中P物质(SP)的表达,酶联免疫法检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)的表达。结果:造模后和实验结束时模型组水平和垂直运动均较空白组明显减少,而治疗后肝俞组水平和垂直运动均较模型组显著增加(P0.01)。模型组胃溃疡指数、胃黏膜和下丘脑中SP表达水平均较空白组明显升高(P0.01),肝俞组上述指标均较模型组显著降低(P0.01)。模型组海马5-HT含量较空白组显著降低,肝俞组海马5-HT含量比模型组明显增加(均P0.01)。以上各指标,非经非穴组与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05),肝俞组与非经非穴组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:电针"肝俞"穴可以同时缓解抑郁状态和胃溃疡损伤程度。这可能是电针对脑肠肽表达影响的结果;电针"肝俞"穴通过对中枢内SP、5-HT表达量的影响而改善抑郁状态。     

针刺对胶原诱导性关节炎大鼠胃肠动力的影响

目的：利用制备的胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法：将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组：正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d,7 d,14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红（HE）染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）和血管活性肠肽（VIP）的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显（P<0.01）,软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低（P<0.01）,胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多（P<0.01）。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低（P<0.05）,软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升（P<0.05）,肠蠕动波次数增加,胃黏膜中CRF和VIP表达量减少（P<0.05）,其中手针干预效果最为显著。结论：针刺足三里对CIA大鼠的肠动力障碍具有调节作用,并且手针组疗效优于电针组治疗。     

电针足三里穴对正常大鼠5- HT的影响

目的:通过观察电针足三里穴对正常大鼠血清、下丘脑中5 - HT含量以及胃、肠、脑组织5-HT表达的影响,研究足三里穴与胃特异性机制.方法:按随机原则将40只SD大鼠分为正常对照组,三阴交1、2组,足三里1、2组,共5组,每组8只.高效液相法检测血液及下丘脑中5 - HT含量,免疫组化法检测5 - HT在胃、肠、脑组织中的表达.结果:足三里1、2组5- HT含量明显高于正常对照组(P＜0.05),且足三里1、2组分别高于三阴交1、2组(P＜0.05).胃、肠、脑组织中5- HT阳性表达IOD,足三里1、2组高于正常对照组(P＜0.05),足三里组高于三阴交组(P＜0.05).结论:电针足三里穴能有效调节正常大鼠血清及组织中5 - HT的变化,具有穴位特异性,提示足三里穴与胃之间存在相关性,为穴位脏腑相关理论提供科学依据.     

电针治疗对膝骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响

目的:观察电针治疗对膝骨关节炎兔膝关节软骨细胞凋亡的影响,探讨电针治疗膝骨关节炎的作用机制.方法:将30只健康新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组,每组10只.采用Hulth法对模型对照组及电针治疗组实验兔左膝关节进行造模,造模后第5周开始对电针治疗组实验兔进行电针治疗,正常对照组、模型对照组同期正常饲养,不作任何治疗.治疗4周后同时处死3组实验兔,取左膝关节股骨端制成切片,观察各组实验兔软骨组织形态及软骨细胞凋亡情况.结果:①软骨组织形态.正常对照组软骨表层光滑、平整,4层结构清晰,软骨细胞分布均匀、无簇聚,潮线完整;模型对照组关节软骨厚度减小,表面毛糙,可见明显纤维化、裂隙、软骨细胞簇聚,潮线断裂;电针治疗组关节软骨厚度减小,表面不光滑,少见纤维化、裂隙、软骨细胞簇聚,潮线断裂.②软骨细胞凋亡情况.3组实验兔软骨细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(F=126.753,P=0.000);进一步两两比较,模型对照组软骨细胞凋亡率大于正常对照组和电针治疗组(LSD -t=3.769,P=0.000;LSD-t=7.000,P =0.000),电针治疗组软骨细胞凋亡率大于正常对照组(LSD -t=10.769,P =0.000).结论:电针治疗可以通过抑制软骨细胞凋亡,减轻膝骨关节炎软骨的损伤,这可能是电针治疗膝骨关节炎的机制之一.     

电针足三里穴对兔单肺通气所致氧化应激反应的影响

目的:观察电针足三里对兔单肺通气期间氧化应激途径及肺损伤程度的影响。方法:健康成年新西兰兔39只,随机分为3组(n=13):电针非穴位组(EN组)、电针穴位组(EP组)、对照组(C组)。麻醉后气管切开,插入气管导管,双肺通气30min后,行右肺单肺通气,3 h后重新恢复双肺通气。EN、EP两组于单肺通气开始时实施电针刺激,EN组取双侧足三里穴旁1cm处,EP组取双侧足三里穴处。实验结束后处死动物,测定肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,观察肺组织病理形态学,计算肺组织湿/干重比(W/D)。结果:EP组与其他两组比较,MDA明显降低(P<0.05),且GSH-PX、SOD升高(P<0.05);肺间质及肺泡水肿和岀血较少,仅见少量中性粒细胞浸润,且W/D明显较低(P<0.05)。结论:电针足三里可以通过抑制氧化应激反应来减少单肺通气引起的肺损伤。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。