血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与心肌纤维化的相关性。方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACEⅠ/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:I型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。比较不同ACE基因型房颤患者的血清PⅠP和PⅢP浓度。结果:ACEDD基因型PⅠP、PⅢP浓度分别为(125.56±49.87)ng/ml、(18.38±11.38)ng/ml,高于DI型(91.91±56.24)ng/ml、(14.74±7.44)ng/ml和II型(87.89±45.36)ng/ml、(14.21±6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于II基因型及DI基因型,其中DD基因型与II基因型比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:ACEDD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACEDD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠血清前胶原末端肽的影响

目的 研究丹参酮ⅡA(TSN)对于自发性高血压大鼠(SHR)血清I型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平的影响.方法 24只8周龄SHR大鼠随机分为三组:SHR对照组,丹参酮组,缬沙坦组.另有8只相同周龄Wistar大鼠为正常对照组.给予相应的药物治疗4 w后,测量鼠尾血压和心室质量,用VG染色检测心肌胶原容积分数(CVF),并用放射免疫分析法测定血清PⅠCP和PⅢ NP浓度.结果 SHR对照组血压、心室质量、心室质量指数、CVF均显著高于其他组(P＜0.01);血清PⅠCP和PⅢNP水平亦明显升高(P＜0.05).经丹参酮和缬沙坦治疗4 w后,其血压(P＜0.01)、心室质量、心室质量指数(P＜0.05)、CVF(P＜0.01)较SHR对照组有不同程度的降低;血清PⅠCP和PⅢ NP水平较SHR对照组亦有不同程度的降低(P＜0.05).结论 TSN能够抑制心肌纤维化,其机制可能与其抑制心肌胶原合成有关.     

扩张型心肌病患儿血清PⅠCP、PⅢNP检测及意义

检测38例扩张型心肌病(DCM)患儿(观察组)和36例正常儿童(对照组)血清Ⅰ型、Ⅲ型前胶原羧基端肽(P Ⅰ CP,PⅢNP)水平,并用超声心动图行心功能检测.结果与对照组比较,观察组血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平明显升高(P<0.05),心功能EF值、E/A显著降低(P均<0.05);血清P Ⅰ CP、PⅢNP水平与EF值、E/A值呈显著负相关(r分别为-0.79、-0.72、-0.77、-0.77,P均<0.01).认为血清PⅠCP、PⅢNP水平可用于评价DCM患儿心肌纤维化及心脏功能状况.     

心肌声学密度定量分析检测高血压心肌纤维化

目的 观察原发性高血压患者心肌声学密度和血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢNP)含量的变化情况,以评估心肌声学密度定量分析技术检测高血压心肌纤维化的临床价值.方法 入选原发性高血压患者75例(高血压组),另选健康体检者75例为对照组.应用超声心动图测量声学密度各项值,采用放免法测定PⅢNP的浓度.结果 高血压组的声学强度(CAI)显著高于健康对照组(P＜0.01),而高血压组的背向散射积分周期变化值(CVIB)(室间隔:6.07±0.85,左室后壁:7.00±1.15)显著低于健康对照组(室间隔:8.60±3.12,左室后壁:11.85±3.06,P＜0.05);高血压组血清PⅢNP含量(109.9±7.5)μg/L显著高于健康对照组[(43.9±5.9)μg/L,P＜0.01];血清PⅢNP与室间隔和左室后壁声学强度呈显著正相关(P＜0.01),与室间隔和左室后壁CVIB呈显著负相关(P＜0.01).结论 心肌声学密度定量分析技术是检测高血压心肌纤维化的一项可靠技术.     

心房颤动患者血清网膜素-1与心房纤维化血清生化标记物的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血清网膜素-1与心房纤维化血清生化标记物之间的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测阵发性、持续性房颤患者及健康对照组血清网膜素-1、Ⅰ型胶原羧基端前肽(PⅠCP)、Ⅲ型胶原前多肽(PⅢNP)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)的水平,线性相关分析网膜素-1与以上血清标记物的相关性。结果:持续性房颤患者血清网膜素-1的水平为(46.4±5.7)μg/L,显著低于阵发性房颤患者(64.1±5.3)μg/L和对照组患者(87.9±4.4)μg/L(均P0.05);持续性房颤患者血清PⅠCP(173.4±7.5)μg/L、PⅢNP(7.0±0.5)μg/L、MMP-1(17.1±0.7)μg/L、TIMP-1(151.5±6.3)μg/L、HA(139.8±5.8)μg/L和LN(145.1±8.3)μg/L的水平均显著高于阵发性房颤组和对照组(均P0.05);此外,血清网膜素-1与以上心房纤维化血清生化标记物呈显著负相关。结论:持续性房颤患者血清网膜素-1的水平显著降低,且与心房纤维化血清生化标记物呈显著负相关,提示血清网膜素-1与房颤患者心房纤维化密切相关。     

益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的探讨益气温阳活血方对慢性心力衰竭心室重塑大鼠β3-肾上腺素能受体(β3-AR)、血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的影响。方法通过异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心力衰竭动物模型。计算左、右心室心肌的心脏指数(LVMI、RVMI),应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清PⅠCP和PⅢNP含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及Western印迹法检测β3-AR mRNA及蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型组LVMI〔(2.987±0.318 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(16.357±3.650 vs 12.843±3.124)pg/ml〕、PⅢNP〔(64.984±17.477 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.888±0.064 vs 0.743±0.086)与蛋白质(4.413±0.729vs 2.312±0.394)的表达水平明显升高(均P0.05);益气温阳活血方能够明显降低慢性心力衰竭大鼠LVMI,减少PⅠCP和PⅢNP含量,抑制β3-AR mRNA与蛋白质表达水平的升高,与正常组比较〔(2.557±0.379 vs 2.350±0.468)mg/g〕、血清PⅠCP〔(13.111±2.758 vs 12.843±3.124)pg/ml〕和PⅢNP〔(25.967±9.659 vs 21.245±5.354)pg/ml〕含量及β3-AR mRNA(0.781±0.067 vs 0.743±0.086)与蛋白质(2.484±0.642 vs 2.312±0.394),均无显著性差异(P0.05)。结论益气温阳活血方可能通过抑制β3-AR的表达减少PⅠCP和PⅢNP含量逆转心室重塑,改善心脏功能。     

血清Ⅰ型前胶原羧基端肽和Ⅲ型前胶原氨基端肽预测充血性心力衰竭药物疗效的临床价值

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)和(或)β受体阻滞剂等药物治疗后,血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化及其临床意义.方法 86例CHF患者根据治疗药物的不同分三组:ACEI/ARB组,29例,倍他乐克组,24例;ACEI/ARB+倍它乐克组,33例;47例体检健康者为对照组.采用放射免疫法测定对照组、CHF患者入院时及规范治疗6 w后血清PⅠCP和PⅢNP浓度.应用多普勒超声测算:左室射血分数(LVEF)、E峰和A峰及两者比值(VE/VA)、左室内径(LVID).结果 各组CHF患者及对照组之间基本临床资料(性别、年龄等)差异不显著.各组CHF患者NYHA分级和LVEF也无显著差异.CHF患者血清PⅠCP和 PⅢNP均明显高于对照组(P＜0.01).3组CHF患者治疗6 w后,NYHA分级和LVEF较治疗前均明显改善(P＜0.01,P＜0.05),血清PⅠCP 和PⅢNP较治疗前也均明显降低(P＜0.01).相关分析显示,PⅠCP和 PⅢNP水平与LVID呈正相关,与LVEF、VE/VA呈负相关.结论 血清PⅠCP 和PⅢNP水平可预测CHF患者药物治疗反应效果.     

慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究

目的探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性。方法模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只。对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组)。采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47)mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色。结果与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P0.01);心肌HSP417 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化。结论在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用。     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究

目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(Ⅰ/D)多态性与心肌纤维化的相关性。方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACEⅠ/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:I型前胶原羧基端肽(PⅠP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)。比较不同ACE基因型房颤患者的血清PⅠP和PⅢP浓度。结果:ACEDD基因型PⅠP、PⅢP浓度分别为(125.56&#177;49.87)ng/ml、(18.38&#177;11.38)ng/ml,高于DI型(91.91&#177;56.24)ng/ml、(14.74&#177;7.44)ng/ml和II型(87.89&#177;45.36)ng/ml、(14.21&#177;6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于II基因型及DI基因型,其中DD基因型与II基因型比较差异有显著性意义(P&lt;0.05)。结论:ACEDD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACEDD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化。     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽值升高及其临床价值

目的检测高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ NP),探讨其作为心肌组织纤维化指标的价值.方法采用放免法检测34例高血压病(EH)患者P Ⅲ NP含量,并同20例同年龄血压正常的健康者作对照,同时检测EH患者的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,超声测左室重量指数(LVMI)及二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度比值(VE/VA).结果高血压组血清P Ⅲ NP显著升高,血清P Ⅲ NP与Ang Ⅱ呈正相关(P<0.01),与VE/VA呈负相关(P<0.05),与LVMI无明显相关.结论 P Ⅲ NP可以作为判断心肌组织纤维化进展的有价值的血清学指标,Ang Ⅱ是促进心肌纤维化的重要因素.