肿瘤坏死因子-α与哮喘及其拮抗剂治疗研究进展

支气管哮喘是呼吸道慢性疾病,发病机制复杂,是由多种炎症细胞及细胞因子参与的气道变态反应性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为重要的炎性介质,参与哮喘的发病过程.哮喘时呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞释放TNF-α,TNF-α可导致气道高反应和局部炎症,且与气道重建密切相关.研究表明抗TNF药物对哮喘患者气道重塑和重症哮喘有一定治疗作用,能下调血液及呼吸道中TNF-α水平,减低气道炎症反应,为治疗哮喘提供新的思路和方法.     

婴幼儿期病毒感染与儿童期哮喘的关系研究进展

呼吸道病毒感染是小年龄患儿喘息最为常见的诱因,也是慢性哮喘患儿出现急性加重的主要诱发因素.关于呼吸道病毒感染引发气道炎症反应的机制尚不完全明确,目前有研究提出用表观遗传学机制来解释病毒感染与哮喘的关系.该文就婴幼儿期呼吸道病毒感染在儿童时期哮喘发生发展中作用的研究进展作一综述.     

婴幼儿期病毒感染与儿童期哮喘的关系研究进展

呼吸道病毒感染是小年龄患儿喘息最为常见的诱因,也是慢性哮喘患儿出现急性加重的主要诱发因素.关于呼吸道病毒感染引发气道炎症反应的机制尚不完全明确,目前有研究提出用表观遗传学机制来解释病毒感染与哮喘的关系.该文就婴幼儿期呼吸道病毒感染在儿童时期哮喘发生发展中作用的研究进展作一综述.     

鼻病毒感染与哮喘

近年来,哮喘的发病率和病死率逐年升高,尤其是哮喘的急性发作和加重已经成为哮喘患儿住院和死亡的主要原因.哮喘的急性发作和加重最重要原因之一是病毒性呼吸道感染,鼻病毒作为呼吸道感染最常见的病原体可触发哮喘的急性发作.鼻病毒引起哮喘发作的病理机制主要包括炎症介质的释放,Th1/Th2型免疫反应失衡及气道重塑,但鼻病毒感染引发哮喘急性发作和加重的病理机制还有待进一步探讨.     

小儿哮喘的吸入疗法

哮喘发病机制的深入研究现已证实，哮喘的本质是呼吸道慢性非特异性炎症，在此基础上产生气道高反应性，它使气道对各种特异性和非特异性刺激产生反应引起支气管痉挛，导致通气障碍而出现喘鸣和呼吸困难等症状。在治疗上不同于普通细菌炎症，治疗原则是在规范化基础上，强...     

儿童塑型性支气管炎的常见病因及致病机制

塑型性支气管炎(PB)是一种少见的呼吸道疾病,其特征性改变为支气管内管型形成及由此造成的支气管阻塞,导致呼吸困难乃至呼吸衰竭。儿童PB的常见病因为下呼吸道感染、发绀型先天性心脏病、支气管哮喘及呼吸道变应性疾病,也可见于镰刀型细胞贫血病、珠蛋白生成障碍性贫血、囊性纤维化等。PB的形成有3个主要机制:气道炎症造成气道内黏液分泌大量增多;气道炎症导致呼吸道上皮坏死脱落、黏膜水肿,呼吸道清理能力下降;气道内淋巴液渗漏。但本病病因多样、发病机制复杂,仍需更多的研究来阐明其发病机制。     

呼吸道菌群与黏膜免疫在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是儿童常见的慢性呼吸道疾病。随着高通量测序技术的发展,人们发现哮喘的发生、发展与人体微生物群的失衡密切相关。研究表明呼吸道菌群的变化可对宿主黏膜免疫系统产生显著影响。呼吸道菌群可通过特定的作用机制参与哮喘气道炎症、气道高反应性和气道重塑等病理生理过程。该文就呼吸道菌群与黏膜免疫在哮喘发病机制中发挥...     

鼻病毒感染与哮喘急性加重的细胞学机制研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种由多种细胞和细胞组分导致的慢性气道炎症疾患,其发病机制复杂.有关病毒感染与哮喘急性加重的关系早已引起学者们的关注,尤其是鼻病毒.鼻病毒感染所致哮喘急性加重的机制涉及多种细胞、细胞因子和趋化因子.其中,嗜酸性粒细胞、T细胞、树突细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞起了重要作用.研究这些机制对于哮喘...     

哮喘发病机制研究进展

在 2 0 0 2年哮喘全球防治创议 (GINA)中 ,除仍强调哮喘病理学概念为气道慢性炎症伴反复恶化 (代表急性炎症反应 )外 ,并提出与慢性气道炎症平行的是气道重塑。炎症、重塑和气道神经控制的变化引起哮喘反复恶化及更持久的气流阻塞[1] 。尽管哮喘时这些病理改变在起源、调节、预后方面极其复杂 ,但随研究的深入和拓展 ,对有关启动机制的了解取得较大进展 ,这在一定程度上决定着未来哮喘的治疗 ,本文就目前关注的方面介绍如下一、支气管上皮细胞的作用哮喘是一种主要累及传导系统的疾病 ,可能与气道上皮细胞的特征有关[1] 。随着对哮喘患者…     

转化生长因子-β与支气管哮喘

支气管哮喘发病过程中,气道转化生长因子-β(TGF-β)的表达增加,可代偿抑制气道炎症细胞的活化,但若TGF-β持续过度增高,导致TGF-β抑炎反应的失控,就可引起气道重建。研究TGF-β在哮喘发病过程中的调节机制及TGF-β信号通路之间的相互作用,寻找哮喘发病不同阶段TGF-β作用的特异治疗靶点,是哮喘治疗需要进一步研究的课题。