体操训练对骨质密度的影响

<正> 骨质疏松是目前美国最为常见的骨性疾病,由于骨质量的不断丢失所致的骨质疏松。使患者骨折的危险性增高,而且,由骨质疏松引发的各类疾病使患者生命受到威胁,所耗费的医疗费用也随着上升。骨质疏松的症状通常出现在绝经后,但近年来的观察表明,骨质的丢失出现较早。所以,预防骨质疏松的措施也应该尽可能提早。遗传因素和激素状态特别是雌激素的功能是重要因素,还有2项即锻炼和营养可以进行调节。锻炼已认为有骨性效应,即提高和维护骨质的密度,但具体的锻炼频率、强度和持续     

骨质疏松的生化标志物

骨质疏松是因骨质丢失并有骨组织微结构的退行变化引起的骨骼疾病。此病常有数年间的进行性改变并有骨转换过程的紊乱。这种紊乱可分为破骨活性(骨吸收)的增强,使骨质丢失多于骨质形成或成骨活性(骨形成)减弱使骨吸收腔隙不能充分充盈。虽然过程不同,但关键的病程发展是骨质的丧失。一般按对雌激素缺乏的反应将骨质疏松分为1型和2型。1型骨质疏松的破骨性再吸收不再受雌激素控制而加速地有效增加血钙并抑制甲状旁腺素(PTH)的分泌。而2型骨质疏松可有雌激素作用于非骨骼钙的平衡,即自肠的钙吸收减少而由肾的钙排出增多,维生素D的代谢也降低…     

原发性骨质疏松症的病因及治疗

骨质疏松症是单位体积骨骼内骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因疾病。按病因分类。原发Ⅰ型称绝经后骨质疏松，病因为雌激素不足；原发Ⅱ型称老年骨质疏松症，主要病因是年龄老化。继发性骨质疏松是其他疾病的临床表现之一。     

原发性骨质疏松症的病因及治疗

骨质疏松症是单位体积骨骼内骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因疾病。按病因分类。原发Ⅰ型称绝经后骨质疏松，病因为雌激素不足；原发Ⅱ型称老年骨质疏松症，主要病因是年龄老化。继发性骨质疏松是其他疾病的临床表现之一。最早的临床表现为腰背疼痛...     

雌激素防治绝经后骨质疏松的临床应用研究进展

骨质疏松是一种以骨密度降低和骨组织微细结构发生退变为特征,骨质脆性增加,并容易导致骨折的一种疾病,WHO1994年制订的骨质疏松定量诊断标准为骨矿物质含量或骨密度值低于年轻成年人2.5个标准差以上。骨质疏松的病因复杂,但患者中的绝大多数为老年人,性腺功能的衰退,性激素尤其是雌激素的缺乏则成为导致骨质疏松发生的主     

常见八项体检注意事项

●骨密度检查人到老年后,人体内的骨质开始流失,因而易发生骨质疏松。骨质疏松是一种全身性疾病,其特点是骨的脆性增加,易发生骨折。骨质疏松的初期症状主要表现为全身骨痛和无力,而以腰部、骨盆、背部的疼痛最为常见,许多人误以为是腰椎疾病。骨质疏松一旦发生,难以逆     

常见八项体检注意事项

骨密度检查人到老年后,人体内的骨质开始流失,因而易发生骨质疏松。骨质疏松是一种全身性疾病,其特点是骨的脆性增加,易发生骨折。骨质疏松的初期症状主要表现为全身骨痛和无力,而以腰部、骨盆、背部的疼痛最为常见,许多人误以为是腰椎疾病。骨质疏松一旦发生，难以逆转，所以早期警觉和预防十分重要。     

体育锻炼对老年性骨质疏松症发病机制的影响

随着世界人口老龄化,骨质疏松症已成为影响老年人生活质量的重要疾病之一。骨质疏松是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加而易于发生骨折的一种全身性疾病,它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。骨质疏松症的发生与许多因素有关,如遗传、饮食、运动、生活方式和疾病状态等,同其他老年性疾病一样,骨质疏松应重在早期预防。     

体育锻炼对老年性骨质疏松症发病机制的影响

随着世界人口老龄化，骨质疏松症已成为影响老年人生活质量的重要疾病之一。骨质疏松是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加而易于发生骨折的一种全身性疾病，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。骨质疏松症的发生与许多因素有关，如遗传、饮食、运动、生活方式和疾病状态等，同其他老年性疾病一样，骨质疏松应重在早期预防。     

运动与原发性骨疏松

目的原发性骨质疏松指绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松.绝经期后骨质疏松的发生与妇女雌激素水平迅速下降有关.老年性骨质疏松的发生与整体功能下降、运动减少、营养代谢功能下降等有关.探述运动与原发性骨质疏松的关系. 方法论述了运动减少对骨的影响、骨的力学特性、骨的压电效应、运动与骨质疏松发生的关系. 结果力学刺激的减少,可增加骨质吸收,减少骨形成,造成骨量减少.运动员荷可以使疏松骨骼骨量增加. 结论原发性骨质疏松的发生与该类患者骨运动减少有关,而适当的运动训练可以预防和治疗骨质疏松.     

骨代谢过程中雌激素的影响与作用

背景:绝经后女性出现的骨质疏松是一种全身性的骨代谢障碍疾病,与雌激素水平的下降密切相关。目的:分别从雌激素对破骨细胞和成骨细胞的作用综述了雌激素对骨代谢的影响。方法:由第一作者使用计算机检索Medline数据库,全国期刊全文数据库(CNKI),检索词为"estrogen,osteoporosis,bone metabolism,osteoblasts,osteoclasts,osteogenesis,bone resorption"和"雌激素,骨质疏松症,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,骨生成,骨吸收"。从雌激素对破骨细胞、成骨细胞影响两个方面进行总结。共检索到216篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入48篇文章。结果与结论:雌激素水平下降破坏了体内成骨与破骨之间的动态平衡,从而导致骨质的吸收,骨量的减少、脆性增加、增加了骨折的风险。雌激素对成骨细胞、破骨细胞均产生调节作用,进而促进骨形成、抑制骨吸收,维持骨代谢平衡。     

运动与原发性骨质疏松

目的:原发性骨质疏松指绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。绝经期后骨质疏松的发生与妇女雌激素水平迅速下降有关。老年性骨质疏松的发生与整体功能下降、运动减少、营养代谢功能下降等有关。探述运动与原发性骨质疏松的关系。方法:论述了运动减少对骨的影响、骨的力学特性、骨的压电效应、运动与骨质疏松发生的关系。结果:力学刺激的减少,可增加骨质吸收,减少骨形成,造成骨量减少。运动员荷可以使疏松骨骼骨量增加。结论:原发性骨质疏松的发生与该类患者骨运动减少有关,而适当的运动训练可以预防和治疗骨质疏松。     

绝经后妇女骨质疏松的治疗

绝经后骨质疏松是绝经后妇女常患的代谢性骨病。主要是因为女性绝经后,卵巢功能衰退,雌激素分泌减少,更由于女性生育、哺乳、闭经等因素影响激素的分泌,引起骨盐量减少,出现骨质疏松 [1]。 1 雌激素替代疗法 [2] 雌激素替代疗法在绝经后 5～ 6年内开始进行时最有效。但对于这种治疗应持续多长时间,目前还不明确。一些临床研究显示,服用雌激素的女性因骨质疏松引起的骨折的发生率降低了 5％,但仍需长期的进一步的研究。尽管雌激素可以减少骨质疏松后骨折的发病率,但雌激素替代疗法也可以引起心血管疾病、血栓或周期性流血。因此,现…     

运动与原发性骨质疏松

目的：原发性骨质疏松指绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。绝经期后骨质疏松的发生与妇女雌激素水平迅速下降有关。老年性骨质疏松的发生与整体功能下降、运动减少、营养代谢功能下降等有关。探述运动与原发性骨质疏松的关系。方法：论述了运动减少对骨的影响、骨的力学特性、骨的压电效应、运动与骨质疏松发生的关系。结果：力学刺激的减少，可增加骨质吸收，减少骨形成，造成骨量减少。运动员荷可以使疏松骨骼骨量增加。结论：原发性骨质疏松的发生与该类患者骨运动减少有关，而适当的运动训练可以预防和治疗骨质疏松。     

女性绝经期后骨质疏松的运动康复疗法

女性骨质疏松发病较早,引起骨质疏松的相关因素是４０岁以后成骨细胞的骨形成功能降低,并随年龄增长加重,高龄妇女维生素摄入及合成减少,钙的吸收随之降低,经绝期后雌激素水平不足,骨质丢失加重,常见脊椎骨质疏松,补充雌激素可以减慢或防止其发展。为了保持骨盐量在不损害骨强度的范围内,应在生活中增加钙及其它相关的微量元素的摄取。 女性骨质疏松主要改变有以下表现：脊柱变形,腰背疼痛,肌力低下,步行障碍。康复训练可以改善机能障碍,维持运动系统机能,同时可治疗骨质疏松,上述改变可以通过不同程度的运动增加骨盐量,其…     

糖尿病性骨质疏松与消渴兼证"骨痿"及其中医治疗

骨质疏松是指导致单位容积内的骨质含量降低，骨矿成分、骨基质等比例减少，使骨的结构和功能发生变化，且伴有周身骨骼疼痛，易发生骨折的疾病。根据有无伴随其他疾病，可分为原发性和继发性骨质疏松。糖尿病性骨质疏松属于后者，由于胰岛素绝对或相对不足引起糖、脂肪、蛋白质及钙、磷、镁等骨矿物质代谢紊乱，影响骨组织代谢及调钙激素或因子失衡所致。     

运动和锻炼在预防和治疗骨质疏松症中的作用

<正> 骨质疏松症是指骨质减少而易发生骨折。骨质减少见于正常人体的衰老过程,但其在骨质疏松症患者中较为明显,以致低于骨折发生的阈值。骨质疏松症系由于绝经后骨质减少过速或虽骨质减少速度正常,但骨质发育尚未达高峰所致。骨质疏松症为老年妇女最常见的骨骼疾病。由本病致残、致痛、早亡所造成的损失无法估量。随着老年人口的增加,骨质疏松症患者的数最也将增多。许多研究者认为该病可以预防,而运动     

乐力钙加雌激素治疗老年妇女骨质疏松疗效观察

老年妇女由于绝经后体内雌激素水平下降 ,骨丢失加速 ,易发生骨质疏松症。骨质疏松症最常见的临床症状是腰腿关节疼痛 ,严重影响着老年妇女的健康。我们用乐力钙配伍尼尔雌醇治疗临床症状较明显的骨质疏松症患者 ,取得较满意效果 ,现报道如下。1　对象和方法1.1　对象　从 2 0 0 0 - 0 6～ 2 0 0 2 - 0 9,选择我院门诊 10 0例绝经后主诉腰腿疼痛的妇女。年龄 4 5～ 6 2岁 ,绝经年限 1～ 18a。排除腰肌劳损 ,骨质疏松等外科疾病引起腰腿疼的疾病。无消化系疾病 ,无恶性肿瘤 ,无血栓性疾病、糖尿病及影响骨代谢的其他内分泌疾病。用药前半年无…     

黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响

背景：骨质疏松性骨折主要原因是雌激素减少所形成的高转换型骨质疏松,采用雌激素虽能够有效地治疗,但长期雌激素替代治疗会引发诸多疾病。目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠,随机分为对照组（n=8）和骨质疏松性骨折组（n=36）。骨质疏松性骨折组行卵巢切除后建立骨质疏松性骨折动物模型,再以0.066mg/kg雌激素,400,200,100mg/kg黄精多糖进行灌胃,2d/次,连续35d。采用Elisa方法测量骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达。结果与结论：骨质疏松性骨折大鼠的骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性升高,给予黄精多糖干预治疗后,高剂量的黄精多糖使骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性下降,而在中、低剂量组干预效果不显著。说明高剂量黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠具有降低骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性的作用,促进骨折愈合的作用。     

黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响

背景:骨质疏松性骨折主要原因是雌激素减少所形成的高转换型骨质疏松,采用雌激素虽能够有效地治疗,但长期雌激素替代治疗会引发诸多疾病.目的:观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠骨代谢因子的影响.方法:6 月龄雌性SD 大鼠,随机分为对照组(n=8)和骨质疏松性骨折组(n=36).骨质疏松性骨折组行卵巢切除后建立骨质疏松性骨折动物模型,再以0.066 mg/kg 雌激素,400,200,100 mg/kg 黄精多糖进行灌胃,2 d/次,连续35 d.采用Elisa方法测量骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达.结果与结论:骨质疏松性骨折大鼠的骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性升高,给予黄精多糖干预治疗后,高剂量的黄精多糖使骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性下降,而在中、低剂量组干预效果不显著.说明高剂量黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠具有降低骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶的阳性表达活性的作用,促进骨折愈合的作用.