基于脑肠互动理论探究神经营养因子在肠易激综合征中作用的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠道疾病,无器质性病变,其病理生理机制至今仍未完全清楚。脑肠互动是中枢神经系统与胃肠道之间的双向调节机制,而脑肠互动异常可导致胃肠道感觉、运动和分泌失常,从而引起IBS发病。脑肠互动与神经-内分泌网络密切相关。神经营养因子（NTFs）是一类由神经所支配组织和神经胶质细胞分泌的蛋白质分子,是神经-内分泌网络中的重要组成,主要包括神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子3(NT-3)和神经营养因子4(NT-4)。其中,NGF、BDNF与IBS的发生关系密切,二者均可通过与相应的特异性受体结合介导脑肠互动异常,从外周介导内脏超敏、参与中枢神经对疼痛增敏以及对精神心理调节等方面参与IBS的病理生理过程,两者作用机制有相似之处,但其介导途径又有所不同;而NT-3、NT-4与IBS的关系目前研究较少,二者作为有可能参与IBS发病的NTFs,其作用途径、作用靶点及作用机制有待于进一步深入研究。     

脑-肠轴失调在肠易激综合征发病中作用的研究进展

肠易激综合征(IBS)的发生是多因素共同作用的结果,其发病机制尚未明确。近年来,以脑-肠轴为基础的生物-心理-社会医学模式参与IBS发病的观念被广泛接受。由神经-内分泌-免疫网络介导的脑-肠双向调节通路,在维持中枢神经系统与肠道局部稳态中发挥重要调节作用,其中任一环节异常,都可能导致稳态平衡破坏而诱发IBS。本文就脑-肠轴失调在IBS发生、发展中作用的研究进展作一综述。     

应激与肠道微生态-肠脑轴相互作用机制研究进展

本综述对近年来应激与肠道微生态-肠脑轴相互作用的研究进行了系统阐述,并分析可能的作用机制。目前认为应激与肠道微生态之间的相互作用,通过神经通路、神经内分泌通路、神经免疫通路及微生物代谢物等途径调节胃肠道功能与中枢神经系统。随着该领域研究的深入,其相互作用机制有望应用于临床,为胃肠道疾病的治疗开辟新的方向。     

肠神经胶质细胞对肠黏膜免疫细胞的影响及其在炎症性肠病发生发展中的作用

肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,近年来研究发现,除了营养和支持肠神经元,肠神经胶质细胞还与肠道神经-免疫-内分泌网络中的其他成员有着错综复杂的联系,并直接参与整个肠道稳态的调节.其中,肠神经胶质细胞分泌的包括神经营养因子、神经多肽、细胞因子等神经递质是肠神经胶质细胞与肠黏膜免疫细胞联系的重要桥梁,他们与免疫细胞表面的受体特异性结合后引起免疫细胞相应的生化反应.另外,肠神经胶质细胞可能还具有抗原提呈的作用,协同抗原激活肠道免疫反应.目前,肠神经胶质细胞与肠黏膜免疫细胞的关系在炎症性肠病发生发展中的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行简单阐述.     

脑肠轴传输中的胃肠肽类激素

脑肠轴是消化道和中枢神经系统的生物化学信号,控制着肠和脑之间的双向信息交流系统,由免疫、迷走神经和神经内分泌途径构成.脑肠肽(brain-gut peptide,BGP)是脑肠轴中调节胃肠功能、参与调节胃肠生理活动一种小分子多肽,在脑肠互动中调控胃肠道疾病发挥重要作用.而胃肠肽类激素作为BGP的分子基础,不仅作用于胃肠道功能运动,还通过炎症反应、免疫反应等影响全身的代谢、心血管功能甚至人类行为.本文对胃肠肽类激素与脑肠轴之间的相互作用机制作一综述,期望能对相关疾病治疗提供线索及思路.     

肠神经胶质细胞对肠上皮屏障的调节与功能紊乱疾病

肠神经胶质是肠神经系统的重要组成部分,其在胃肠道的黏膜中共同组成完整的神经调节体系.肠神经胶质细胞(enteric glial cells, EGCs)分布于肠壁的全层,并通过多条信号转导途径参与到了神经递质和神经调质对肠道功能的调节中.肠神经系统与肠道中的固有神经胶质细胞相互作用,参与上皮功能的调节.上皮细胞具有吸收和分泌的重要功能,同时参与到了肠道的屏障中.研究表明肠神经胶质不仅参与调控胃肠道的运动和上皮屏障功能,还参与形成肠神经元、肠内分泌细胞、免疫细胞和上皮细胞之间的细胞分子桥.本文主要对EGCs在肠道屏障和防御功能中的作用进展加以综述.     

神经调节在功能性胃肠病发病中的作用及其研究进展

功能性胃肠病是消化系统的常见疾病,其发生与脑-肠轴的异常密切相关.脑-肠轴神经调节过程的紊乱产生了以胃肠道动力改变和疼痛、腹胀为主症的消化系疾病.本文总结了脑-肠轴的神经调节机制和介入治疗进展,探讨了神经调节介入治疗功能性胃肠病的临床研究前景.     

肠神经胶质细胞与炎症性肠病

肠神经胶质细胞（EGC）是给予肠神经元支持和营养成分的细胞,具有维持肠神经系统（ENS）和上皮黏膜的完整性以及调节神经活动的功能。EGC可能在肠道炎症反应及免疫应答中起积极作用,EGC通过细胞因子和细胞受体的表达充当抗原提呈细胞的角色并与黏膜免疫相互作用。了解EGC与炎症性肠病（IBD）的关系有助于阐述IBD的病理生理基础,并对新的药理学干预的研制有重要作用。     

神经-免疫-内分泌网络与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)与神经-免疫-内分泌网络调节紊乱之间的联系尚未明确。此文分别从肠道神经控制、神经-免疫调节、神经-内分泌调节三个方面介绍该网络在IBS发病机制中的重要作用。     

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.