羟苯磺酸钙对视网膜静脉阻塞患者血液流变性的影响

目的:观察羟苯磺酸钙对视网膜静脉阻塞(RVO)患者血液流变学相关指标的影响。方法:选择就诊于我院的RVO患者86例107眼,随机分为两组,对照组43例54眼,应用常规药物治疗,观察组43例53眼,在对照组基础上口服羟苯磺酸钙胶囊治疗,30天后,观察两组治疗前后的视力、眼底变化及血液流变学各项指标的改善情况。结果:观察组治疗总有效率(90.57%)明显优于对照组(71.93%),差异具有统计学意义(P<0.01)。与治疗前比较,两组视力、眼底病变及血液流变学相关指标(全血表观粘度、血浆粘度)均有不同程度的好转和改善,以观察组更为明显;治疗后,观察组患者血浆纤维蛋白原浓度、红细胞压积及红细胞聚集指数明显降低,红细胞电泳时间缩短,红细胞变形指数明显升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:羟苯磺酸钙能明显改善RVO患者血液流变性,具有较好的临床疗效。     

羟苯磺酸钙对慢性肾衰大鼠模型转化生长因子β1的影响

目的观察羟苯磺酸钙对慢性肾衰大鼠肾脏转化生长因子β1的影响,初步探讨该药对慢性肾衰的作用机制。方法建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型,使用羟苯磺酸钙干预12周后检查大鼠尿蛋白、肾功能、残肾病理改变以及用免疫组化和Western印迹方法测定组织内转化生长因子β1的表达,观察羟苯磺酸钙对上述指标的影响。结果与5/6肾切除组比较,羟苯磺酸钙治疗组大鼠尿蛋白及肾功能明显改善,残肾组织肾小球硬化指数以及肾小管-间质病变减轻,肾组织内转化生长因子β1表达减少。结论羟苯磺酸钙可能通过减少肾脏转化生长因子β1的表达起到对慢性肾衰肾脏的保护作用。     

羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病视网膜病变的血液流变学影响

目的探讨羟苯磺酸钙胶囊对羟苯磺酸钙胶囊（diabetic retinopathy,DR）的治疗效果。方法选择2型糖尿病合并单纯性视网膜病变患者60例,随机分为治疗组（n=30）和对照组（n=30）,在控制血糖、稳定血压、调节血脂的基础上治疗组加用羟苯磺酸钙胶囊治疗,在治疗前后观察两组治疗眼底、血流变学相关指标的变化。结果表明羟苯磺酸钙胶囊能明显改善DR患者眼部微循环,降低血液的粘滞性,总有效率达80%,P〈0.05,差异有统计学意义。血液流变学相关指标也明显好转和改善,差异有统计学意义（P〈0.05）;结论羟苯磺酸钙胶囊能够改善DR的微循环状态并延缓和改善DR。     

羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病视网膜病变的血液流变学影响

目的 探讨羟苯磺酸钙胶囊对羟苯磺酸钙胶囊(diabetic retinopathy,DR)的治疗效果.方法 选择2型糖尿病合并单纯性视网膜病变患者60例,随机分为治疗组(n=30)和对照组(n=30),在控制血糖、稳定血压、调节血脂的基础上治疗组加用羟苯磺酸钙胶囊治疗,在治疗前后观察两组治疗眼底、血流变学相关指标的变化.结果 表明羟苯磺酸钙胶囊能明显改善DR患者眼部微循环,降低血液的粘滞性,总有效率达80%,P<0.05,差异有统计学意义.血液流变学相关指标也明显好转和改善,差异有统计学意义(P<0.05);结论羟苯磺酸钙胶囊能够改善DR的微循环状态并延缓和改善DR.     

小檗碱对糖尿病大鼠肠系膜血管形态改变的作用

目的:观察小檗碱对糖尿病大鼠肠系膜血管病变的干预作用。方法:24只SD大鼠随机分为对照组、模型组和小檗碱组,每组8只。模型组和小檗碱组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。大鼠成模两周后,小檗碱组灌胃给予小檗碱(200mg/kg),对照组和模型组灌胃等量双蒸水,三组均每日一次,连续2周,比较各组体重及血糖变化。之后处死各组大鼠,取其肠系膜、各级血管及其周围组织制备石蜡切片,HE染色,显微镜观察各组大鼠肠系膜各级血管管径及血管和周围组织的病理学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠实验28天后体重减轻(P<0.01),血糖升高(P<0.01)。二、三级动静脉管径较对照组明显增大(P<0.05或P<0.01);血管弹性膜分层不清,内膜白细胞黏附增多;血管周围脂肪组织中脂肪细胞皱缩,大量炎性细胞浸润,神经节肿胀。小檗碱组较模型组体重、血糖无明显差异(P>0.05),但三级动脉管径和二级静脉管径较模型组明显收缩(P<0.05或P<0.01);而且小檗碱组较模型组血管弹性膜分层清晰,内膜白细胞黏附减少;脂肪细胞形态、炎性细胞浸润及神经节形态均有一定程度的改善。结论:小檗碱对糖尿病大鼠肠系膜小血管和微血管及周围组织的病理变化有一定改善作用。     

苏木乙酸乙酯提取物对MsPGN模型大鼠肾组织TNF-α mRNA表达的影响

观察苏木乙酸乙酯提取物对MsPGN模型大鼠肾组织TNF-α mRNA表达,探讨苏木免疫抑制作用机制。将40只大鼠随机分成四组,每组10只,复制邹氏[1]改良的慢性血清病MsPGN动物模型,空白组和模型组每日灌服按体重计算等容量橄榄油;雷公藤组给予雷公藤多甙片橄榄油灌胃,6.5 mg/kg.d;苏木组给予苏木橄榄油灌胃,1.15 g/kg.d(含生药量);观察相关指标。结果显示各组电泳条带亮度有明显差异,模型组与空白组比较(P<0.01);与模型组相比较,苏木组、雷公藤组肾脏中的TNF-α mRNA表达减少,苏木组(P<0.01),雷公藤组(P<0.05);而苏木组与雷公藤组比较无显著性差别(P>0.05)。综上可见苏木乙酸乙酯能够抑制大鼠MsPGN模型肾脏中的TNF-α mRNA表达,减轻其病理损伤,并有利尿消肿和降低蛋白尿的作用。     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠肠系膜微动脉重塑的影响

目的:观察盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜微动脉形态、超微结构和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只,其中两组分别用螺内酯20mg/kg/天、缬沙坦30mg/kg/天溶于饮水中灌胃,连续治疗13周,对照组不用药,正常饮水,并与WKY大鼠(6只)比较。鼠尾法测量大鼠动脉收缩压;应用计算机图像分析系统,计算大鼠肠系膜微动脉管壁与管腔横截面积比;用透射电镜观察大鼠肠系膜微动脉结构的变化;用RT-PCR方法检测肠系膜微动脉Ⅰ型胶原mRNA水平。结果:实验第13周末,SHR对照组血压明显高于WKY组(P<0.01);缬沙坦组和螺内酯组血压明显低于SHR对照组(P<0.01);缬沙坦组的血压与WKY组接近(P>0.05)。螺内酯组和缬沙坦组大鼠肠系膜微动脉的中膜厚度/管腔半径值及中膜面积/管腔面积值仍显著大于WKY组(P<0.05),但较SHR组明显降低(P<0.01)。透射电镜见SHR肠系膜动脉壁有大片纤维组织增生,螺内酯组和缬沙坦组肠系膜动脉壁内仅见少许纤维组织增生。螺内酯组和缬沙坦组Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组(P<0.01)。结论:螺内酯和缬沙坦均能抑制SHR的Ⅰ型胶原合成,表明盐皮质激素受体和AngⅡ受体在高血压阻力血管的重塑中起着重要作用。     

丁苯酞对颅脑损伤大鼠血清S100B、NSE蛋白水平和脑组织含水量的影响

目的:观察丁苯酞对颅脑损伤大鼠脑组织含水量、血清神经生化标志物S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白浓度的影响。方法:110只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=30)、吡拉西坦治疗组(阳性对照组,n=30)和丁苯酞治疗组(丁苯酞组,n=30)。后三组大鼠参考Feeney法复制颅脑损伤模型。成模后24h,阳性对照组给予吡拉西坦溶液(3.6g/kg/天)灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞溶液(160mg/kg/天)灌胃,其余两组平行灌胃等量纯化水,均每天一次,连续10天。比较各组大鼠治疗期间死亡率;于药物干预第3天和第10天分批心脏取血及处死大鼠取脑组织,检测各组大鼠血清S100B和NSE蛋白含量和脑组织含水量。结果:治疗过程中丁苯酞组大鼠死亡率较模型组降低(P<0.01),与阳性对照组无明显差异(P>0.05)。治疗后第3、第10天,各组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组较假手术组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量明显升高(P<0.05,P<0.01);阳性对照组及丁苯酞组较模型组降低(P<0.05,P<0.01);阳性对照组与丁苯酞组差异无统计学意义(P>0.05)。阳性对照组和丁苯酞组血清S100B、NSE蛋白浓度和脑组织含水量在治疗后第10天较第3天下降更明显(P<0.01)。结论:丁苯酞能改善颅脑损伤后大鼠脑组织水肿,降低血清S100B和NSE蛋白含量,疗效与吡拉西坦相当,具有脑保护作用。     

羟苯磺酸钙辅助治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效评价

目的:研究羟苯磺酸钙辅助治疗对糖尿病视网膜病变致视野缺损患者临床疗效、炎性因子及视力的影响.方法:收集2018年12月至2021年12月我院收治的92例糖尿病视网膜病变者,根据治疗方法不同分为观察组(n=47)和对照组(n=45),其中对照组患者进行常规治疗,而观察组在此基础上辅以羟苯磺酸钙口服1.0gTid治疗.治疗4w后对比两组临床疗效,分别采用全自动血液分析仪及酶联免疫吸附法测定超敏C-反应蛋白(HypersensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)及白细胞介素6(Interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平;采用光学相干断层成像(Opticalcoherencetomography,OCT)对患者视网膜进行环形扫描测定视野灰度值、出血斑面积、黄斑厚度,统计治疗后不良反应发生情况.结果:观察组临床治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后血清炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后患者视野灰度值、出血斑面积、黄斑厚度均明显降低,观察组低于对照组(P<0.05);观察组不良反应率为10.63％、对照组为6.66％,两组比较无统计学差异(P>0.05).结论:羟苯磺酸钙辅助治疗有利于降低机体炎性水平,恢复患者视野,疗效确切.     

电针对脑梗塞大鼠缺血半影区微血管和神经细胞超微结构的影响

目的从微血管和神经细胞超微结构角度为电针治疗脑梗塞作用机制提供形态学实验依据。方法将清洁级SD雄性大鼠用线栓法制作脑梗塞模型,随机分为电针治疗组、非治疗组及假手术对照组。用光镜和透射电镜方法,研究顶叶皮质缺血半影区微血管数(MVC)和神经细胞超微结构的差异,对比分析电针治疗组与非治疗组大鼠的组间差异以及治疗组在不同时间点的差异。结果(1)电针治疗组与非治疗组组间比较,电针治疗组大鼠顶叶皮质缺血半影区微血管数明显增高,差异有显著性(P<0.01);(2)电针治疗组组内比较,电针治疗14d组顶叶皮质缺血半影区MVC比7d组明显增高,差异有显著性(P<0.01);7d组与1d组比较也有显著性增高(P<0.05);(3)非治疗组:电镜下可见神经细胞水肿明显,染色质凝集成块或溶解,线粒体明显肿胀、空泡化,线粒体嵴变形扭曲,甚至断裂或消失;(4)电针治疗组:电镜下可见大部分神经细胞结构完整,线粒体丰富,但仍可见到部分线粒体轻度水肿,呈球状,少数嵴断裂或消失。结论电针是治疗脑梗塞的一种有效手段,其机制可能与促进微血管新生、侧支循环重建,从而起到保护缺血半影区神经细胞超微结构有关。     

微波急性辐照对兔组织生物力学特性的影响

采用２．４ＧＨｚ连续微波对大白兔进行全身大剂量急性辐照,对辐照前和副一的血液粘度,粘弹性,血小板聚集性、红细胞脆性、红细胞聚集性和变形性、骨压缩力学特性、骨弯曲力学特性等进行了对比实验,实验结果表明：微波辐照后血液的粘度和粘弹性值降低,红细胞了聚集性和变形性降低,红细胞脆性增大,血小板聚集功能降低,２相聚集的解聚率增大,骨力学特性无显著变化。     

体外血栓形成后血液的流变性变化及体外血栓形成试验的规范化操作

目的:观察体外模拟血栓形成后剩余血液的流变学变化,并探讨体外血栓形成试验的规范化操作。方法:采用30例健康人静脉血液,一部分抗凝后测定血液流变学指标和血细胞计数,另一部分不抗凝,于Chandler环内模拟血栓形成后,再测定剩余血液的血细胞计数及流变学指标,包括血液表观粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血小板最大聚集率、血小板粘附率和血浆纤维蛋白原含量等。结果:体外模拟血栓形成后剩余血液的表观粘度,血小板计数、白细胞计数及纤维蛋白原含量均显著降低(P<0.01);血小板粘附率、最大聚集率也显著降低(P<0.01);但红细胞计数、压积和变形指数变化不明显(P>0.05)。结论:模拟血栓形成后剩余血液的流变性发生了显著变化,尤以血小板数量、血小板聚集性和粘附性以及血浆纤维蛋白原含量的变化更加突出。规范体外血栓形成试验的操作方法,有利于提高该试验的准确性和可靠性。     

血栓通对急性肾衰兔血液流变性影响的研究

目的:探讨血栓通对甘油所致急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure,ARF)家兔血液粘度及血小板聚集功能的影响。方法:将实验动物随机分为对照组、ARF组、血栓通组。检测各组不同时相血液流变学指标以及血小板聚集功能的变化。结果:ARF组兔出现高粘滞血症,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显升高,血沉明显增快(P<0.01);血小板聚集功能明显增强(P<0.01)。血栓通组与ARF组比较,血液流变性指标明显改善,血小板聚集功能明显下降(P<0.01)。结论:血栓通能明显降低ARF兔血液粘度和血小板聚集功能,从而改善血液流变性和微循环功能。     

Do different ischemic brain lesions have different hemorheological profiles?

Summary The following hemorheological parameters were determined in 68 patients with ischemic brain lesions and in 28 controls: yield shear stress, erythrocyte aggregation, erythrocyte rigidity, plasma viscosity, and hematocrit. The patients were classified into various groups on the basis of etiological criteria. The results revealed differences between certain hemorheological variables (erythrocyte aggregation, plasma viscosity) in some of the stroke groups. Plasma viscosity was significantly higher in patients with Binswanger's disease and significantly lower in the control group compared with values measured in patients with macroangiopathy and microangiopathy. Erythrocyte aggregation was significantly lower in the controls than in the other groups. Discriminant analysis revealed that plasma viscosity, erythrocyte aggregation and hematocrit were the most useful variables for classification.Abbreviations BMDP Biomedical Computer Programs — Series P Dedicated to Professor Dr. K. Poeck on the occasion of his 60th birthday     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠血液流变学及内皮细胞功能的影响

目的:观察糖肾方对糖尿病肾病(DN)大鼠血液流变学及内皮功能的影响。方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病合并DN大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DN模型组、糖肾方组和缬沙坦组,同时设正常对照组。药物干预12周后,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;微循环血流仪检测肾微循环变化;血液流变仪检测血液流变学指标;ELISA技术检测尿白蛋白以及血清假血友病因子(v WF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量。结果:与正常对照组比较,DN模型组大鼠FBG、血清TC、TG和尿白蛋白明显升高(P0.05),血清v WF浓度升高(P0.01);与DN模型组比较,糖肾方组和缬沙坦组的FBG差异无统计学显著性,血清TC、TG和尿白蛋白明显降低(P0.05),v WF降低(P0.01)。与正常对照组比较,DN模型组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均显著升高,红细胞变形指数降低(P0.01)。与DN模型组比较,治疗组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切和低切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均明显降低(P0.01),红细胞变形指数升高,但无显著性差异。与正常对照组比较,DN模型组的肾皮质微循环血流量减少(P0.01)。与DN模型组比较,糖肾方组的肾皮质微循环明显增加(P0.05),缬沙坦组无明显改变。结论:糖肾方能降低实验性DN大鼠的血脂水平,改善血液流变性和内皮功能,从而改善微循环,对糖尿病肾脏具有一定的保护作用。     

红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系     

模拟高原不同时间缺氧暴露对大鼠红细胞结构与功能的影响

目的:初步探讨模拟高原不同时间缺氧暴露对大鼠红细胞结构与功能的影响及机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成5组(每组8只):常氧组、缺氧1周组、缺氧2周组、缺氧3周组和缺氧4周组。各缺氧组大鼠置于模拟海拔5 800 m的低压舱内,连续暴露相应时间后,采集全血,测定血常规、红细胞变形指数和红细胞渗透脆性,绘制血红蛋白氧解离曲线,分析计算红细胞凋亡率,观察骨髓切片病理学变化。结果:与常氧组相比,各缺氧组红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白含量和磷脂酰丝氨酸外翻率均显著增加(P0.01),血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压显著增大(P0.05),骨髓红系增生增加,红细胞变形指数及渗透脆性显著降低(P0.01),血红蛋白氧离曲线右移。结论:在模拟高原缺氧初期,外周血中红细胞的结构与功能发生代偿性改变以利于高原习服;但是,随着缺氧时间的延长,血管内滞留过多的异常红细胞容易导致血栓形成及微循环障碍,并加重机体的组织细胞缺氧。     

女性冠心病患者及孕妇红细胞聚集改变的临床意义

目的 :探讨孕妇红细胞聚集特点及女性冠心病患者红细胞聚集改变与其发病的关系。方法 :测定观察者红细胞聚集、变形及全血粘度。结果 :女性冠心病组红细胞聚集指数显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :孕妇红细胞聚集稍高区别于病理性改变 ;女性冠心病患者红细胞聚集增高有病理性意义 ;检测红细胞聚集应选用直接测定法。     

急性脑血管病患者血液流变学及相关因素分析

目的探讨出血与缺血两类不同性质的急性脑血管病(ACVD)及不同部位脑梗塞患者的血液流变学变化规律,并对梗塞治疗进行疗效比较.方法不同部位脑梗塞者相互间及两类不同性质ACVD患者与对照组间血液流变值分别进行对照比较.结果ACVD组中呈多项指标异常,其中HCT、全血粘度比、红细胞电泳等尤为显著(P＜0.01).44例不同部位脑梗塞患者间血流变值存在多项差异,其中红细胞压积、血小板聚集率差异明显(P＜0.01).结论上述变化规律对各类ACVD的预防治疗和诊断有重要指导意义.等容量稀释疗法治疗脑梗塞疗效优于低分子右旋糖酐扩容疗法.     

高脂血症患者血液流变学、血小板聚集的探讨

本文对420例高脂血症患者进行血液流变学和血小板聚集功能的测定。结果表明,老年前期和老年期的高脂血症患者,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳、纤维蛋白原、血小板最大聚集率和5分钟解聚率与血脂正常者比较,除红细胞压积差异显著(P<0.05)外,其余差异均为极显著(P<0.01);青中年高脂血症患者与血脂正常者比较,低切变全血粘度、红细胞电泳、血小板最大聚集率差异显著(P<0.01)。说明高脂血症造成血液高粘、高凝、高聚状态,尤其是高血脂老年,血液流变学、血小板聚集的指标改变更为严重。