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相似文献
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1.
小儿血脂紊乱的群体预防策略及个体干预措施   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着生活水平的提高与生活方式的转变,儿童血脂紊乱的发病率逐年增加。研究证实,血脂紊乱与成人疾病如糖尿病、动脉粥样硬化(AS)密切相关,且AS的早期病理改变在血脂紊乱儿童中已经出现。因此制定血脂异常儿童的群体防治策略和个体化干预方案是预防成人期疾病的重要手段。一、群  相似文献   

2.
目的探索建立2~14岁儿童血脂正常参考值及致动脉粥样硬化(AS)指数,并分析其相关关系。方法随机选取2008年3月至2009年8月于重庆医科大学附属儿童医院体检的健康儿童988名,使用西门子2400型全自动生化分析仪检测儿童空腹血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(甘油三酯,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算致AS指数LDL-C/HDL-C及TC、HDL-C的差值与HDL-C之比[/(TC-HDL-C)/HDL-C]。结果 (1)血脂紊乱诊断标准为2~4岁:TC4.02mmol/L,TG1.25mmol/L,HDL-C0.83mmol/L,LDL-C2.26mmol/L;4~7岁:TC4.47mmol/L,TG1.35mmol/L,HDL-C0.90mmol/L,LDL-C2.55mmol/L;7~10岁:TC4.78mmol/L,TG1.42mmol/L,HDL-C0.99mmol/L,LDL-C2.49mmol/L;10~13岁:TC4.71mmol/L,TG1.49mmol/L,HDL-C0.89mmol/L,LDL-C2.44mmol/L;13~14岁:TC5.00mmol/L,TG1.48mmol/L,HDL-C0.95mmol/L,LDL-C2.96mmol/L;(2)由低至高5个年龄组致AS指数增高标准分别为:LDL-C/HDL-C2.38、1.98、1.95、2.35和2.28;(TC-HDL-C)/HDL-C2.59、2.55、2.11、2.46和2.50;(3)TC、HDL-C、LDL-C随着年龄的增长而升高;(4)致AS指数与TG及LDL-C呈明显正相关。结论初步建立了重庆市区2~14岁儿童血脂水平正常参考值。儿童血脂水平处于动态变化过程中,应该重视致AS指数在儿童血脂异常中的预测价值。  相似文献   

3.
单纯肥胖儿童血胆固醇,甘油三脂和脂蛋白的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨单纯性肥胖儿童血脂质代谢的规律,我们在调查了健康学龄期儿童血脂和脂蛋白的基础上,对74例学龄期单纯性肥胖儿童进行了血脂质检查,以期为临床早期控制高脂血症,预防动脉粥样硬化(AS)提供依据。  相似文献   

4.
褪黑素的炎症免疫调节机制及其与哮喘的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
褪黑素(MT)是由人松果腺分泌的一种神经激素。支气管哮喘(AS)是由多种细胞参与的慢性非特异性呼吸道炎症。研究发现,MT和AS之间的关系密切,对MT抗感染、免疫应答上调机制的深入探讨,将有助于在临床上对AS的治疗。  相似文献   

5.
目的 探讨1~3 岁哮喘(AS)患儿呼出气一氧化氮(FeNO)水平,分析其与肺功能、外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数的相关性。方法 111 例1~3 岁AS 患儿纳入该研究,根据症状分为两组:AS 急性期组(n=62)及AS 缓解期组(n=49),对所有患儿进行FeNO、肺功能及外周血EOS 计数检查。另选60 例同龄健康儿童作为对照组。结果 AS 急性期组患儿FeNO 水平(中位数24.4 ppb)高于AS 缓解期组(18.0 ppb)及对照组(13.7 ppb),AS 缓解期组高于对照组(P<0.05)。FeNO 值与肺功能参数(PEF、TEF75、TEF50、TEF25)及外周血EOS 计数均无显著相关性(P>0.05)。结论 测定FeNO 水平可以辅助评价1~3 岁AS 患儿AS 的控制水平,但FeNO水平与肺功能及外周血EOS 计数无关。  相似文献   

6.
目的探讨高胆固醇饮食诱导的早期动脉粥样硬化(AS)幼兔血管壁低密度脂蛋白受体-1(LOX—1)的表达水平及其在粥样硬化血管病变发生发展中的作用。方法16只幼兔随机分为对照组和高脂组,12周后检测外周血脂、腹主动脉组织学变化,RT—PCR法检测腹主动脉血管壁LOX—1、单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP—1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM—1)mRNA表达水平,免疫组化检测LOX—1的蛋白表达水平。结果高胆固醇饮食诱导幼兔早期AS模型,高脂组外周血脂、血脂比值,腹主动脉平均内膜厚度(I)、粥样斑块面积(Sp)以及血管壁LOX—1、MCP—1和VCAM—1mRNA表达水平及LOX—1蛋白表达水平均显著高于对照组;LOX—1mRNA表达水平与外周血脂和血脂比值、Sp以及MCP—1和VCAM—1基因表达水平均呈高度正相关。结论高胆固醇饮食所诱导的早期AS存在血管壁LOX-1基因和蛋白表达水平的显著上调,LOX—1是脂质代谢紊乱与AS发生中的炎症和氧化过程及其粥样化病变程度间重要的关联环节。  相似文献   

7.
目的分析各期支气管哮喘(AS)幼儿的呼出气一氧化氮(FeNO)浓度变化,探讨FeNO浓度与AS分期的相关性。方法选取2014年4~6月初次诊断为AS且处于急性发作期的1~3岁患儿58例为研究对象,依据治疗后病情转归情况分为慢性持续期(n=34)及临床缓解期(n=24),以同龄健康儿童30例为对照,对所有儿童行FeNO浓度、肺功能等检测。分析FeNO浓度与AS分期的相关性。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析FeNO诊断AS的最佳诊断截点。结果各期AS患儿FeNO浓度均高于对照组儿童(P0.05)。急性发作期患儿Fe NO浓度高于慢性持续期和临床缓解期,且慢性持续期患儿FeNO浓度高于临床缓解期(均P0.05)。AS患儿FeNO浓度水平与AS分期相关(r=-0.382,P0.05)。ROC曲线分析显示FeNO诊断AS的最佳诊断截点为22.75 ppb,敏感度达0.933,但特异度仅为0.388。结论 AS幼儿FeNO浓度水平与AS分期相关;Fe NO浓度22.75 ppb可作诊断幼儿AS的界值。  相似文献   

8.
目的 内源性硫化氢(H2S) 作为心血管调节的新型气体信号分子,在动脉粥样硬化(AS)发生发展中发挥重要保护作用。本研究拟探讨H2S 供体对AS 大鼠肾上腺髓质素(ADM)和心钠素(ANP)的影响。方法 雄性SD 大鼠随机分为对照组、AS 组和AS+NaHS 组。AS 组和AS+NaHS 组大鼠给予连续3 d 腹腔注射维生素D3 及高脂饲料连续喂养8 周。AS+NaHS 组大鼠腹腔注射H2S 供体NaHS。油红O 染色法观察大鼠主动脉根部及冠状动脉斑块面积变化;敏感硫电极法测量血浆H2S 含量;放射免疫法检测血浆ADM 及ANP 含量。结果 与对照组相比,AS 大鼠主动脉根部及冠状动脉可见明显AS 斑块形成,血浆H2S 含量明显降低,ADM 含量升高,ANP 含量明显降低(P2S 含量明显升高,ADM 含量明显降低,ANP 含量显著升高(P结论 H2S 对AS 大鼠血管活性多肽ADM、ANP 具有重要的调节作用。  相似文献   

9.
目的探讨砷剂雾化吸入对哮豚鼠呼吸道嗜酸性粒细胞(EOS)的影响及平喘机制。方法采用卵白蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘豚鼠模型,分组给予2种不同剂量三氧化二砷(AS2O3)雾化吸入;同时设生理盐水雾化吸入组、大剂量AS2O3腹腔注射组、地塞米松(DEX)腹腔注射组对照,均在用药7d后检测哮喘豚鼠呼吸道EOS浸润和呼吸道壁EOS凋亡情况。结果1.支气管黏膜下层的EOS:两种剂量雾化吸入AS2O3组和AS2O3腹腔注射组及DEX腹腔注射组与哮喘组比较均显著减少(P均<0.05);吸入AS2O3组与AS2O3腹腔注射组比较,支气管黏膜下层EOS无显著差异(P>0.05)。AS2O3和腹腔注射组及DEX腹腔注射组比较无显著差异(P>0.05)。2.支气管黏膜下层的EOS凋亡:AS2O3雾化吸入组和腹腔注射组及DEX腹腔注射组与哮喘组比较均有显著增多(P均<0.01);雾化吸入AS2O32.0mg/(kg·d)与AS2O35.0mg/(kg·d)腹腔组及DEX10mg/(kg·d)腹腔注射组比较均无显著差异(P均>0.05)。结论AS2O3雾化吸入和腹腔注射均可减少支气管黏膜下层的EOS,促进哮喘豚鼠支气管黏膜下层的EOS凋亡,从而减轻哮喘呼吸道炎症,为AS2O3的平喘机制之一;较小剂量的AS2O3雾化吸入与腹腔注射较大剂量的AS2O3减少支气管黏膜下层的EOS和促EOS凋亡作用相同.提示较小剂量的AS2O3可有效地达到全身用药的平喘作用.可能相对安全;AS2O3与DEX在哮喘豚鼠的平喘机制相同。  相似文献   

10.
动脉粥样化(AS)斑块中沉积的脂质,主要是LDL,LDL被认为是引起AS的主要因素,而HDL可能起抗AS形成作用。我们于90~91年  相似文献   

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