门脉高压症中西药治疗研究进展

门脉高压(Portal hypertension，PHT)是肝硬化常见和危险的并发症之一。对肝硬化PHT除手术和介入治疗外，可用药物降低门脉阻力和减少门脉血流，达到降低门脉压力的目的。自1980年Lebrec开始用心得安治疗门脉高压症，特别是Benoit等阐明了门脉高压症的“后向血流学说”和“前向血流学说”的原理以来，门脉高压症的治疗     

激素性股骨头坏死血管内凝血学说研究进展

激素性股骨头坏死占非创伤性股骨头坏死的首位 [1] ,其发病机制提出了诸多学说 ,如骨质疏松、骨内高压、脂肪代谢紊乱、免疫复合物抗体沉积引起动脉血管炎、血液高粘滞状态、累积性骨细胞功能紊乱等学说 ,但其确切的发病机制尚未十分明了 [2 ]。 1 985年 Jones提出血管内凝血 ( in-travascular coagulation,IC)学说 ,他认为骨内过多脂肪栓子 ,高凝状态 ,及由于游离脂肪酸导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血 ,并以这一假说作为非创伤骨坏死的发病机制 ,认为血管内凝血这一中间机制 ,可能成为非创伤骨坏死最后共同通路。作为中间环节…     

肝豆状核变性门脉血流动力学指标与中医证候学相关性研究

目的：研究肝豆状核变性患者及不同中医证型与门脉血流动力学指标PVFV（门静脉血流量）、SVFV（脾静脉血流量）及血清学指标NO、VIP水平的相关性。方法：61例HLD患者辨证分为湿热内蕴型18例,肝肾阴虚型29例,痰瘀阻络型14例,分别应用多普勒彩超测定门脉血流动力学指标PVD（门静脉直径）、SVD（脾静脉直径）、PVX（门静脉最大血流速度）、SVX（脾静脉最大血流速度）水平,计算PVFV、SVFV,并检测血清NO、VIP水平,与20例正常对照组相比较。结果：①与正常对照组相比,HLD患者门脉血流动力学指标PVFV、SVFV显著增加（P〈0．05或P〈0．01）;血清NO、VIP水平显著上升（P〈0．01）。②湿热内蕴型与肝肾阴虚型相比,PVFV、PVFV无显著差异（P〉0．05）;与痰湿阻络型相比,有显著差异（P〈0．05）。结论：①肝豆状核变性患者存在门脉血流动力学的改变,门脉血管内径扩张、血流速度减慢、血流量增加。②不同中医证型的HLD门脉血流动力学指标存在中医证候学特异性。③检测HLD患者体内血清学指标NO、VIP的水平,对于探讨门脉血流动力学改变的机制具有意义。     

冠心病的“生物搭桥”疗法

冠状动脉旁路移植术（CABG）和经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）是目前治疗冠心病的有效血管重建方法,这些方法主要靠侵入式恢复冠脉血流,存在费用高、术后再狭窄及无组织复流等问题。伴随血管新生分子机制研究的进一步深入,生物因子注射、干细胞移植和中药干预等多种疗法被应用于促进心肌血管再生和冠脉侧支循环的建立上,人们把这种通过生物因子、细胞及药物对血管生成或发生进行调控和干预,以其促进缺血心肌血管新生,增加侧支循环,改善心肌组织血流供应的方法称为＂生物搭桥＂。目前,治疗性血管新生已成为冠心病研究普遍关注的焦点,为冠心病治疗带来了新的希望。     

基于脉络学说探析慢性冠脉综合征的病机及治疗

基于络病证治体系，继承发展中医血脉理论，吴以岭院士系统构建中医脉络学说，提出其核心理论为营卫理论，即“营在脉中，卫在脉外”（《黄帝内经·灵枢·营卫生会》），“营卫不通，血凝不流”（《伤寒论·辨脉法》），“血脉相传，壅塞不通”（《金匮要略·脏腑经络先后病脉证第一》），“损其心者，调其营卫”。基于中医脉络作为血液运行的通道与西医学血管具有一致性，以脉络学说营卫理论为指导，建立以冠心病、心律失常、心力衰竭等为代表的脉络-血管系统病辨证诊断标准，以指导血管病变防治。基于此，笔者以脉络学说营卫理论为指导，基于脉络-血管系统相关研究，探讨冠心病慢性冠脉综合征中医病因、病机，“不通”精辟概括该病的病理机制，故以“络以通为用”为其治疗原则，构建通络代表方“通心络”组方，并从动物实验研究、药理研究及临床循证研究等多方面总结通心络研究进展，形成慢性冠脉综合征从病因、病机、辨证到治疗的综合体系，以期为慢性冠脉综合征的临床治疗提供新思路。     

中医药对慢性阻塞性肺疾病肺血管重构多靶点干预作用的研究进展

肺血管重构在慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压发生及不可逆性肺动脉高压形成过程中起关键作用，主要表现为肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖，肌型血管中膜增厚，非肌型血管肌化，成纤维细胞和胞外基质合成增多等。中医认为肺脏久病，病邪由气入血而病络，或邪气直接扩散入于肺络，络气亏虚，气虚无力推动血及津液的正常运行而致血停成瘀，津聚为痰，痰浊、瘀血有形之邪阻塞肺络，致肺络改变，病理因素主要仍是“痰”和“瘀”。近年来，有关中医药干预慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺血管重构研究不断深入，并取得一定进展，现将其研究成果综述如下。     

年龄相关性黄斑变性的血管模型

年龄相关性黄斑变性(age—related macular degeneration，AMD)的血管模型是近年来该病研究的主要发病机制之一。以往认为AMD主要是损害视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)，脉络膜循环改变与AMD有关，但被认为是继发于视网膜色素上皮的损害。AMD的血管模型认为，AMD是视网膜色素上皮、脉络膜灌注损害的血管病变。其强调脉络膜循环的改变与AMD有关，它是RPE损害的原因，而不是结果。本文就血管模型的形成过程加以综述。     

中药对2型糖尿病血管内皮功能保护作用的研究进展

2型糖尿病属中医学“消渴”范畴。中医学认为，其病机演变规律始则阴虚热盛，继则气阴两虚，终则阴阳两虚。阴虚火旺，煎熬津液，津亏液少则血液不畅而成瘀；气虚推动无力，血液运行不畅，缓慢涩滞，亦可成瘀；瘀血形成之后又可阻滞气机，使津液失于敷布，以致加重糖尿病病情而出现多种晚期并发症。随着研究的深入，不少学者又提出气虚阴亏血瘀学说、瘀血学说、脾虚学说、肝郁学说等。笔者认为，其中气虚阴亏血瘀学说更切合临床，血管内皮细胞内分泌功能异常可能是血瘀证发病的病理基础之一；血瘀证的形成也可能与血管内皮屏障功能下降、血管内皮细胞抗凝与纤溶功能障碍有关。总之，血管内皮损伤与血瘀证发生发展密切相关，血管内皮损伤可能为血瘀证的实质。     

中药与血管生成研究进展

血管生成是指从已存在的血管中生成新毛细血管的过程。血管生成贯穿整个生命过程，涉及胚胎发育成熟、个体生长发育、伤口愈合及肿瘤等生理病理过程。血管生成既发生在胚胎期也发生于出生后，可分为两种模式：一种是出芽式，另一种是分隔式，也称为套叠式生长。出芽式是比较常见的一种方式，具体步骤如下：1）血管（常常为毛细血管后静脉）基底膜和基质的降解，血管通透性增加；2）内皮细胞脱离并穿过血管壁发生迁移和增殖，形成结节状或锥体状的血管芽；3）在内皮芽生（sprouting）的基础上，单个血管芽生长变长形成管腔（canalization），并与邻近的血管芽相互融合成血管环或血管网，形成三维网状结构，允许血流通过；4）周细胞迁移包绕血管进一步构建血管结构，并促使细胞外基质沉积，血管周围基膜形成。非芽生式即分隔式：在原先存在的管腔中长入柱状间质组织，随着这些柱状间质组织的继续生长和稳定，导致了血管腔的分隔及局部血管网的重建，而形成新的血管。     

营卫承制调平指导血管病变防治

以脉络学说提出的核心理论——“营卫承制调平”为指导,围绕寻找血管病变共性发病机制与病理环节,重视自然社会因素及全身性整体功能状态对血管病变发病的影响,从血管外膜与内膜相互影响中探讨血管病变发病机制,重视微血管功能结构完整性保护在急性心肌梗死、脑梗死及糖尿病微血管并发症中的治疗作用.在指导心律失常、心力衰竭等难治性疾病治疗等方面,初步证实了营卫承制调平对血管病变防治研究的指导价值.