游泳运动及二甲双胍对肥胖大鼠血清chemerin水平的影响

目的 研究游泳运动、二甲双胍及两者联合干预对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清chemerin水平的影响,探讨chemerin与肥胖、代谢紊乱之间的关系.方法 将70只6周龄♂SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(高脂组,n=60).16周后高脂饮食诱导的肥胖大鼠建模成功(n=40),随机分为4组...     

高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的研究

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平的变化。方法将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组8只和高脂饮食组22只,分别给予普通饮食和高脂饮食。喂养8周,观察体重变化,按体重增量,高脂饮食组大鼠又分为高脂肥胖组12只及肥胖抵抗组10只,测定并比较各组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇及抵抗素水平。结果高脂肥胖组大鼠血清三酰甘油水平显著高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);总胆固醇水平显著高于正常对照组和肥胖抵抗组,有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高脂肥胖组血清抵抗素高于正常对照组和肥胖抵抗组(P<0.05),肥胖抵抗组血清抵抗素与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在高脂饮食诱导的肥胖大鼠中,血浆抵抗素水平升高,并存在着血脂紊乱,而肥胖抵抗大鼠血浆抵抗素水平没有明显的变化。提示血浆抵抗素水平可能参与肥胖抵抗的发生。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性.方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(n=20)和高脂饮食组(n=20),均喂养20周.20周后随机分为4个亚组:普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组.定期测量体重及空腹血...     

Effects of alpha lipoic acid on kidney function and morphology in high-fat diet-induced obese rats.

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40).成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg·d)]腹腔注射.测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化.结果 高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P＜0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L].ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L].结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤.     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

α-硫辛酸对高脂饮食诱导肥胖大鼠肾脏功能和形态学的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清胱抑素C(Cys C)水平及肾脏病理的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为普通饲料组(正常对照组,n=10)、高脂饮食组(n=40)。成功诱导的肥胖大鼠再随机分为HFD组(n=16)和HFD+ALA组(n=16),HFD+ALA组给予为期2周的ALA[30 mg/(kg.d)]腹腔注射。测定大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、Cys C、血脂等指标;HE、PAS染色观察各组大鼠肾脏的病理变化。结果高脂饮食成功建立肥胖大鼠模型32只;与正常对照组相比,HFD组FIns、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等明显升高(P<0.05),Cys C浓度[(0.16±0.04)mg/L]亦高于正常对照组[(0.06±0.03)mg/L]。ALA干预使肥胖大鼠体重降低,不同程度地降低游离脂肪酸、FIns、胰岛素抵抗指数、TC、TG;血清Cys C水平下降[(0.04±0.03)mg/L]。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠Cys C水平升高,ALA明显改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态,降低肥胖引起的肾损伤。     

高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖及减重手术模型的建立

 目的 建立饮食诱导的肥胖小鼠模型,研究建立肥胖小鼠胃袖状切除术模型的可行性及有效性。方法 将40只4周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组（n=20）和高脂饮食组（n=20）,均喂养20周。20周后随机分为4个亚组：普通饮食假手术组,普通饮食手术组,高脂饮食假手术组,高脂饮食手术组。定期测量体重及空腹血糖,喂养20周后检测葡萄糖耐量、血脂水平及肝组织病理学。结果 高脂饮食喂养4周后,高脂饮食组小鼠体重即开始显著高于普通饮食小鼠（P < 0.05）。喂养20周后,与普通饮食小鼠相比,高脂饮食小鼠平均体重[（42.71±2.30）g vs.（32.23±1.73）g]、血糖[（8.82±0.51）mmol/L vs.（6.74±0.31）mmol/L]及血脂水平[血清总胆固醇：（4.40±0.57）mmol/L vs.（2.31±0.35）mmol/L;血清三酰甘油：（2.26±0.25）mmol/L vs.（1.11±0.24）mmol/L]均明显升高（P均 < 0.01）。高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠存活率为100%,高脂饮食手术组存活率为70%（7/10）,普通饮食手术组存活率为80%（8/10）。术后第1周,各组小鼠体重均显著下降（P < 0.01）;术后第4周,高脂饮食及普通饮食手术组小鼠较术前体重下降约20%;术后第3周,高脂饮食及普通饮食假手术组小鼠体重恢复至术前水平。结论 高脂饮食喂养20周可诱导肥胖小鼠模型,进一步建立胃袖状切除术模型可行且有效。     

高脂饮食与低剂量TCDD联合作用对雌性肥胖易感大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的 探讨高脂饮食(high fat diet, HFD)引起的肥胖与低剂量持久性有机污染物——2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin, TCDD)联合作用对肝脏脂质代谢的影响。方法 采用2×2析因设计,研究HFD与低剂量TCDD(10 ng·kg^-1·d^-1)联合作用对10周龄肥胖易感(obesity-prone, OP)雌性大鼠肝脏脂质代谢的影响。4组实验动物分别为：普通饮食无TCDD处理组(Cont+TCDD 0)、普通饮食低剂量TCDD处理组(Cont+TCDD 10)、高脂饮食无TCDD处理组(HFD+TCDD 0)及高脂饮食低剂量TCDD处理组(HFD+TCDD 10)。油红O染色观察肝脏脂肪沉积,酶法测定肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)的活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative ...     

Exendin-4对肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用研究

目的 研究肽类肠道激素高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(exendin-4,Ex 4)对高脂饲料诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将20只雄性Wistar大鼠随机分成2组(每组10只),正常对照组给予普通饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料.观察各组动物体质量变化,10周后处死大鼠,采集心脏血液,检测血浆生化指标,计算体脂比,分离出主动脉置于器官浴槽中,肥胖组血管环分为肥胖Ex-4组与空白对照组两亚组(每组10个血血管环).肥胖EX-4组血管环以Ex-4加Krebs-Henseleit液(K-H液)孵育,正常对照组及肥胖空白对照组以K-H液孵育,加入不同浓度的乙酰胆碱和硝普钠,观察各组血管环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能.结果 肥胖组动物脂代谢紊乱,血浆甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸浓度较正常对照组升高(P＜0.01),腹腔脂肪质量及体脂比均高于正常对照组(P＜0.05).与正常对照组相比,肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能受损(P＜0.05).肥胖EX-4组大鼠内皮依赖性血管舒张功能较肥胖空白对照组改善(P＜0.05).3组间非内皮依赖性血管舒张功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ex-4对肥胖大鼠血管受损的内皮细胞具有确切的保护作用.     

SOCS3基因沉默对高脂餐大鼠脂质代谢紊乱的影响

目的：探讨通过RNA干扰技术下调SOCS3表达防治高脂餐大鼠代谢紊乱的作用.方法：取SD6wk龄大鼠45只,随机分为3组：普通饮食对照组（n=15）,下丘脑注射空白质粒,普通饲料喂养; 高脂饮食对照组（n=15）,下丘脑注射空白质粒,高脂饲料喂养; 实验组（n=15）,下丘脑注射shR-NA-SOCS3序列慢病毒重组体,高脂饲料喂养.每周测体质量1次.饲养8wk末,测空腹血糖和体质量,处死后立即取心脏血进行血清胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、血清瘦素测定.结果：实验组体质量、三酰甘油、总胆固醇低于高脂饮食对照组（P〈0.01）,高于普通饮食对照组（P〈0.05）.实验组血清瘦素、血清胰岛素浓度低于高脂饮食对照组组（P〈0.01）,与普通饮食对照组比较无统计学差异.结论：下调SOCS3基因表达可以降低体质量、三酰甘油、血清胰岛素、总胆固醇及血清瘦素水平,对肥胖症、糖尿病及慢性并发症可能有预防和治疗作用.