信号转导和转录激活因子家族在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s dis-ease,CD),是一种病因和发病机制尚不明确的反复发作的慢性肠道炎症性疾病。既往认为IBD的病因及发病机制与感染、遗传、免疫因素有关。近年来在IBD患者及动物模型中     

炎症性肠病免疫发病机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种特发性、慢性和复发性肠道炎症性疾病,其发病机制受到环境、遗传、感染和免疫因素的影响,近年来随着对IBD免疫机制和药物治疗的不断探索,人们对IBD发病机制的认识越来越深入,现从细胞因子参与IBD的发病机制及药物治疗两方面作一概述。     

青藤碱对炎症性肠病中肠道免疫炎症影响的研究进展

炎症性肠病(IBD)患者肠道免疫炎症反应异常,影响和调控肠道免疫炎性反应是其治疗方法之一.现已证明青藤碱(SN)可以通过抑制淋巴细胞增殖,影响免疫细胞功能,减少炎症介质生成,平衡细胞因子的分泌等多个环节来抑制机体免疫炎症反应.本文从IBD免疫发病机制入手,总结了目前SN对机体免疫功能影响方面的研究进展,为寻求SN调控肠道免疫炎症来治疗IBD提供参考.     

幽门螺杆菌与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道慢性炎症性疾病,主要分为克罗恩病(Crohn’s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC);近年来IBD的发病率急剧增高,尤其是在发展中国家;虽然关于IBD的研究取得了很大进展,但其确切发病机制仍不明确,目前IBD尚不能治愈,只能缓解。研究显示免疫、感染、遗传等因素是其可能的致病因素。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是人类常见的致病菌,是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病明确病原菌;近年来,不断有证据表明H.pylori可以通过诱导免疫耐受、降低炎症反应等作用对IBD产生一定的保护作用。这一现象对研究IBD的发病机制及寻找特异性的治疗手段有重大意义,本文就H.pylori感染与IBD的关系及其机制作一概述。     

树突状细胞、调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是肠道的慢性非特异性炎症,发病率逐年上升,但具体的发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段.免疫因素参与了IBD的发病,其中树突状细胞(dendritic cell,DC)与调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的作用不可低估.本文通过探讨DC、Treg及这两种细胞之间的相互作用对IBD的影响,使我们能更进一步认识IBD,为研究和治疗这一疾病提供新的切入点.     

炎症性肠病肠道微生物紊乱研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因未十分明确的慢性复发性肠道炎症性疾病,包括3种亚型:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)、克罗恩病(Crohn's disease,CD)、未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)[1-2]。目前IBD的发病率越来越高,其发病机制可能与基因、环境、免疫及肠道菌群相关⑴。人体肠道中定植着大量的菌群、真菌、病毒,它们的失调在IBD的发病过程中可能起了非常重要的作用。有研究报道,IBD患者肠道菌群的多样性减少⑶,并且IBD的菌群失调持续存在,已经达到黏膜缓解的患者,肠道菌群依旧与健康人不同,处于失调状态⑷。     

实体器官移植术后新发炎症性肠病3例

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性的肠道炎症性疾病, 病因不明, 免疫紊乱是其重要发病机制之一, 目前的治疗主要以免疫抑制、控制炎症为主。近年来我国IBD的发病率逐年增高。实体器官移植术后患者在使用糖皮质激素、免疫抑制剂的情况下, 新发IBD较少。现通过对空军军医大学第一附属医院近年接诊的3例肝移植或肾移植术后新发IBD病例资料进行汇总分析, 结合相关文献进行讨论, 希望为此类患者的诊断和治疗提供可借鉴的经验。     

炎症性肠病合并非酒精性脂肪性肝病的机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性、反复性、免疫介导的胃肠道炎症性疾病。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是IBD的常见肝脏合并症之一。近年来IBD患者中NAFLD的患病率不断上升，本文就IBD患者发生NAFLD的发病机制的研究进展作一综述。     

新型生物制剂治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,传统的治疗药物包括氨基水杨酸类药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等,长期使用不良反应多、复发率高,且对重度患者疗效不佳。研究表明生物制剂在IBD诱导和维持缓解、促进黏膜愈合、改善患者生活质量等方面效果显著。随着对IBD发病机制研究的深入,新型生物制剂的研发已广泛开展。本文就新型生物制剂治疗IBD的研究进展作一综述。     

肠道菌群代谢物在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)作为一种慢性非特异性肠道炎性疾病, 复发率高, 严重影响患者的生活质量。研究证实肠道菌群失调是IBD发生和发展的关键因素, 而菌群代谢物作为肠道菌群与宿主之间的桥梁, 在维持肠道免疫稳态、黏膜屏障、能量代谢、炎症反应、信号转导等方面发挥重要作用。目前, 以短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸、琥珀酸等为代表的肠道菌群代谢物成为研究热点, 且相关研究取得极大进展。现对肠道菌群代谢物在IBD发病过程中的可能机制进行综述。     

艾滋病合并炎症性肠病治疗的研究进展

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人免疫缺陷病毒引起的机体免疫细胞功能受损乃至缺陷的慢性传染病, 而炎症性肠病(IBD)是一种慢性复发性肠道炎症性疾病。AIDS会对IBD的发病风险和病程产生影响, AIDS合并IBD患者的治疗仍存在挑战。本文将分析AIDS对IBD发病风险和病程的影响, 介绍AIDS合并IBD的潜在治疗药物, 为此类患者的临床治疗提供参考。     

炎症性肠病与血管生成

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今未完全明确,主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关.近年来有关IBD患者和动物模型的研究对血管生成机制及其病理生理过程进行了探讨,对慢性炎症有了更深层次的理解.此文就IBD与血管生成的关系及其相关治疗作一综述.     

腺苷及其受体在炎症性肠病中作用的研究进展

近年来,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病率不断上升,但其病因和发病机制尚未完全明确。大量研究表明,腺苷及其受体调控肠道的运动、分泌、感觉、免疫和炎症反应等,在IBD的发病中起着重要作用,可能为IBD的治疗提供新的方向。本文拟对腺苷及其受体在IBD中的研究进展作一综述。     

炎症性肠病与情绪障碍

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为是由宿主易感基因、环境、肠道菌群等因素综合作用引发机体异常免疫炎症应答所致.研究证明,情绪障碍与IBD的发生发展关系密切,其可通过改变下丘脑-垂体-肾上腺轴或影响肠道菌群进而影响肠动力、肠道激素分泌、免疫等加重IBD患者的临床症状并增加复发可能性.在临床治疗中必要时予以心理干预改善情绪障碍有利于提高IBD患者的生存质量.本文就IBD与情绪障碍之间的关系进行了梳理和总结.     

白细胞介素33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),近年其发病呈上升趋势。IBD的发病机制尚不明确,研究表明免疫炎症反应起重要作用。白细胞介素33(IL-33)是新近发现的炎症因子,越来越多证据表明其参与IBD发病。本文就IL-33在IBD炎症进展和黏膜愈合中的作用作一综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

炎症性肠病免疫治疗的新进展

炎症性肠病(Inflammatory bowel diseases, IBD)是一种慢性、非特异性、炎症性的胃肠道疾病,欧美国家常见,近年我国的IBD发病率呈逐年上升趋势。因此,针对IBD的发病机制开发新的治疗方法非常必要。随着对IBD发病机制的不断深入研究,免疫抑制剂、生物制剂等免疫治疗相关药物在IBD中的应用也在不断发展。本文将综合介绍IBD免疫治疗相关药物的治疗机制和进展,并对其应用疗效进行评估。     

生长激素释放肽用于炎症性肠病治疗的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。其发病主要是在遗传易感基础上环境因素、肠道菌群及免疫反应共同作用的结果。免疫介导的炎症反应是黏膜受损的主要机理,因此对IBD的治疗主要针对炎症的控制,包括糖皮质激素、氨基水杨酸、免疫抑制剂及抗肿瘤坏死因子单     

植物化学成分、益生菌和脂肪酸对炎症性肠病的治疗作用

炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,近年其发病率在全亚洲范围内呈快速上升趋势,饮食结构的改变如高饱和脂肪、低果蔬饮食可能与其发病率升高有关。研究发现一些天然产物如植物化学成分、益生菌、膳食纤维、脂类等具有抗IBD作用,但确切机制不明。本文对植物化学成分、益生菌和脂肪酸对IBD的治疗作用及其可能机制作一综述。     

自噬异常在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,其发病机制与环境、遗传以及免疫等多种因素相关。自噬在细胞稳态和机体免疫中发挥重要作用,自噬异常可能参与IBD的发病。全基因组关联分析(GWAS)研究证实,ATG16L1、IRGM、NOD2等自噬相关基因与IBD密切相关。本文就自噬异常在IBD发病机制中的作用作一综述。