银杏内酯和白果内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达的影响

目的研究银杏内酯(ginkgolides,GK)和白果内酯(bilobalide,BB)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨GK和BB能否通过影响血管生成实现神经保护作用。方法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后再灌注12 h。将实验动物随机分为4组:假手术组(Sham组)、MCAO+盐水对照组(Saline组)、MCAO+白果内酯组(10 mg/kg,BB组)和MCAO+银杏内酯组(10 mg/kg,GK组)。缺血2 h再灌注12 h后,对大鼠神经功能缺损评分。通过TTC染色观察脑梗死体积变化,应用免疫组化及Western blot检测各组大鼠缺血侧脑皮质区VEGF及其受体VEGFR-1的表达。结果与Saline组相比,GK组和BB组动物神经行为学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.05);与Saline组相比,GK组和BB组VEGF阳性细胞表达数目及蛋白表达均明显增高(P<0.05),而VEGFR-1阳性细胞数表达数目增多,其蛋白表达量未见明显变化。结论银杏内酯和白果内酯对脑缺血/再灌注损伤的保护作用可能与促进VEGF的表达有关。     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑皮质EAA含量的影响

目的 研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。模型建立后5min内腹腔注射雌激素。相应时间断头取脑。然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量。结果 脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小，缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组。结论 雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用。其可能的机制为：干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用。     

实验性高血糖大鼠缺血脑组织一氧化氮和中性白细胞浸润的变化

目的　探讨高血糖在缺血再灌注脑损伤中的作用。　　方法　利用链尿酶素诱发大鼠发生高血糖 ,以线栓法复制大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,研究该条件下脑组织损伤、中性白细胞浸润和一氧化氮 (NO)含量变化与血糖的关系。　　结果　高血糖组脑缺血再灌注 1 2h、2 4h和 48h时脑梗死体积、缺血脑组织中性白细胞浸润程度 (MPO活性 )及NO含量均显著高于正常血糖组。　　结论　高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤 ,其葡萄糖毒性作用机制可能是通过缺血脑组织内中性白细胞和NO的致伤作用实现的。     

乌司他丁对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、凋亡诱导因子表达及凋亡细胞数的影响

目的探讨乌司他丁对脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)表达及凋亡细胞数的影响。方法 54只SD大鼠随机分成假手术组、脑缺血-再灌注组(对照组)、脑缺血-再灌注+乌司他丁治疗组(治疗组)。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。治疗组再灌注时,腹腔注射乌司他丁2万U/kg。采用免疫组化法检测大鼠脑组织细胞色素C表达,采用逆转录(RT)-PCR法检测大鼠脑组织AIF表达,采用原位末端标记法检测大鼠脑组织凋亡细胞数。结果对照组和治疗组大鼠脑组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数均明显高于假手术组(均P<0.05),但治疗组大鼠脑组织皮质区细胞色素C、AIF的表达及凋亡细胞数明显低于对照组(均P<0.05)。结论乌司他丁抑制细胞凋亡可能与下调脑缺血-再灌注大鼠脑组织细胞色素C、AIF的表达,减轻线粒体损伤,抑制线粒体通路的凋亡途径有关。     

促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中对线粒体的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注损伤中对线粒体功能的保护作用. 方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、缺血再灌注组和EPO治疗组3组,每组各10只.EPO治疗组和缺血再灌注组用线栓法复制脑缺血再灌注模型.EPO治疗组在缺血再灌注后1、24、48、60 h腹腔注射EPO,剂量为3000 U/kg(用生理盐水以1:1比例稀释),缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水.正常对照组仅分离颈部动脉,动脉不做栓塞处理.缺血后72h观察各组大鼠脑组织神经细胞线粒体跨膜电位、线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、Na十_K+.ATP酶活性、一氧化氮含量和免疫组化检测海马区Caspase-3阳性细胞数的变化. 结果 EPO治疗组的神经细胞线粒体跨膜电位(77.48±5.93)、超氧化物歧化酶[(96.91±8.66)p,kat/g]、Na+_K+-ATP酶活性[(10.48±2.77)μkat/g]明显高于缺血再灌注组[44.47±17.35、(84.46±8.54)μkat/g、(7.37±2.87)μkat/g],线粒体丙二醛[(37.99±5.38)μmol/g]、一氧化氮含量[(10.18±2.02)μmol/g]、Caspase-3阳性细胞数(66.31±8.09)明显低于缺血再灌注组[(44.83±6.48)μmol/g、(12.12±2.14)μmol/g、74.90±7.42]. 结论 EPO对缺血再灌注损伤脑组织产生保护作用的重要机制之一是保护神经细胞线粒体的功能,其核心是抑制线粒体跨膜电位的下降.     

胱抑素C对缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和微血管的影响

目的 观察胱抑素C(Cys C)干预对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质AQP4、MMP-2和血脑屏障的形态学变化并探讨其影响机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和Cys C低、中、高浓度组.采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血2 h再灌注24 h后采用干湿重法测定脑组织含水量、检测脑组织EB含量,...     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAG Lingo-1的表达及丁苯酞对其的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)和Nogo受体作用蛋白-1(Lingo-1)表达情况及丁苯酞(NBP)对其的影响。方法 72只大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。通过阻塞大鼠左侧大脑中动脉造成脑缺血2 h后再灌注1 d、3 d、5 d、7 d,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。药物组大鼠腹腔注射丁苯酞20 mg/(kg·d),2次/d;对照组注射生理盐水。用免疫组化法检测大鼠缺血侧脑皮质MBP、MAG和Lingo-1的表达并测定相应灰度值。结果模型组、药物组较对照组MBP表达减少,MAG及Lingo-1表达增多;药物组较模型组MBP表达增多,MAG表达减少,差异均有统计学意义(P 0. 05);药物组和模型组Lingo-1表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论脑缺血再灌注诱发脑皮质髓鞘损伤,丁苯酞对受损髓鞘有一定保护作用。     

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法将健康30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TPM干预组。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,TPM干预组给予TPM80mg/kg腹腔注射,2次。缺血再灌注24h时进行神经功能评分、TTC染色法测量梗死体积、高效液相色谱分析法测定脑组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;免疫组化法检测GABAA受体阳性表达。结果(1)与缺血再灌注组比较,TPM干预组神经功能评分明显增高(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.05);(2)TPM干预组缺血侧脑皮质Glu含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组比较差异无显著性;GABA含量显著高于假手术组和缺血再灌注组(均P<0.01);(3)TPM干预组缺血侧脑皮质GABAA受体阳性细胞数显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论TPM对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为TPM降低兴奋性递质Glu水平、增加抑制性递质GABA的释放及GABAA受体的表达。     

U74006F对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨Ｕ７４００６Ｆ对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用。方法 线栓法建立脑缺血再灌注模型。大鼠缺血前３０分钏注射５０％葡萄糖，使之处于高血糖状态，再灌注前静注Ｕ７４００６Ｆ（６ｍｇ／ｋｇ）。另设枸橼酸盐组与对照组。然后比较３组大鼠梗死面积、神经功能缺损症状和脑组织病理改变。结果 Ｕ７４００６Ｆ组梗死面积较枸橼酸盐组平均缩小６４％（Ｐ〈０．０１），神经功能评分显著降低（Ｐ〈０．０５），病理改变明显减轻，对照组损伤程度也显著轻于枸橼酸盐组（Ｐ〈０．０５）。结论 高血糖可加重脑缺血再灌注操作。Ｕ７４００６Ｆ对高血糖状态下大鼠缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

缺血后处理通过水通道蛋白-4对大鼠缺血再灌注损伤的脑保护作用及其机制

目的研究缺血后处理(IP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨各组大鼠水通道蛋白-4(AQP4)的表达。方法实验分组:48只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=16)。假手术组;对照组:行单纯缺血再灌注;缺血后处理组:IP组。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注后24 h进行神经行为学评分和脑梗死体积测定,干湿重法测定脑水含量。并行免疫组织化学方法检测海马CA_1区细胞凋亡及AQP4表达的变化并行统计学分析。结果与对照组比较,IP组神经行为学评分明显降低,脑梗死体积、脑组织中的水分含量明显减少(P 0. 05)。再灌注24 h后,对照组海马CA_1区AQP4、凋亡细胞24 h表达量明显增加,IP组与对照组之间比较有差异(P 0. 05)。结论 IP组脑神经行为学评分、脑含水量、脑梗死体积均明显降低,提示缺血后处理可通过抑制AQP4的表达减轻缺血再灌注损伤后的脑水肿,起到脑保护作用。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤早期DWI参数和AQP4蛋白表达相关性研究

目的脑水肿是脑缺血后主要的病理表现之一,研究表明水通道蛋白4(AQP4)在脑梗死后脑水肿的形成和发展中起着重要作用,目前尚缺乏磁共振弥散加权成像(DWS)与AQP4表达在急性脑缺血-再灌注早期相关性的研究。本文旨在评估大鼠脑缺血—再灌注早期脑损伤区水通道蛋白4表达、DWI信号强度(SI)及表观扩散系数(ADC)之间的相关性以及AQP4表达与缺血性脑水肿之间的关系。方法健康成年SD雄性大鼠(n=40),随机分成4组,分别为脑缺血—再灌注12h、1d、3d组和假手术组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注(MCAO/R)模型,Zea Longa评分评价神经功能损伤程度,Philips Achieva 3.0T MRI扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位DWI扫描,在工作站上重建ADC图,测量基底核层面梗死灶DWI-SI和ADC值,计算相对ADC值(rADC)和相对DWI—SI(rDWI—SI)值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价梗死体积的变化。免疫组化染色测定AQP4蛋白表达,用平均吸光度(MOD)值评价染色程度。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损,脑缺血—再灌注后12h、1d和3d组大鼠出现不同程度神经功能损伤,1d组最重。假手术组TTC染色未见梗死体积,脑缺血—再灌注后12h、1d和3d梗死体积逐渐增加,3d时最大。水肿变化规律同梗死体积相仿。假手术组海马区及皮质区AQP4免疫组化染色较浅淡,MCAO/R后12h缺血侧海马区及皮质均可见AQP4阳性细胞,12h-3d AQP4的MOD值随时间延长逐渐增高,3d时达到高峰。12h、1d和3d组大鼠脑水肿体积与相应时间点缺血侧皮质区和海马区AQP4表达均呈正相关(r=0.642,r=0.605,均P0.05);三组大鼠基底核区梗死灶rADC值与缺血侧皮质区、海马区AQP4表达均呈正相关(r=0.542,P=0.037;r=0.655,P=0.008)。结论大鼠脑缺血—再灌注早期脑水肿体积、rADC值与AQP4的表达水平存在时间上的相关性。因此结合DWI检查对脑缺血后AQP4表达部位、作用及调节机制进行更深入系统的研究,可能为临床早期治疗缺血性脑水肿提供新的思路。     

舒血宁注射液对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带水通道蛋白1和水通道蛋白9表达的影响

目的观察舒血宁注射液对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质缺血半暗带(IP)水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响。方法线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液防治组和川芎嗪药物对照组。脑缺血2h,分别再灌注1d、3d、7d,采用免疫组化SABC法检测AQP1和AQP9蛋白表达的阳性总面积和平均吸收光密度。结果在缺血侧额顶叶皮质IP,再灌注各时间点,模型组AQP1和AQP9蛋白表达的阳性总面积和平均吸收光密度显著高于假手术组(P0.05或P0.01),舒血宁注射液和川芎嗪药物对照组再灌注1d、3d、7d,AQP1和AQP9蛋白表达的阳性总面积和(或)平均吸收光密度显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论舒血宁注射液能通过抑制AQP1、AQP9蛋白表达,减轻脑水肿,抗脑缺血再灌注损伤。     

The effect of 2-methoxyestradiol, a HIF-1 alpha inhibitor, in global cerebral ischemia in rats

Global cerebral ischemia is an important clinical problem with few effective treatments. The hippocampus, which is important for memory, is especially vulnerable during global ischemia. Brain-specific knockout of hypoxia inducible factor-1 alpha (HIF-1 alpha) has been shown to be protective in focal ischemia in vivo. 2-methoxyestradiol (2ME2) is a natural metabolite of estrogen that is known to inhibit HIF-1 alpha. We tested 2ME2 in a rat model of global cerebral ischemia. Global ischemia was induced with the two-vessel occlusion model (2VO) which entailed hemorrhagic hypotension to a mean arterial pressure of 38-42 mmHg with simultaneous bilateral common carotid artery occlusion for 8 minutes. Sprague-Dawley rats (male, 280-350 g) were randomly assigned to three groups: global ischemia (GI, n=17), global ischemia with 2ME2 treatment (GI + 2ME2, n=17) and sham surgery (sham, n=12). 2ME2 treatment (15 mg/kg in 1% DMSO) was rendered 10 minutes after reperfusion. Rats in the GI and sham groups received similar doses of the DMSO solvent. Rats were killed 24 hours, 72 hours and 7 days after reperfusion. Quantitative CA1 hippocampal cell counts demonstrated significantly lower cell survival in the GI + 2ME2 group compared to either the GI or sham groups, in spite of a statistically significant reduction in HIF-1 alpha by Western blotting analysis of the GI + 2ME2 group. We conclude that 2ME2 worsens outcomes after global ischemia in rats.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后Cx43蛋白的表达模式

目的：建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）缺血再灌注模型,探索再灌注后Cx43蛋白的表达模式。方法75只大鼠随机分为MCAO组（60只）和假手术组（15只）。MCAO组均行MCAO手术,术后根据缺血再灌注时间分为0.5、4、12、24 h 4个亚组,每组15只;假手术组不插入线栓。各组进行改良神经损伤严重程度评分（mNSS）、脑组织TTC染色及神经元尼式染色,Western blot及免疫组织化学方法检测各组脑组织Cx43蛋白的表达并进行统计学分析。结果 MCAO组造模成功率75%。MCAO组大鼠mNSS评分明显高于假手术组（P＜0.05）,脑梗死面积增加,额顶叶皮质区神经元大量损伤。Western blot结果显示：假手术组及MCAO 0.5、4、12、24 h组Cx43表达量分别为0.23±0.12、0.58±0.18、0.78±0.07、0.61±0.05和0.27±0.07, MCAO 0.5、4、12 h组与假手术组差异均有统计学意义（P＜0.05）,而MCAO 24 h组与假手术组差异无统计学意义（P＞0.05）。免疫组化结果显示：MCAO组侧脑室下区Cx43的表达在0.5 h开始升高,4 h达高峰,12 h逐渐下降,直至24 h恢复基线水平;与Western blot结果一致。结论 Cx43蛋白在脑缺血性再灌注损伤发生、发展中起重要作用。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤早期保护作用的研究

目的探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的早期保护作用。方法线栓法复制大鼠急性脑缺血模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术、模型、尼莫地平3组。模型组采取缺血2h再灌注2h。尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg。各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织。脑组织切片进行TTC染色,并比较各组脑组织梗死面积。检测各组大鼠血清及脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量。结果与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织梗死面积显著减少。血清生化指标显示,模型组SOD含量显著低于假手术组,给予尼莫地平治疗后,SOD含量增加明显。模型组MDA、NO含量明显高于假手术组,尼莫地平组明显降低血清中MDA、NO。结论尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,这种保护作用与NO和氧化应激密切相关。     

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70影响

目的探讨缺血后处理(Postcond)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,以探讨其脑保护的机制。方法成年健康SD大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,于灌注24h后断头留取大脑皮质组织,用免疫组化、Western blot检测HSP70蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测HSP70mRNA表达水平。结果局灶性脑缺血再灌注24h后脑皮质内HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达增加(P0.05)。应用缺血后处理能显著地促进脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA和HSP70蛋白的表达(P0.05)。结论缺血后处理促进大鼠局灶性脑缺血再灌注皮质内HSP70的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

Notch信号在肢体远程预处理诱导脑保护机制研究

目的探讨Notch信号通过在肢体远程预处理脑缺血中的神经保护作用。方法将大脑中动脉阻闭120分钟(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、MCAO组和肢体远端缺血预处理(RIPC)组+MCAO组(n=12),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小和神经功能学评分,并用免疫组织化学染色检测再灌注2 h、24 h、72 h大鼠脑组织纹状体区Notch信号通路胞内活化片段NICD(Notch intracellular domain)表达的变化。结果 RIPC组脑梗死容积小于MCAO组,差异有统计学意义(P<0.05),其神经功能学评分也明显优于MCAO组(P<0.05)。各时相点RIPC组Notch表达明显少于MCAO组(P<0.05)。结论肢体远程预处理所诱导的脑缺血耐受的机制可能与Notch信号表达的降低有关。     

Inhibition of integrin alphavbeta3 reduces blood-brain barrier breakdown in focal ischemia in rats

Ischemic stroke is a major cause of morbidity and mortality in industrialized nations. We tested the effect of postischemic treatment of cyclo-RGDfV (cRGDfV), a selective inhibitor of integrin alphavbeta3, in the middle cerebral artery occlusion (MCAO) model of ischemic stroke in rats. Rats were randomly divided into three groups: sham operation (n = 13), MCAO with no treatment (n = 18), and MCAO with cRGDfV treatment (n = 28). Focal ischemia was induced with the suture occlusion method for 2 hr, and treatment was given 1 hr after reperfusion (3 hr after ischemia). All animals were sacrificed 24 hr after reperfusion. Assessment included neurological scores, infarction volumes, brain water content, Evans blue exudation, IgG exudation, histology, immunohistochemistry, and Western blotting. Treatment with cRGDfV ameliorated neurological deficits, reduced brain edema, and reduced exudation of Evans blue dye and IgG, but failed to reduce infarction volumes. Western blotting showed a reduction in phosphorylation of one subset of vascular endothelial growth factor (VEGF) receptors in the cRGDfV treatment group. Western blotting also demonstrated a significant reduction of fibrinogen in the cRGDfV treatment group. We conclude that poststroke treatment with cRGDfV reduces blood-brain barrier breakdown in focal ischemia, possibly through inhibition of VEGF-mediated vascular breakdown.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后GABA_A受体亚基α1和γ2在梗死对侧皮层表达的动态变化

目的研究大鼠大脑中动脉缺血再灌注后梗死对侧皮层GABAA受体α1和γ2亚基的表达变化。方法采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),分为MCAO组和假手术组,分别于术后7、30d和6月断头取脑,采用免疫组织化学技术检测各组中梗死对侧皮层GABAA受体α1和γ2亚基的表达水平。结果 MCAO组大鼠与假手术组大鼠比较,在缺血再灌注7d时GABAA受体α1和γ2亚基在梗死对侧皮层各个脑区的表达无明显差异(P0.05);30d和6个月时α1、γ2亚基在梗死对侧皮层各个脑区的表达均明显增加(P0.05)。结论 MCAO再灌注后梗死对侧皮层GABAA受体α1和γ2亚基发生了泛发而长效的变化,这种变化提示脑缺血再灌注后的远期GABAA受体可能出现了结构和功能上的改变,从而为进一步阐释脑缺血和GABAA受体间的关系,理解缺血性脑卒中后患者出现的相关病理生理学改变提供了理论依据。     

大鼠局灶性脑缺血损伤后半暗带区锌离子的变化

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后半暗带区锌离子的变化,探讨锌离子在脑缺血再灌注损伤中的可能作用。方法将28只SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和大脑中动脉梗死(MCAO)组(n=16),以线栓法制作大鼠MCAO模型。分别于再灌注0h、3h、12h和24h时处死大鼠,取脑组织行TTC染色检测梗死体积,并制作脑组织冷冻切片,采用Newport Green(NG)染色法计数半暗带区NG阳性细胞数目并检测其平均荧光强度,分析NG阳性细胞数目与脑梗死体积的相关性。结果 (1)假手术组大鼠脑组织无梗死灶,也未见NG染色阳性细胞。MCAO组大鼠随再灌注时间延长脑梗死体积增大(均P<0.01),脑缺血半暗带区域NG阳性染色细胞数目随再灌注时间延长递增(均P<0.01)。各时间点间NG染色阳性细胞平均荧光强度无统计学差异(P>0.05)。(2)MCAO组大鼠脑切片NG阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.88,P<0.01)。结论锌离子可能参与了脑缺血再灌注损伤的过程。