大蒜素对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的预防作用

目的 研究大蒜素对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的预防作用.方法 采用DMF致小鼠急性肝损伤模型,染毒48 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;大蒜素各剂量组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性与模型组比较显著降低,肝脏组织病理损伤明显减轻,GSH/GSSG比值增高,MDA含量下降.结论 大蒜素对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的预防作用.     

扶正口服液对对乙酰氨基酚所致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究扶正口服液(Fuzheng Oral Mesicinal Liquis,以下简称FZ)对由对乙酰氨基酚(Acetaminophen,AP)引起的小鼠肝损伤的保护作用。方法以AP诱发小鼠肝损伤模型,采用灌胃法给予FZ,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、总蛋白、白蛋白及球蛋白的水平,并做肝脏病理切片。结果与模型组相比,各剂量组FZ均能降低小鼠ALT、AST水平。大剂量组(40 g/kg)能促进白蛋白的分泌,降低球蛋白水平,白/球比值有一定升高。病理切片显示,AP模型组肝细胞呈带状坏死,肝细胞呈弥漫性变化,FZ大剂量组肝小叶结构完整、清晰,少量细胞点状坏死,肝脏组织病理损伤明显减轻。结论FZ对AP致小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

加味当归补血汤对X线辐射荷瘤小鼠肝脏的防护作用

[目的]观察加味当归补血汤对荷瘤鼠受X射线辐射时肝损伤的保护作用.[方法]2007年,以H22肝癌实体瘤小鼠给予X射线局部照射后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.[结果]灌胃后15 d,单纯放射治疗组血清ALT、AST(U/L)分别为(562.55±30.18)、(856.74±34.82),DBD高剂量联合放疗组、DBD低剂量联合放疗组、单纯DBD治疗组和健康组分别为(146.63±7.21)、(280.50±14.42)、(250.49±11.92)、(121.33±8.67)和(217.31±10.91)、(364.27±19.81)、(314.52±17.43)、(139.61±9.28),均低于单纯放射治疗组(P<0.01);模型对照组的ALT、AST分别为(415.29±10.97)、(619.34±45.33),均高于3个服药组和健康组(P<0.01).[结论]加味当归补血汤能显著降低荷瘤小鼠受X线辐射所造成的急性肝损伤所致血清转氨酶活性升高.     

人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 :　研究大豆、枸杞子、山楂复合提取物对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法 :　设立空白对照、肝损伤对照和 0 .0 6、0 .2 0、0 .60 g/( kg· bw)复合提取物五组 ,分别建立小鼠CCl4 肝损伤模型和乙醇肝损伤模型 ,4w后 ,前者测定血清中丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)活性 ,同时观察肝脏组织病理 ;后者测定肝匀浆中丙二醛 ( MDA)、谷胱甘肽( GSH)和甘油三酯 ( TG)含量 ,同时观察肝脏病理。结果 :　 CCl4 肝损伤模型 :复合提取物中剂量组的血清 ALT及中、高剂量组的血清 AST水平均较 CCl4 对照组降低 ,低剂量组发生肝细胞坏死和中、高剂量组发生炎症细胞浸润的程度明显较 CCl4 对照组轻。乙醇肝损伤模型 :低、高剂量组MDA和各剂量组 TG含量以及低、中剂量组脂肪变性评分均明显低于乙醇对照组。结论 :　大豆、枸杞子、山楂复合提取物对 CCl4 和乙醇诱导的小鼠化学性肝损伤有保护作用。     

姜黄素固体分散体对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]研究姜黄索固体分散体对酒精性大鼠肝损伤的保护作用.[方法]SD大鼠灌胃酒脂乳剂建立大鼠酒精性肝损伤模型,姜黄素固体分散体混悬液灌胃给药,测定大鼠血清及肝组织中相关指标,计算肝指数,观察肝脏组织学变化.[结果]姜黄素固体分散体能显著降低酒精性肝损伤大鼠血清中甘油三酯(TG)含量并降低血清天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)活性;降低肝组织中丙二醛(MDA)含量,提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结论]姜黄素固体分散体对酒精性大鼠肝损伤具有保护作用.     

琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。     

中华芦荟多糖对小鼠急性肝损伤保护作用

目的研究中华芦荟多糖（AP）对急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法选用昆明种小鼠，1．79，3．58，7．17mg／（kg·bw）3种剂量中华芦荟多糖分别灌胃给药，用四氯化碳（cch）造成急性肝损伤，测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果3种剂量的中华芦荟多糖均能显著地降低小鼠血清ALT和AST活性，提高小鼠肝脏SOD活性，降低肝脏MDA含量。结论中华芦荟多糖能够对由四氯化碳（CCl4）所造成的急性肝脏损伤起保护作用，其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

以环孢素灌胃建立急性肝损伤小鼠模型的初步研究

[目的]探索以环孢素(CsA)灌胃建立急性肝损伤小鼠模型,并初步阐明其发生机制.[方法]先以不同剂量CsA灌胃,18 h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量;再以相对合适剂量(10倍)CsA灌胃,18、36、54、72 h后分别检测小鼠血清ALT并进行光镜观察,探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间;然后以10倍剂量CsA灌胃,经相对合适时间(18 h)后分别检测小鼠血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px水平及肝细胞凋亡情况,并进行光镜、电镜观察,探索导致明显急性肝损伤的可能机制.[结果]10倍和15倍剂量时,小鼠血清ALT、AST明显升高,肝细胞出现明显病理改变;10倍剂量CsA灌胃18 h后,小鼠血清ALT、AST、MDA水平明显升高.SOD、GSH-Px 水平明显降低.肝细胞广泛损伤,细胞超微结构显著变化,肝细胞凋亡程度严重.[结论]应用10倍剂量CsA灌胃18 h可成功造成小鼠急性肝损伤模型,其发生与自由基脂质过氧化反应和肝细胞凋亡密切相关.     

薰衣草醇提物对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究薰衣草醇提物对四氯化碳（CC14）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法利用CC14制作小鼠急性化学性肝损伤模型,灌胃给予小鼠薰衣草醇提物。测定小鼠丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量。结果薰衣草醇提物各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈0.01）,升高肝组织SOD活性（P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.01）。结论薰衣草醇提物对CC14所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用机制

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)等指标水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Cu,Zn-SOD和toll样受体4(TLR4)的mRNA水平。结果原花青素低、高剂量组与乙醇对照组比较,ALT、MDA、ROS明显降低(P<0.01),SOD明显升高(P<0.01),并可使Cu,Zn-SODmRNA的表达上调和TLR4mRNA的表达下调。结论原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用与增强Cu,Zn-SOD的表达、抑制TLR4的表达有关。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

D-半乳糖诱导小鼠肝损伤模型的方法研究

目的探讨不同实验方法条件下,D-半乳糖所致小鼠肝损伤各项相关指标的变化及意义。方法采用4周腹腔注射染毒、急性腹腔注射染毒、急性尾静脉注射染毒的方法,测定不同剂量组小鼠血清中AIJT、AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA,肝细胞活性氧（Ros）水平、细胞凋亡率。结果4周腹腔注射染毒各组各指标与对照相比,差异无统计学意义（P〉n05）,模型不成立。急性腹腔注射、急性尾静脉注射各剂量组相关指标变化提示,2种方法均可建立肝损伤模型,但尾静脉注射各组相关指标剂量-效应关系好于腹腔注射各组,灵敏度也更高。结论与其他2种方法相比,急性尾静脉注射D-半乳糖诱导小鼠肝损伤模型,具有染毒特异性高、剂量-效应关系好、指标特异性和灵敏度高等特点,是较理想的肝损伤模型复制方法。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

善维片对化学性肝损伤保护作用的试验研究

目的：了解善维片对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用，探讨评价保健品保肝作用实验的适宜观察时间。方法：按照卫生部《保健食品功能学评价程序和检验方法》进行，并比较四氯化碳（CCl4）染毒后第48小时和第5天处死动物对各项指标的影响。结果：与肝损伤模型对照组相比，染毒后第48小时，善维片三个剂量组动物血清ALT（丙氨酸氨基转移梅）水平均有显著降低（P＜0．05 ），中、高剂量组血清AST（天门冬氨酸氨基转移酶）水平也有显著降低（P＜0．05），受试物各剂量组均改善肝细胞退行性变，且高剂量组可明显减轻CCl4引起的肝细胞坏死（P＜0．05）。而染毒后第5天时，包括肝损伤模型组在内的各实验组大鼠的血清ALT和AST活性均已与对照组差异无显著性，提示CCl4致急性肝损伤 此时已得到全面修复。结论：善维片对CCl4致急性肝损伤具有预防作用。评价受试物的保肝作用时，以CCl4染毒后第48小时处死动物观察肝脏功能学和形态学变化为宜。