卵巢血管形成与卵巢生理

卵泡的生长及黄体的形成是依赖新生血管形成的，血管内皮生长因子（VEGF）、Angiopoietins、结缔组织生长因子(GTGF)等被认为参与了卵巢血管形成，受女性激素LH、hCG、E的调控，参与卵泡的生长、排卵、黄体形成，维持正常的生殖生理。实验显示阻断动物卵巢血管形成，将干扰正常的生理过程，进一步证实卵巢血管形成的重要性。     

卵巢血管形成与卵巢生理

卵泡的生长及黄体的形成是依赖新生血管形成的,血管内皮生长因子(VEGF)、Angiopoietins、结缔组织生长因子(GTGF)等被认为参与了卵巢血管形成,受女性激素LH、hCG、E的调控,参与卵泡的生长、排卵、黄体形成,维持正常的生殖生理。实验显示阻断动物卵巢血管形成,将干扰正常的生理过程,进一步证实卵巢血管形成的重要性。     

卵泡液巨噬细胞和颗粒细胞产生肾上腺髓质素和VEGF[英]／Balasch J…／／Hum Reprod．

人类卵泡液中含有多种物质，如细胞因子和生长因子，且在卵泡的生长、成熟、排卵和卵泡闭锁中发挥作用。血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮特异性、促细胞有丝分裂和血管通透性的因子。在月经周期中，根据周期的方式和促性腺激素分泌的调节，VEGF在人绝经前期正常卵巢表达和分泌。卵巢可通过旁分泌／自分泌VEGF维持正常功能，调节血管生成和血管通透性。     

多囊卵巢综合征患者血管内皮生长因子的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)血液血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨VEGF在PCOS的发生发展中的作用。方法:应用ELISA测定PCOS组和对照组外周血清VEGF的浓度。结果:PCOS组血清VEGF水平明显高于正常对照组(P<0.001)。结论:VEGF可以促使卵泡周围血管生成,增加卵巢间质血管化,参与了PCOS的发生发展。     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素—血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素－血管紧张素系统功能亢进。基础状态下，血中肾素原水平明显增加，且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状铲泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在，失去正常４卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素－血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素-血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素-血管紧张素系统功能亢进。基础状态下,血中肾素原水平明显增加,且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状卵泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在,失去正常卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素-血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

抗苗勒管激素与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢异常内分泌紊乱的临床综合征。目前认为,卵泡的生长发育异常可能是引起PCOS临床代谢内分泌改变的病理生理基础。抗苗勒管激素(anti-müllerian hormone,AMH),是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,在卵巢生长卵泡的颗粒细胞中表达,调控卵泡的生长和发育,在正常卵泡的始基募集和周期募集中起重要作用。AMH异常可导致内在的卵泡生长发育异常及卵巢颗粒细胞分泌异常。PCOS患者AMH的异常增加可引起卵泡生长发育异常和排卵障碍。研究AMH可为探讨PCOS发病机制提供新的理论基础,并为临床PCOS诊断和治疗提供新途径和方法。     

促血管生成素-1，-2及其在女性生殖中的作用

促血管生成素(angiopoietin,Ang)是新近发现的一组细胞因子,调节血管生成、退化及血管稳定性,参与生理及病理性血管生成。目前研究较多的是Ang-1和Ang-2,二者结构相似而功能各异,共同受体为Tie-2。正常胚胎发育及胎盘形成、子宫内膜周期性变化、卵巢卵泡发育和黄体功能调节均存在生理性血管生成。Ang-1,-2及Tie-2在这些组织的表达变化提示Ang-Tie-2系统参与调节女性生殖功能。     

正常月经周期子宫内膜血管的调控因子研究

叙述在正常子宫内膜中参与血管调控的细胞因子，其中有促进细胞增殖、血管生成的血管生成素、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肾上腺髓质素(AM)、血管紧张素，血管生成抑制因子TSP，及对月经起重要调节作用的内皮素(ET)和一氧化氮(NO)。这些细胞因子对子宫内膜血管生成、生长、调节、分化等生理过程以内分泌和旁分泌途径起作用。     

缝隙连接和卵巢卵泡发育的关系研究进展

卵巢中的卵泡处于无血管的微环境中,因而缝隙连接介导卵母细胞和其周围体细胞(颗粒细胞和卵泡膜细胞)的代谢交换,传递内分泌和旁分泌的生长因子。卵巢卵泡的整个发育过程离不开细胞间的缝隙连接。连接蛋白Cx32、Cx37、Cx43、Cx45和Cx57参与卵泡的发育,其中Cx43和Cx37对卵巢卵泡的发育起了至关重要的作用。现就卵巢卵泡的发育和缝隙连接的关系进行综述。     

促血管生成素-1,-2及其在女性生殖中的作用

促血管生成素(angiopoietin,Ang)是新近发现的一组细胞因子,调节血管生成、退化及血管稳定性,参与生理及病理性血管生成.目前研究较多的是Ang-1和Ang-2,二者结构相似而功能各异,共同受体为Tie-2.正常胚胎发育及胎盘形成、子宫内膜周期性变化、卵巢卵泡发育和黄体功能调节均存在生理性血管生成.Ang-1,-2及Tie-2在这些组织的表达变化提示Ang-Tie-2系统参与调节女性生殖功能.     

缝隙连接和卵巢卵泡发育的关系研究进展

卵巢中的卵泡处于无血管的微环境中,因而缝隙连接介导卵母细胞和其周围体细胞(颗粒细胞和卵泡膜细胞)的代谢交换,传递内分泌和旁分泌的生长因子.卵巢卵泡的整个发育过程离不开细胞间的缝隙连接.连接蛋白Cx32、Cx37、Cx43、Cx45和Cx57参与卵泡的发育,其中Cx43和Cx37对卵巢卵泡的发育起了至关重要的作用.现就卵巢卵泡的发育和缝隙连接的关系进行综述.     

卵母细胞产生的生长因子在卵泡发育中的作用

卵巢能够规律的产生优势卵泡,卵泡正常发育和排卵是女性妊娠的基础。已知卵泡刺激素(FSH)是卵泡发生的重要调节因子,而过去几年中发现卵母细胞产生的生长因子可以通过自分泌和旁分泌途径调节FSH的作用,因而可知卵巢的生长因子是控制女性生育的重要因子,这些因子的发现使人们对卵巢的生理观念发生了重大的变化。就卵母细胞产生的生长因子在卵泡发育中的生理作用,以及GDF-9和BMP-15对卵泡发育的作用做一综述。     

异种移植后人卵巢组织的病理学变化

目的了解异种移植人卵巢组织病理学的变化。方法无菌条件下,随机将冻融后的人卵巢组织细片移植到不同性别的小鼠皮下,按移植后1周、4周、8周、10周的时间分别处死小鼠,收集移植后人卵巢组织,以解冻后移植前的人卵巢组织作对照,所有组织常规脱水包埋制片,HE染色,镜下观察,比较移植后的人卵巢组织片的卵泡存活、生长、凋亡以及间质重构等情况。结果移植1周后,有大量的新生血管满布于人卵巢组织间质并穿插蔓延,无规律性,与人卵巢组织自然生理血管分布有明显的差别;小鼠性别对移植1周的人卵巢组织中原始卵泡无影响。随着移植时间的推移,卵巢组织间质中的血管逐渐减少,与人卵巢组织正常生理血管分布相似;生长卵泡明显增加。结论人卵巢组织可以移植在不同性别小鼠身上并成活;移植后人卵巢组织的闭锁卵泡及生长卵泡都增加,能产生窦卵泡。     

卵母细胞产生的生长因子在卵泡发育中的作用

卵巢能够规律的产生优势卵泡,卵泡正常发育和排卵是女性妊娠的基础.已知卵泡刺激素(FSH)是卵泡发生的重要调节因子,而过去几年中发现卵母细胞产生的生长因子可以通过自分泌和旁分泌途径调节FSH的作用,因而可知卵巢的生长因子是控制女性生育的重要因子,这些因子的发现使人们对卵巢的生理观念发生了重大的变化.就卵母细胞产生的生长因子在卵泡发育中的生理作用,以及GDF-9和BMP-15对卵泡发育的作用做一综述.     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠卵巢血管生成的作用及分子机制研究

目的探究二甲双胍对多囊卵巢综合征卵巢血管生成的作用。方法利用脱氢表雄酮构建大鼠多囊卵巢综合征模型,检测分析大鼠卵巢形态变化、血管生成因子表达和血清胰岛素水平。结果 16天后,二甲双胍组体重略有下降(P<0.05)。PCOS组和二甲双胍组卵巢重量比对照组有所增加(P<0.05),但二甲双胍组的卵巢重量及卵巢策量/体重值较PCOS组降低(P<0.05)。PCOS组大鼠卵巢早期窦状卵泡含量与对照组基本相同,但是二甲双胍治疗后的大鼠卵巢早期窦状卵泡显著增加(P<0.01)。PCOS组大鼠胰岛素水平比对照组高3倍左右(P<0.01);二甲双胍治疗后,大鼠胰岛素浓度大幅降低,与对照组浓度相似(P>0.05)。PCOS组大鼠卵巢的内皮细胞面积较对照组明显增多(P<0.01),二甲双胍治疗后,大鼠卵巢内皮细胞面积显著减小(P<0.01)。PCOS大鼠血液中VEGF量比对照组明显增高(P<0.05),二甲双胍治疗后的大鼠血液VGEF含量明显降低(P<0.05)。结论二甲双胍不仅能调节多囊卵巢综合征大鼠卵巢血管内皮生长因子的水平和改善卵泡的发育形态,还可以调节卵巢血管生成,促进卵泡发育和排卵。     

卵巢内调节因子与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征的各期卵泡包括窦前卵泡都比正常卵巢增多。从原始卵泡发育到初级卵泡的早期，不受垂体促性腺激素的控制，其发育取决于卵泡本身的内在因素。卵巢上自分泌、旁分泌调节因子的紊乱，可能与多囊卵巢综合征发生有关。本文综述了胰岛素样生长因子、TGF-β家族、神经肽、上皮生长因子类及细胞因子等卵巢内调节因子与多囊卵巢综合征的关系及其在多囊卵巢综合征发病中的作用，使多囊卵巢综合征的发病机理在卵巢局部水平上得以更深入。     

卵巢上皮癌血管形成相关因素研究进展

血管形成是肿瘤生长及转移的基础，在血管形成过程中，有许多调节因素参与此过程。卵巢癌广泛的盆腹腔种植转移往往导致治疗失败。就卵巢癌血管形成的刺激因素、抑制因素和血管生成的过程及评价指标等进行如下综述。     

卵泡液巨噬细胞和颗粒细胞产生肾上腺髓质素和VEGF

人类卵泡液中含有多种物质,如细胞因子和生长因子,且在卵泡的生长、成熟、排卵和卵泡闭锁中发挥作用。血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮特异性、促细胞有丝分裂和血管通透性的因子。在月经周期中,根据周期的方式和促性腺激素分泌的调节,VEGF在人绝经前期正常卵巢表达和分泌。卵巢可通过旁分泌/自分泌VEGF维持正常功能,调节血管生成和血管通透性。VEGF还可影响子宫内膜、胎盘和胚胎发育中的血管生成。肾上腺髓质素(ADM)是一种长效多功能肽,首次分离于人嗜铬细胞瘤。在排卵前期和黄体中期人类卵巢颗粒细胞发现有ADM及其受体。卵巢释…     

卵母细胞产生的生长因子在卵泡发育中的作用

卵巢能够规律的产生优势卵泡，卵泡正常发育和排卵是女性妊娠的基础。已知卵泡刺激素(FSH)是卵泡发生的重要调节因子，而过去几年中发现卵母细胞产生的生长因子可以通过自分泌和旁分泌途径调节FSH的作用，因而可知卵巢的生长因子是控制女性生育的重要因子，这些因子的发现使人们对卵巢的生理观念发生了重大的变化。就卵母细胞产生的生长因子在卵泡发育中的生理作用，以及GDF-9和BMP-15对卵泡发育的作用做一综述。