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目的:探讨孕晚期游离脂肪酸对子痫前期和(或)妊娠期糖尿病(GDM)发病率的影响。方法:选择417例孕晚期子痫前期和(或)GDM为观察组,另选2 018例正常妊娠孕妇为对照组。检测并比较2组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)。采用logistic回归模型分析血脂子痫前期和(或)GDM的关系。结果:校正混杂因素[孕妇年龄、孕前体质指数(BMI)和采血时的孕周]后,孕晚期FFA浓度升高会增加子痫前期、GDM和子痫前期合并GDM的风险(P0.01)。孕晚期TG水平升高会增加子痫前期、GDM发生的风险(P0.001)。结论:孕晚期FFA水平升高可使子痫前期和(或)GDM发生风险增加。 相似文献
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目的 探讨血清甘油三酯(TG)水平对初诊妊娠期糖尿病(GDM)患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法 纳入2012年1月至2014年4月入住于上海交通大学附属第一人民医院产科病房,孕24~ 30周的439例初诊GDM患者.收集其一般资料、血脂,行75 g口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,分别计算稳态模型评估β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI),并将GDM患者以空腹血清甘油三酯(TG)水平分成下三分位T1(1.25 ~ 2.30 mmol/L,n=146)组、中三分位T2(>2.30 ~ 3.10 mmol/L,n=146)组和上三分位T3(>3.10 ~ 22.03 mmol/L,n=147)组.三组数据比较采用方差分析,并用逐步多因素线性回归模型分析影响初诊GDM患者HOMA-IR的相关因素.结果 与T1组相比,T2组和T3组GDM患者的体质指数(BMI)较高(均P<0.05);T3组的总胆固醇(TC)明显升高(P<0.05);T2组和T3组的TG水平明显升高(均P<0.05);T3组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低(P<0.05);T3组的空腹血糖(FPG)水平和服糖后1h血糖(1 hPG)水平较高(均P<0.05);T2组和T3组的空腹胰岛素(FINS)水平明显升高(均P<0.05);T3组的餐后1h胰岛素(1 hINS)水平较高(P<0.05);T2组和T3组的服糖后2h胰岛素(2 hINS)水平明显升高(均P<0.05).同时,与T1组相比,T2组和T3组HOMA-IR升高(分别为2.0±1.3、2.7±1.2、3.3±2.7),QUICKI指数降低(分别为1.5±0.5、1.2±0.4、1.1±0.4),差异均有统计学意义(F=16.745、21.110,均P<O.05);而三组间的HOMA-β无明显差异.逐步多因素线性回归模型显示:BMI[标准化回归系数(β)=0.210]、TG(β=0.135)、2 hINS (β=0.394)和年龄(β=-0.118)与初诊GDM患者HOMA-IR显著相关(均P<0.05).结论 随着空腹血清TG水平的升高,初诊GDM患者胰岛素抵抗加重,胰岛素敏感? 相似文献
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复发性卵巢癌的治疗选择——手术还是化疗 总被引:2,自引:0,他引:2
蔡斌 《国外医学:妇产科学分册》2006,33(6):439-442
复发性卵巢癌的治疗是妇科肿瘤中棘手的问题,一般包括再次手术和挽救化疗。对铂类敏感的复发性卵巢癌。可以在二次肿瘤细胞减灭术的基础上,再使用铂类为基础的联合化疗方案。对铂类耐药的复发性卵巢癌,根据患者的具体睛况,权衡手术和化疗的利弊,挽救化疗时宜选择其他二线化疗药物进行单药序贯化疗。对复发性卵巢癌手术。要严格选择、充分准备,尽可能完全切除复发癌灶,为挽救化疔创造有利条件。 相似文献
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<正>1病例报告患者,62岁,因腹胀半月余,于2016年1月14日入我院。患者下腹胀不适半月余,无恶心、呕吐,无阴道流血、流液。患者平素体健,既往月经规律,G_2P_2,均为顺产,12年前绝经。查体:T 37℃,P 78/min,R 18/min,BP 110/60 mm Hg。双肺呼吸音清,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆,全腹无压痛、反跳痛,因患者腹壁较厚,子宫及双附件触诊不满意, 相似文献
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CCN 家族是一个有6名成员的蛋白质家族,1993年由Bo rk根据前3个成员的英文首字母命名的,分别是富含半胱氨酸蛋白61(cystein rich61,Cyr61,即CCN1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor ,CTGF ,即CCN2)、肾母细胞瘤过度表达基因(nephroblastoma overexpressed gene , Nov ,即CCN3)、Wnt诱导分泌蛋白(Wnt‐induced secreted pro‐tein ,WISP‐1、2、3即分别对应CCN4、CCN5、CCN6)。CCN蛋白家族可由转化生长因子β(TGF‐β)、内皮素‐1(endothelin‐1)、缺氧等诱导产生,其编码的分泌蛋白与细胞外基质(EC M )和整合素、硫酸类肝素蛋白多糖结合发挥生物学效应。 相似文献
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