辅助性T细胞功能分化的分子机制

TH1和TH2的失衡是哮喘的重要特征。探讨同一前体细胞向不同亚型分化的分子机制有助于阐明哮喘炎症反应形成的本质。胞外信号分子、胞内信号传递、核转录因子三个环节调控着TH细胞的分化，其中转录因子T—bet、GATA3、C—Maf，胞外信号分子IL—12、IL-4和胞内信号分子STAT4、STAT6起着重要关键作用。     

STAT6与支气管哮喘

信号转导和转录激活因子 6 (STAT 6 )是一种能被IL 4等细胞因子激活 ,从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2 优势应答 ,促进B细胞分化和IgE的类型转换 ,介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性 ,在支气管哮喘发病中起重要作用 ,干扰STAT 6的信号转导是防治哮喘的有效方法。     

信号转导子和转录激活子与Th1/Th2平衡在支气管哮喘中的作用研究

支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病.在其发生、发展中,胞外信号分子、信号转导、信号转导子和转录激活子3个环节调控着Th细胞的分化.而Th1/Th2细胞失衡.细胞因子分泌紊乱,使气道炎症持续存在,其中STAT4和STAT6起关键作用.本文就STAT4和STAT6调控Th细胞分化的机制及研究进展作一综述.     

信号转导子和转录激活子与Th1／Th2平衡在支气管哮喘中的作用研究

支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病。在其发生、发展中，胞外信号分子、信号转导、信号转导子和转录激活子3个环节调控着Th细胞的分化。而Th1／Th2细胞失衡，细胞因子分泌紊乱，使气道炎症持续存在。其中STAT4和STAT6起关键作用。本文就STAT4和STAT6调控Th细胞分化的机制及研究进展作一综述。     

JAK／STAT6通路的靶向阻断与支气管哮喘治疗的进展

Janus激酉每／信号转导因子和转录活化因子（JAK／STAT6）通路是支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的重要通路。该通路的上游刺激因子如白细胞介素（IL）-4、IL—13等是哮喘发生机制中的重要因子,利用阻断剂阻断该通路上游信号刺激对哮喘治疗可能具有重要意义。本文就JAK／STAT6通路在哮喘中的作用及其靶向阻断与哮喘治疗的研究进展作一综述。     

罗格列酮对支气管哮喘急性发作期患者T淋巴细胞IL-4/STAT6信号通路的影响及机制

Th1/Th2细胞比例失调和Th2细胞优势分化是支气管哮喘(简称哮喘)发病的免疫学基础.白细胞介素(IL)-4是诱导Th2细胞分化的关键细胞因子;信号传导和转录激活子6(STFAT6)是Th2细胞的特异性转录因子;IL-4的许多功能的发挥都要通过与IL-4R结合,继而由STAT6介导炎症基因转录.     

一种新发现的转录因子T-bet与支气管哮喘

TH1/TH2在数量、活化及功能方面失衡是支气管哮喘(哮喘)发病机制中的重要环节。TH2优势分化及TH2型细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。T-bet(T-box expressed　in T cells)是2000年新发现的一种转录因子,在TH1分化中起核心作用,并且还是TH1分化的特异性转录因子。T-bet能活化并诱导IFN-γ基因表达,分别促使TH2、TC2向TH1、TC1逆向分化;T-bet基因敲除小鼠毋需免疫敏化和变应原激发已显示气道高反应性,且较经典模型更贴近人类哮喘的客观情况。T-bet作为特异性调控TH0分化、起TH1/TH2转换开关(switch)作用的转录因子可能是恢复哮喘患者TH1/TH2平衡新的有效靶分子。     

一种新发现的转录因子T—bet与支气管哮喘

TH1／TH2在数量、活化及功能方面失衡是支气管哮喘（哮喘）发病机制中的重要环节。TH2优质分化及TH2细胞因子介导了气道炎症和气道高反应性。T－bet（T-box expressed in T cells)是2000年新发现的一种转录因子，在TH1分化中起核心作用，并且还是TH1分化的特异性转录因子，T－bet能活化并诱导IFN－γ基因表达，分别促进使TH2、TC2和TH1、TC1逆向分化；T－bet基因敲除小鼠毋需免疫敏化和变应原激发已显示气道高反应性，且较经典模型更贴近人类哮喘的客观情况。T－bet作为特异性调控TH0分化，起TH1／TH2转换开关（switch) 作用的转录因子可能是恢复哮喘患者TH1／TH2平衡新的有效靶分子。     

信号转导子和转录激活子6、过氧化物酶体增殖，活化体受体-γ与支气管哮喘

Th1／Th2细胞比例失调和Th2细胞优势分化是支气管哮喘发病的主要机制。信号转导子和转录激活子6（STAT6）是Th2细胞特异性转录因子，被IL-4等激活后诱导相关炎症基因的表达：STAT6信号通路在支气管哮喘气道炎症和高反应性中起重要作用。过氧化物酶体增殖活化体受体-γ（PPAR-γ）可通过抑制炎症信号通路，减轻气道炎症并抑制气道重构等。本文综述了STAT6在哮喘炎症中的作用及PPAR-γ对支气管哮喘炎症等方面的影响，为哮喘的临床治疗提供新的思路。     

IL-4受体介导的T细胞增殖信号传导及研究进展

T细胞是哮喘发病机制中的核心细胞 ,IL 4等细胞因子通过IL 4受体调控细胞周期而诱导了T细胞的增殖分化 ,在哮喘中有极为重要的作用。而IL 4受体介导的T细胞增殖主要是通过JAK STAT和PI3K两条信号传导通路实现。掌握这两条信号传导通路及其对T细胞增殖的调控规律将有利于为探索哮喘治疗提供新的思路     

STAT3与支气管哮喘

STAT3是STAT家族的一员,它是一类参与信号转导与转录激活蛋白质,介导细胞因子的胞内信号传导通路,激活靶基因,从而产生生物学效应的蛋白质。STAT3对哮喘的作用日渐受到广大研究者们的关注[1]。本文介绍了近年来STAT3在哮喘中的一些研究进展。     

IL—4受体介导的T细胞增殖信号传导及研究进展

T细胞是哮喘发病机制中的核心细胞，IL—4等细胞因子通过IL—4受体调控细胞周期而诱导了T细胞的增殖分化，在哮喘中有极为重要的作用。而IL—4受体介导的T细胞增殖主要是通过JAK—STAT和P13K两条信号传导通路实现。掌握这两条信号传导通路及其对T细胞增殖的调控规律将有利于为探索哮喘治疗提供新的思路。     

STAT6与支气管哮喘

信号转导和转录激活因子-6(STAT-6)是一种能被IL-4等细胞因子激活，从而促进多种基因转录的转录因子。它能调节TH2优势应答，促进B细胞分化和IgE的类型转换，介导支气管哮喘的气道炎症和气道高反应性，在支气管哮喘发病中起重要作用。干扰STAT-6的信号转导是防治哮喘的有效方法。     

白介素—12与支气管哮喘

白介素－12（IL－12）是近年来发现的一种特异性促进细胞免疫功能的细胞因子，它通过调节T辅助细胞亚群（TH)的分化在支气管哮喘的发病和治疗中占有重要地位。本文就IL－12与支气管哮喘的关系作一简要综述。     

癌基因STAT3与结直肠癌的关系研究进展

STAT3是信号转导和转录激活因子家族(STAT)的重要成员,由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖,抑制凋亡.因此,STAT3信号通路可能成为肿瘤分子治疗的新靶位点.对STAT3癌基因的一些相关性研究,为结直肠癌形成机制的阐述及治疗奠定了基础.     

白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用

CD+4 Th细胞经激活后分化为功能不同的 Th1和Th2 两个亚群效应细胞。Th1 细胞分泌 IL 2IFN γ、TNF β等,介导细胞免疫应答、迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病。Th2 细胞则产生IL 4、IL 5、IL 6、IL 10、IL 13等细胞因子,介导体液免疫应答、过敏性和感染性疾病,在抗胞外病原感染、B细胞增殖分化以及哮喘的发生等方面起着十分重要的作用。细胞因子在 T细胞的活化、增殖过程中起着十分重要的作用,而且在初始 T细胞的分化过程中也被认为是最重要的因素。在过敏性哮喘中,Th细胞分化的失衡、Th1/Th2 比例的下降决定了…     

信号转导和转录激活因子6基因与支气管哮喘的研究进展

信号转导和转录激活因子6（STAT6）是STAT的成员之一。它通过信号转导作用，促进相关基因的转录，在Th2细胞和B细胞增殖分化、以及支气管哮喘与过敏性疾病发病中发挥着重要的作用。以STAT6为靶点治疗哮喘是目前研究的热点，并取得了一定成效。本文就STAT6基因在支气管哮喘的发生和发展、及其对哮喘气道炎症调控作用等研究综述如下。     

癌基因信号转导和转录激活因子3与非小细胞肺癌

信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,直接影响细胞的增殖分化和凋亡。研究结果显示STAT3异常激活与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以STAT3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,本文就癌基因STAT3与非小细胞肺癌关系的研究进展作一综述。     

中医药调控JAK/STAT信号通路的研究进展

酪氨酸蛋白激酶/信号转导因子和转录激活因子(JAK/STAT)通路是一条由细胞因子刺激的信号转导通路,参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族是该通路最重要的抑制信号因子。本文就中医药在调控JAK/STAT、SOCS信号通路的研究做一综述。