辐射致癌病因概率的计算方法及其应用的进展

辐射致癌病因概率（ＰＣ）是致癌病因中归因于辐射的份额,得自辐射引起某种癌症的超额相对危险与全部相对危险的比值ＥＲＲ／（１＋ＥＲＲ）。ＰＣ概念的出现是为了解决辐射致癌的职业赔偿,为此１９８５年美国国立卫生研究院（ＮＩＨ）编制了计算ＰＣ的放射流行病学表,...     

非规范案例的辐射致癌病因概率计算──一例钚内污染工人肘部恶性纤维组织细胞瘤的病因判断

结合一例钚内污染人员所患肘部恶性纤维组织细胞瘤的辐射病因判断，提出非规范病例辐射致癌病因概率（ＰＣ）计算方法，作为示范。根据肿瘤的组织结构提出三种可能的靶细胞。通过现有剂量监测数据计算三种靶细胞的照射剂量。再利用间接导出的相应的致癌超额相对危险系数计算肿瘤来自所受照射的病因概率。其结果因所选用的靶细胞、危险系数和计算模型而有根大不同，最大相差４个量级。由于这个病例情况比较复杂，因此作者提出的计算步骤可供计算其它非规范病例ＰＣ参考。本文作者还结合国内、外钚内污染人员的医学观察经验对钚致癌的可能性进行讨论。     

原爆人群癌症发生率的系统分析

原爆人群癌症发生率的系统分析孙世荃日本放射线影响研究所（ＲＥＲＦ）对原爆人群的终生随访（ＬＳＳ１９５０～１９８５）［１］是ＩＣＲＰ（１９９１）评价辐射致癌危险和确定辐射致癌危险系数的基础。ＲＥＲＦ的既往报告都以癌症死亡率为指标。近年他们开始分析截至１...     

辐射致癌病因概率计算方法研究进展

为解决辐射致癌患者的赔偿问题,美国国立卫生研究院提出用病因概率（probability of causation,PC）来评估癌症和所受电离辐射之间的关联程度,我国也发布了根据PC判断放射性肿瘤的相关国家标准。本文总结了与PC计算相关的辐射致癌超额危险模型的研究进展,并介绍了超额危险在不同人群之间的转换方法、与低剂量和低剂量率的依赖关系、其他流行病学危险因子的修正方法以及PC的应用情况。     

X射线探伤临时作业与公众安全性

目的 估算阳江高本底辐射慢性照射可能导致的实体癌超额相对危险。方法 基于自然村室内、外环境剂量和性别年龄别居留因子，估算研究群组每一个成员的累积剂量。假定剂量与癌症危险间存在线性关系，利用1979－1995年的癌症死亡率资料，按照Poisson模型计算超额相对危险。结果 全部实体癌超额相对危险（ERR）为－0．11（95％CI，－0．67，0．69）／Sv。肝癌、鼻咽癌、肺癌和胃癌等前4位癌症的ERR（95％CI）／Sv分别为－0.99(-1.60,0.10),0.10(-1.21,3.28),-0.68(-1.58,1.66)和-0.27(-1.37,2.69)。结论 未发现实体癌超额相对危险与剂量有关。     

非规范案例的辐射致癌病因概率计算：一例钚内污染工人…

结合一例钚内污染人员所患肘部恶纤维组织细胞瘤的辐射病因判断，提出非规范病例辐射致癌病因概率计算方法，作为示范。根据肿瘤的组织结构提出三种可能的靶细胞，通过现有剂量监测数据计算三种靶细胞的照剂量，再利用间接导出的相应的致癌超额相对危险系数计算肿瘤来自所受照射的病因概率，其结果因所选用的靶细胞，危险系数和计算模型而有很大不同，最大相差４个量级。由于这个病例情况比较复杂，因此作者提出的计算步骤可供计算其     

电离辐射诱发的基因组不稳定性与辐射致癌

电离辐射诱发的基因组不稳定性在哺乳动物细胞和体内广泛的存在，使受照的细胞子代增加了遗传变化的频率。在辐射诱发小鼠白轿病中，受预照射的ＣＢＡ／Ｈ小鼠本身的白血病发生率与对照组相比并不显著，但子代小鼠中受γ射线照射后与单独受到γ射线照射的小鼠相比，白血病的潜伏期缩短，发病率增高。辐射诱发的基因组不稳定性可能使整基因组处于临界突变状态。随着基因组不稳定性过程使细胞内一些关键的基因（如癌基因活化，抑癌基因失活）突变，癌症发生。因此，基因组不稳定性在癌症的起始过程中作为一个关键的早期事件，要能起着特殊的，也许是独特的作用。     

注量相关危险系数及其应用

注量相关危险系数及其应用叶常青对电离辐射照射后果的定量估计，从防护的角度通常采用“剂量相关危险系数”的方法，即靶组织受单位剂量照射后诱发给定生物终点的概率。在制定个人剂量限值时，国际放射防护委员会（ＩＣＲＰ６０）所考虑的生物终点有致死性癌症、可治...     

低剂量辐射流行病学研究——方法学问题的评价

辐射防护剂量限值所依据的辐射诱发癌症的估计主要来自对受0.5～10Gy剂量照射范围的人群调查.本文评价了低剂量辐射调查中存在的问题,重点分析已发表资料中方法学错误的可能来源及其对危险估算所致后果.     

病因概率方法在恶性肿瘤辐射病因判断中的应用

利用病因概率(Probability of Causation,PC)方法判断癌症患者所患癌症与既往受电离辐射照射的因果关系,以作为仲裁电离辐射诱发癌症赔偿的依据,已在美国、英国和加拿大等国采用。本文简要介绍该法在恶性肿瘤辐射病因判断中的应用及其背景、原理、计算方法和不确定度,以及该法在处理诉讼案中所遇到的问题及其发展前景。     

我国医用诊断X射线工作者1950～1995年非肿瘤死亡分析

目的：研究职业X射线照射对人类非肿瘤性疾病的影响及其规律。方法：采用队列研究的方法对我国医用诊断X射线工作者（放射组）及非放射科室医务工作者（对照组）的非肿瘤死因进行了随访观察和对比研究。结果：放射组非肿瘤死亡危险明显高于对照组，RR＝1．18，P＜0．01，危险显著的非肿瘤死因有：冠心病，RR＝1．39（＜0．01），脑血管病，RR＝1．36（P＜0．01），再生障碍性贫血，RR＝10．35（P＜0．01），神经系统疾病，RR＝2．06（P＜0．01），及皮肤、皮下组织疾病，RR＝3．23（P＜0．05）。结论：受到长期职业照射的X射线工作者非肿瘤病因死亡危险显著增高，其中冠心病 、脑血管病、再生障碍性贫血等死因危险可能与这种职业照射有关。     

GBZ 97-2017 《职业性放射性肿瘤判断规范》 解析——职业性放射性肿瘤判断规范计算机软件

GBZ 97-2017《职业性放射性肿瘤判断规范》领衔起草单位——中国医学科学院放射医学研究所研发了其配套的计算机软件。笔者主要介绍了该软件的计算逻辑，即GBZ 97-2017的病因概率估算的方法学，包括病因概率可进行病因判断的理论基础、辐射致癌危险模型及其中国化的人群间危险模型、使用吸烟校正因子剔除肺癌的吸烟归因份额、使用剂量和剂量率校正因子估算低剂量照射危险和使用潜伏期校正因子校正肿瘤潜伏期内照射危险，以及GBZ 97-2017配套软件研发的概况及不足之处，并建议开发网络版软件。     

ICRP辐射致癌危险系数的估算程序

辐射致癌是低剂量照射的主群危险．为制定辐射防护剂量限值,lCRP需要确定辐射致癌的危险系数,即单位剂量照射引起的终生致癌危险．     

辐射致癌危险评估的现状、问题及展望

辐射致癌危险评估的现状、问题及展望吴德昌辐射危害的评估中起主导作用的是有关辐射致癌的危险估计，本文将仅就辐射致癌危险的现状、存在问题及未来展望提出些分析。现状自１９７７年基本建议书发表以来的数年中，出现了一些有关辐射在人群中诱发癌症危险的新资料，并获...     

复方樟柳碱治疗大鼠急性放射性间质性肺炎的病理形态学研究

放射性间质性肺炎是辐射伤的一种严重并发症。为更有效的防治，作者首次用复方樟柳碱（ＣＡ）来治疗大鼠的放射性肺炎。方法４５只Ｗｉｓｔａｒ鼠随机分成３组：（１）照射组；（２）ＣＡ防治组；（３）正常对照组。（１）和（２）组鼠接受单次全胸６０Ｃｏγ射线３０Ｇｙ照射。（２）组照射前两天开始进行ＣＡ治疗，１次／天，直至与其他组分别于１５，３０，４５天处死。结果病理形态学显示：照射组大鼠产生了典型的放射性间质性肺炎，而ＣＡ防治组肺组织仅有轻度辐射反应，且迅速恢复。结论用复方樟柳碱预防治疗早期大鼠放射性间质性肺炎是有效的，其能保护肺组织，减轻因辐射所致的肺损伤。     

绿茶中多酚抗氧化剂(一)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯降低紫外线B诱发的人皮肤炎症反应和白细胞浸润

目的：暴露在紫外线Ｂ（ＵＶＢ）中所造成的皮肤损伤和氧化反应与皮肤光致老化、炎症以及癌症等各种皮肤疾病的发生密切相关,而绿茶中含有抗化学损伤和抗紫外辐射的成分,因此探讨了绿茶中多酚类物质的主要成分（一）－表没食子儿茶素－３－没食子酸酯（ＥＧＣＧ）对ＵＶＢ所致皮肤炎症反应的作用。方法：将自愿者随机分为三组,其中正常对照组不予照射,实验照射组在接受照射前３０分钟给予局部敷ＥＧＣＧ（３ｍｇ／２．５ｃｍ２）,单纯照射组给予安慰剂。选择ＦＳ２０球型光源,４倍最小红斑剂量（４ＭＥＤ）,臀部为照射部位。照后４８…     

PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究

目的 探讨通过抑制蛋白激酶B（PKB、AKT）活性增加辐射敏感性，从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一。方法采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5．HA-m／p-PKBa（PKB）、pCMV5-HA-PKBα-DD（T308D／S473D）（PKBD）]转染SHG44细胞；MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率，激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照＋照射、PKB转染＋照射、PKBD转染＋照射组细胞凋亡及微细结构的变化；分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素。结果含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKBmRNA，而对照组未见表达；转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；60Coγ），线照射能诱导SHG44细胞凋亡，以细胞核形态变化为特征；PKB＋照射组SHG44细胞形态完整，偶见凋亡细胞；而PKBD＋照射与对照＋照射组相比凋亡更显著。结论PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡，证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性。     

辽宁省公众所受电离辐射照射的基本估计

作者报告了辽宁省公众所受电离辐射照射剂量的综合结果，对其结果进行分析认为：各种主要电离辐射对公众所致的人均年有效剂量当量分别为：宇宙辐射电离成分２５１μＳｖ；地表γ辐射５３７μＳｖ；食品和水中放射性核素３１０μＳｖ；空气中氡及其子体１１６０μＳｖ；医用Ｘ射线９１．１μＳｖ；核医学１６μＳｖ；职业照射０．３９μＳｖ；放射性落下灰４６μＳｖ；燃煤放射性排出物及灰份１００μＳｖ，总计２５１１μＳｖ．各类辐射所占份额是天然辐射８９．９％（２２５８μＳｖ），医疗照射４．３％（１０７．１μＳｖ），职业照射０．０１６％（０．３９μＳｖ），放射性落下灰１．８％（４６μＳｖ），燃煤４．０％（１００μＳｖ）．     

辐射流行病学研究中的统计分析方法(三): 分层资料相对危险计算的标准化方法

辐射流行病学研究中的统计分析方法（三）：分层资料相对危险计算的标准化方法李伟林１基本概念这一讲我们应先从理论上搞清，标准化法计算相对危险与率的标准化法本质上是一回事。区别仅在于前者只需算出某病发生（或死亡）率研究组为对照组的倍数，后者是在算出倍数的基...     

辐射促进多药耐药反义寡核苷酸逆转耐药的实验研究

目的探讨辐射促转染的多药耐药基因（mdr1）反义寡核苷酸（ASON）逆转肿瘤细胞KBv200的耐药效果。方法应用MTT法比较脂质体介导的ASON直接转染与联合辐射转染的情况下KBv200细胞对长春新碱（VCR）的半数抑制量（IC50），再利用RT-PCR方法和流式细胞仪检测两种不同的转染方法对KBv200细胞的mdr1-mRNA及其表达产物P-糖蛋白（P-gp）的调控情况。采用耐药细胞株KBv200移植于裸鼠皮下，肿瘤局部2Gy^60Coγ射线照射后1h，瘤内注射脂质体介导的mdr1ASON，经VCR联合化疗。结果联合照射的ASON组明显优于未照射组（P〈0．05）。KBv200细胞的IC50、mdr1-mRNA的表达水平及P-gp的阳性率，均明显低于未照射组（P〈0．05）。联合照射组与未照射组肿瘤体积和肿瘤重量差异有统计学意义（P〈0．01）。结论辐射促转染的mdr1 ASON对肿瘤细胞具有较强的耐药逆转作用。