丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白表达的作用

目的观察丝胶对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠胰岛细胞胰岛素蛋白的表达情况。结果胰岛素蛋白免疫阳性产物位于胰岛β细胞胞质,呈棕黄色颗粒状。糖尿病模型组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.392±0.017),明显低于正常对照组大鼠(0.729±0.017)(P<0.01);丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞胰岛素蛋白的表达水平为(0.619±0.039),明显高于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛素蛋白的表达保护糖尿病时胰岛β细胞损伤。     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾功能和肾脏TIMP-1表达的影响

目的观察彩色蚕茧提取物-丝胶对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为5组(每组12只):正常对照组、DN模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。除正常对照组外,其他各组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)制糖尿病动物模型成功后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4g.kg-1.d-1,35d)、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃(55.33mg.kg-1.d-1,35d),丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35d。分别检测各组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮和24h尿蛋白含量,免疫组化染色观察肾脏TIMP-1蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白含量和肾脏TIMP-1蛋白的表达均明显升高(P0.01);丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白含量和肾脏TIMP-1蛋白的表达均明显低于模型组(P0.01,P0.05),且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别(P0.05)。结论丝胶可明显改善DN大鼠的肾功能和降低肾脏TIMP-1蛋白的表达,对DN时肾脏基质纤维化和肾小球结构破坏具有良好的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

丝胶对糖尿病大鼠胰岛细胞神经肽Y表达的影响

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞神经肽Y(NPY)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠胰岛细胞NPY的表达。结果 NPY蛋白阳性产物位于胰岛α细胞细胞质,呈棕黄色颗粒状。糖尿病模型组大鼠胰岛α细胞NPY蛋白的表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.01);丝胶治疗组大鼠胰岛α细胞NPY蛋白的表达明显低于糖尿病模型组大鼠(P<0.01)。结论丝胶可通过降低神经肽Y的表达保护糖尿病时胰岛细胞损伤。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏损伤中的作用及丝胶的干预效果

目的观察2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的变化及丝胶的干预作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12)。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg-1·d-1的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃给予二甲双胍。ELISA法检测各组大鼠血清纤维连接蛋白的含量;Western印迹和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏CTGF蛋白和mRNA的表达。结果丝胶治疗组较模型组,血清纤维连接蛋白的含量、肾脏CTGF蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF的表达,恢复肾脏细胞外基质代谢的平衡,从而发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用。     

漏芦对慢性肾功能不全大鼠保护机制的研究

目的 观察漏芦对慢性肾功能不全大鼠肾功能及肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响.方法 采用改良肾脏5/6切除术建立大鼠慢性肾功能不全模型,随机分为正常对照组(C组),非治疗组(NT组)和漏芦治疗组(RR组).RR组每天予以漏芦(15 g/kg)灌胃.治疗4 w后,检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾硬化指数,通过免疫组化及蛋白印迹观察肾组织TGF-β1和CTGF的表达.结果 NT组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾脏硬化指数较C组明显增加(P＜0.01),而RR组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾脏硬化指数较NT组减少(P＜0.05).NT组大鼠肾组织TGF-β1、CTGF表达较C组明显增加(P＜0.01),RR组肾组织TGF-β1、CTGF表达较NT组减弱(P＜0.05).结论 漏芦可降低慢性肾功能不全大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐水平,减轻肾组织硬化,抑制肾组织TGF-β1和CTGF表达.漏芦对慢性肾功能不全的保护机制可能与降低肾脏TGF-β1和CTGF表达有关.     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用。方法雄性SD大鼠36随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg,连续3 d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4 g.kg-1.d-1)35 d。免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.01);与模型大鼠相比,丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛β细胞Bcl-2蛋白的表达、下调胰岛β细胞Bax蛋白的表达,抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡,对糖尿病时胰岛细胞损伤具有一定的保护作用。     

丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响

目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给予丝胶[2.4 g/(kg·d)]灌胃用药35 d。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;分别采用免疫印迹法和逆转录PCR法检测肾脏ERK蛋白和mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,丝胶蛋白组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丝胶可能通过降低血糖影响肾脏ERK的激活,从而改善糖尿病肾脏损害。     

黄葵对慢性肾功能不全大鼠保护机制的研究

目的 观察黄葵对慢性肾功能不全大鼠肾功能及肾组织转化生长因子(TGF)-β1和smad7表达的影响.方法 采用腺嘌呤法建立大鼠慢性肾功能不全模型,随机分为正常组、非治疗组和治疗组,治疗组予以黄葵(2 g/kg)每日1次灌胃.治疗4 w后,检测各组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐及肾小球硬化指数,通过免疫组化及蛋白印迹观察肾组织TGF-β1和smad7的表达. 结果 非治疗组大鼠的24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐较正常组明显增加(P＜0.01),而治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐较非治疗组减少(P＜0.05).非治疗组大鼠肾组织TGF-β1、smad7表达较正常组明显增加(P＜0.01),治疗组肾组织TGF-β1、smad7表达较非治疗组减弱(P＜0.05).结论 黄葵胶囊可降低慢性肾功能不全大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐水平,抑制肾组织TGF-β1和smad7表达.黄葵胶囊对慢性肾功能不全的保护机制可能与降低肾脏TGF-β1和smad7表达有关.     

丝胶对糖尿病大鼠肾脏血小板衍生生长因子表达的调控作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏血小板衍生生长因子(PDGF)表达的调控作用。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12)。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃给予二甲双胍。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清Ⅰ型胶原的含量;Western印迹和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏PDGF蛋白和mRNA的表达。结果丝胶治疗组较糖尿病模型组血清Ⅰ型胶原的含量、肾脏PDGF蛋白和mRNA的表达明显降低(P0.01,P0.05)。结论丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏PDGF的表达,恢复肾脏细胞外基质代谢的平衡,从而发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用。     

棉酚对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1和纤维连接蛋白及11β类固醇脱氢酶表达的影响

目的 观察棉酚对2型糖尿病大鼠肾脏病理变化影响,并探讨其作用机制. 方法 雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿肾病组及棉酚干预组.检测各组的血糖、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平;用光镜及电镜观察大鼠肾脏的组织形态学改变;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、11β类固醇脱氢酶(11β-HSD1)、11β-HSD2mRNA含量;免疫组织化学法测定大鼠肾脏TGF-β1、FN表达水平. 结果 糖尿病组大鼠血糖、胆固醇、血低密度脂蛋白胆固醇水平高于正常组(P<0.01),肾小球体积增大,肾小球毛细血管基底膜不规则增厚,足细胞突起、肿胀,可见足突融合,阳性基质增多.肾组织TGF-β1、FN基因mRNA表达及蛋白表达高于正常组(P<0.01),11β-HSD2mRNA表达低于正常组(P<0.05);棉酚干预组血糖低于糖尿病组(P<0.01),血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平有下降趋势;肾脏组织病理改变减轻,TGF-β1、FNmRNA表达及蛋白低于糖尿病组(0.16±0.02、0.22±0.05和0.24±0.06、0.33±0.07,P<0.05),11β-HSD1、11β-HSD2mRNA表达与糖尿病组比较无明显改变. 结论 棉酚可改善2型糖尿病大鼠肾脏的病理改变,其作用机制与降血糖,进而抑制糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、FN表达,阻止细胞外基质的堆积有关.     

丝胶对2型糖尿病大鼠坐骨神经神经微丝蛋白表达的影响

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠坐骨神经神经微丝蛋白(NFP)表达的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型并给予丝胶(2.4 g/kg)灌胃。SP免疫组织化学染色法观察大鼠坐骨神经NFP的表达。结果 NFP免疫阳性产物为棕黄色,位于坐骨神经的轴索。与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠坐骨神经NFP的表达明显降低(P<0.01);丝胶治疗组大鼠坐骨神经NFP的表达明显高于糖尿病模型组大鼠(P<0.05)。结论丝胶可通过上调糖尿病模型大鼠坐骨神经NFP的表达,发挥对糖尿病坐骨神经损伤的保护作用。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏转化生子因子β1与结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期糖尿病肾病(DN)模型,成模20只,随机分为DN组、糖尿病肾病治疗组(DNS组),各10只,另有10只为对照组.DNS组予以舒洛地特(10 mg·kg-1·d-1)肌肉注射.8 w后,检测各组大鼠的24 h尿白蛋白定量、体重、肾重、肾肥大指数、血糖、血尿素氮、血肌酐,通过免疫组化及Western 印迹观察肾TGF-β1、CTGF的蛋白表达.结果 DN组大鼠的24 h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数在糖尿病早期较对照组明显增加(P＜0.01),而DNS组大鼠较DN组明显减少(P＜0.01).DN组大鼠TGF-β1、CTGF表达较对照组明显增加(P＜0.01),DNS组较DN组明显减弱(P＜0.01).结论 早期应用舒洛地特可降低24 h尿白蛋白,抑制糖尿病大鼠早期肾脏肥大,抑制TGF-β1、CTGF表达.舒洛地特对DN的保护机制可能与抑制肾小球细胞外基质积聚有关.     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α表达的影响

目的研究丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子(HNF)-4α表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1的丝胶连续灌胃35 d;丝胶预防组大鼠在链脲佐菌素连续腹腔注射前,给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃,时间与丝胶治疗组相同。分别采用Western印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论丝胶改善糖代谢的作用可能与其调节肝脏HNF-4α的表达有关。     

丝胶对Fas介导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛形态结构、胰岛细胞中胰岛素及胰岛β细胞细胞质死亡受体(Fas)表达的作用。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍组、丝胶治疗组,每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病动物模型,成模后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃。给药4 w后禁食12 h,麻醉后取血,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖(FPG);常规HE染色普通光镜下观察胰岛的形态结构和免疫组织化学染色法观察胰岛细胞中胰岛素表达情况;免疫组织化学染色法观察胰岛β细胞细胞质Fas蛋白的表达情况。结果 1与正常对照组相比,模型组大鼠FPG明显升高(P0.01);与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组FPG明显降低(P0.01);2与正常对照组相比,模型组胰岛萎缩、轮廓欠圆润、边缘不规则,胰岛细胞数量减少且分布稀疏而不均匀,胰岛素表达水平下降(P0.05);与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠胰岛细胞数量增多,分布也比较致密,胰岛素表达水平上升(P0.05);3与正常对照组相比,模型组Fas蛋白的表达明显降低(P0.05),与模型组比较,丝胶治疗组和二甲双胍组Fas蛋白的表达明显升高(P0.05)。以上指标丝胶治疗组和二甲双胍组比较均无明显差异(P0.05)。结论丝胶对2型糖尿病具有治疗作用,其机制可能与抑制Fas介导的胰岛β细胞凋亡有关。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2同源体和TGF-β_1蛋白的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠肾脏沉默信息调节因子2(SIRT1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的影响。方法以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型和高糖刺激大鼠肾系膜细胞株为研究对象,全自动生化分析仪测定生化指标,比色法检测细胞培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的活性、丙二醛(MDA)含量的变化,四甲基偶氮唑蓝(MTT)测定肾小球系膜细胞(GMCs)增殖活性,Western印迹检测大鼠肾脏和系膜细胞中SIRT1和TGF-β1蛋白表达。结果糖尿病肾病(DN)组大鼠的24 h尿蛋白定量、肾脏肥大指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(C r)与对照组比较明显增加(P0.01),而TSG能明显改善上述指标,并改善大鼠抗氧化应激能力。TSG能明显增加糖尿病大鼠肾脏和高糖环境下系膜细胞SIRT1蛋白表达,并抑制TGF-β1蛋白表达。结论 TSG对DN具有保护作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化应激能力,调节SIRT1活性,并抑制肾脏TGF-β1蛋白表达而减少DN损害。     

2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α表达变化及丝胶的保护作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的变化及丝胶的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、丝胶治疗组及阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素连续腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠模型,成功后模型组大鼠不做处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1剂量的丝胶灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予55.33 mg·kg-1·d-1剂量的二甲双胍灌胃35 d。采用SP免疫组化法、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏TNF-α的表达情况。结果与正常对照组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在糖尿病模型组大鼠肝脏中均呈高表达(P0.01);与模型组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肝脏中均呈低表达(P0.01)。结论丝胶可能通过下调肝脏TNF-α的表达改善胰岛素抵抗。     

核因子-κB在糖尿病大鼠肾脏的表达水平及贝那普利的调节作用

目的 探讨NF-κB在糖尿病大鼠肾脏中的表达水平及贝那普利的调节作用.方法 将34只Wistar大鼠随机分为正常对照(n)组、糖尿病肾病(DN)组、贝那普利治疗(DNB)组.腹腔注射STZ诱导糖尿病模型,处理12 w末检测血糖、血胆固醇、血肌酐、尿素氮、尿蛋白,应用免疫组织化学方法检测肾脏NF-κB的表达水平.结果 DNB组大鼠血胆固醇、肌酐及尿白蛋白排泄较DN组明显减少(P<0.01或P<0.05).免疫组化显示:DNB组大鼠肾脏NF-κB表达明显低于DN组(P<0.01).结论 贝那普利对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏NF-κB的表达,减少细胞外基质沉积.     

解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9、金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的观察解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达及肾脏保护作用机制。方法建立STZ诱导的DM SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组、JJFSN+厄贝沙坦组,同时设正常对照组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12 w。检测各组大鼠第12周时肾重/体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果模型组肾脏超微结构改变明显,血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾重/体重显著增高。模型组大鼠肾组织TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P<0.01),JJFSN组、厄贝沙坦组、JJFSN+厄贝沙坦组肾组织TIMP-1表达明显下调(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01),JJFSN+厄贝沙坦组下调最明显(P<0.01)。DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P<0.01),解聚复肾宁组、厄贝沙坦组、解聚复肾宁+厄贝沙坦组肾组织MMP-9表达明显上调(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01),解聚复肾宁+厄贝沙坦组上调最明显(P<0.01)。结论 MMP-9、TIMP-l的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进了糖尿病肾病(DN)的发生,JJFSN可能通过干预这种表达变化,减缓DN的发生和发展。     

丝胶对糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经生长因子表达的作用

目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠脊髓及脊神经节细胞神经生长因子(NGF)表达的作用.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组(n=12).采用SP法观察坐骨神经对应脊髓节段(L4～6)和脊神经节细胞NGF蛋白的表达.结果 NGF蛋白免疫阳性产物为棕黄色细腻颗粒状,位于脊神经节细胞和脊髓前角细胞的胞质和胞核,以胞质为主.与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠脊髓前角细胞和脊神经节细胞NGF蛋白的表达明显降低(P＜0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠脊髓前角细胞、脊神经节细胞NGF蛋白的表达明显升高(P＜0.01).结论 丝胶上调脊髓前角细胞和脊神经节细胞NGF的表达,保护糖尿病坐骨神经相关神经元胞体.     

别嘌醇对2型糖尿病小鼠肾小管间质细胞表型改变的保护作用与机制

目的探讨别嘌醇对2型糖尿病db/db小鼠肾小管间质转分化的抑制作用及其可能机制。方法将db/m小鼠作为正常对照组(db/m组),将2型糖尿病db/db小鼠随机分为db/db小鼠对照组(db/db组)和db/db小鼠别嘌醇50 mg·kg-1·d-1干预组(db/db+A组),共干预12 w。疗程结束后检测小鼠血糖、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、血甘油三酯和24 h尿蛋白水平;采用PAS及Masson染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-cadherin)、转化生长因子β(TGF-β)、抗增殖因子(prohibitin)的表达分布;Western印迹检测肾皮质TGF-β、prohibitin的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,db/db组血糖、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、血甘油三酯和24 h尿蛋白水平均显著增高(P<0.01);肾组织TGF-β和α-SMA蛋白表达水平明显上调(P<0.01);而prohibitin、E-cadherin蛋白表达明显下降(P<0.01)。db/db+A组血尿酸、血尿素氮、24 h尿蛋白水平均较db/db组明显降低(P<0.01)。肾组织TGF-β和α-SMA蛋白表达水平也较db/db组有所下降;prohibitin、E-cadherin蛋白表达有所升高(P<0.01)。肾组织病理检查显示:db/db组肾小管上皮细胞空泡样变、肾小管管腔扩张、肾间质纤维增生等肾小管间质损伤明显,db/db+A组上述病变程度较db/db组减轻。结论别嘌醇对2型糖尿病小鼠肾小管间质损伤具有保护作用,其机制可能与恢复肾组织prohibitin含量、抑制TGF-β过度表达、进而抑制肾小管间质细胞转分化有关。