老年肺癌晚期酪氨酸激酶抑制剂治疗后循环肿瘤细胞与T细胞亚群的相关性

目的探讨晚期老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者循环肿瘤细胞的表达与酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗前后免疫功能变化及预后的相关性。方法晚期老年NSCLC患者66例均予表皮生长因子受体(EGFR)-TKI类药物治疗,观察治疗前后T细胞亚群及NK细胞表达及与预后的相关性。结果循环肿瘤细胞(CTC)高表达组CD3~+、CD4~+显著低于低表达组,CD8~+显著高于低表达组,CD4~+/CD8~+倒置,免疫功能显著低于CTC低表达组(P<0.01)。治疗前后CTC高表达组T细胞亚群及NK细胞差异无统计学意义(P>0.05);CTC低表达组治疗后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+显著升高,CD8~+、NK水平显著下降(P<0.05)。CD4~+/CD8~+低表达组和高表达组中位生存期(OS)分别为25和13个月,1年生存率分别为75.0%和52.4%;2年生存率分别为54.2%和28.6%;3年生存率分别为20.8%和7.1%;两组差异有统计学意义(P=0.025)。NK高表达组和低表达组中位OS分别为25和12个月,1年生存率分别为77.8%和40.0%;2年生存率分别为55.6%和16.7%;3年生存率分别为22.2%和0.0%;两组差异有统计学意义(P=0.000)。结论 CTC水平与细胞免疫功能呈负相关,与EGFR-TKI治疗后免疫功能恢复呈负相关,CD4~+/CD8~+、NK水平可以作为晚期老年NSCLC患者EGFR-TKI治疗预后指标。     

非小细胞肺癌患者EGFR突变率及与临床病理关系和TKI靶向治疗效果

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变率及与临床病理关系和酪氨酸酶抑制剂(TKI)靶向治疗效果。 方法选取2014年5月至2016年8月我院收治的NSCLC患者100例为研究对象,采用聚合酶链反应-直接测序法检测患者肿瘤组织EGFR基因18-21号外显子突变情况,分析EGFR突变与临床病理的关系及其突变特点,比较EGFR突变型与野生型采用TKI靶向治疗的疗效及1年生存率、2年生存率。 结果本次纳入的100例NSCLC患者中共44例发生EGFR突变,EGFR突变率为44.00%;NSCLC患者EGFR突变率特点：女性高于男性,吸烟患者高于不吸烟患者,腺癌高于非腺癌,差异对比均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示性别为女性、病理类型为腺癌是导致NSCLC患者发生EGFR突变的独立危险因素(P<0.05);EGFR突变类型包括18号外显子点突变4.54%(2/44)、19号外显子缺失突变43.19%(19/44)、20号外显子插入突变及点突变11.36%(5/44)、21号外显子点突变40.91%(18/44);EGFR突变型患者TKI治疗有效率68.18%明显高于EGFR野生型10.71%(P<0.05);EGFR突变型与野生型患者1年、2年生存率对比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论性别、病理类型是导致NSCLC患者发生EGFR基因突变的独立危险因素,对于EGFR突变型患者采用TKI靶向治疗可获得较好疗效,但2年生存率与EGFR野生型患者尚无明显差异。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放疗治疗非小细胞肺癌近期疗效

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效。方法 95例EGFR突变型转移性NSCLC(Ⅳ期)的临床资料中观察组44例,采用EGFR-TKI联合放疗;对照组51例,采用单纯三维适形放疗。结果观察组治疗缓解率明显高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清细胞角蛋白(CYFRA)21-1、癌胚抗原(CEA)及基质金属蛋白酶(MMP)-9水平均较治疗前明显下降(P<0.05),观察组治疗后血清CYFRA21-1、CEA及MMP-9水平明显低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05);观察组累积生存率明显高于对照组(P=0.036)。结论 EGFR-TKI联合放疗对EGFR基因突变的NSCLC治疗效果较好,可提高患者累积生存率。     

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂对老年非小细胞肺癌患者的效果

目的探讨老年晚期非小细胞肺癌患者外周血循环肿瘤细胞的表达与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂疗效的相关性。方法选取132例存在表皮生长因子受体突变的老年晚期非小细胞肺癌患者,均给予表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗。抽取患者肘正中静脉血,流式细胞术检测循环肿瘤细胞表达水平,以治疗前所有患者循环肿瘤细胞表达值得中位数为分界点,分为高表达组和低表达组,比较治疗1个疗程后的疗效及中长期预后情况。结果 132例患者的病情控制率为60.61%;其中到低表达组治疗有效率和疾病控制率均明显高于高表达组(P<0.05)。治疗有效组治疗1个疗程后循环肿瘤细胞水平明显低于治疗前(P<0.01);无效组治疗前后循环肿瘤细胞水平差异无统计学意义(P>0.05)。低表达组总生存期、无进展生存期、1年及3年生存率均明显优于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论循环肿瘤细胞表达水平与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂的疗效和预后呈负相关,可作为老年非小细胞肺癌患者接受该治疗方案预后的预测指标。     

非小细胞肺癌DNA甲基转移酶及基因p53表达与预后的关系

目的 探讨DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)及抑癌基因p53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与预后的关系. 方法 采用免疫组织化学SP法检测110例NSCLC患者及20例肺部良性病变患者术后肺组织中MGMT及p53的表达,并观察110例NSCLC根治术后患者的生存期. 结果 110例NSCLC患者及20例肺良性病变患者组织中MGMT蛋白阳性表达率分别为41.8%(46/110)和80%(16/20),p.53蛋白的阳性表达率分别为56.4%(62/110)和0%(0/20)例,MGMT蛋白表达与淋巴结转移及吸烟史相关(x2值为12.107和6.512,均P<0.05),p53蛋白表达亦与淋巴结转移及吸烟史相关(X2值为6.330和7.909,均P<0.05),MGMT和p53蛋白表达呈负相关(Rs=-0.592,P<0.05).110例患者的5年生存率为10.9%(12/110),中位生存期为(30.4±0.6)个月;46例MGMT表达阳性的患者5年生存率为0%(0/110),中位生存期为(25.9±0.4)个月,均低于64例MGMT表达阴性患者的5年生存率(18.8%,12/64)和中位生存期[(32.4±0.7)个月],差异有统计学意义(x2=23.569,P<0.05).62例053表达阳性患者的5年生存率为4.8%(3/62),中位生存期为(30.4±1.2)个月,均低于48例p53表达阴性患者的5年生存率(18.8%,9/48)和中位生存期[(30.5±1.1)个月],差异有统计学意义(x2=5.521,P<0.05). 结论 NSCLC患者体内MGMT表达缺失可能与突变型p53的表达水平有关,且与肺癌的发生、发展及预后相关.     

同步放化疗联合巩固化疗与序贯放化疗对老年晚期非小细胞肺癌患者血清Chemerin水平及预后的影响比较

目的比较同步放化疗联合巩固化疗与序贯放化疗对老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清Chemerin水平及预后的影响。方法选择老年晚期NSCLC患者160例,随机分为对照组和观察组,各80例。对照组给予序贯放化疗方式治疗,观察组给予同步放化疗联合巩固化疗,2组进行3个月治疗。观察两组治疗后的疗效(采用RECIST进行评价)、癌因性疲乏评分及治疗前后血清Chemerin、CYFRA21-1水平变化和两组预后情况,包括:无进展生存期(PFS)、生存时间(OS)、1年生存率。结果观察组治疗后总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。治疗前,2组癌因性疲乏评分各维度评分差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,对照组与治疗前相比差异有统计学意义(P<0. 05),观察组与治疗前及对照组治疗后相比,差异均有统计学意义(P<0. 05)。治疗前,两组血清Chemerin、CYFRA21-1水平差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后,两组血清Chemerin、CYFRA21-1水平均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0. 05),观察组与治疗前及对照组治疗后相比明显下降,差异均有统计学意义(P<0. 05)。观察组PFS、OS及1年生存率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论与序贯放化疗相比,同步放化疗联合巩固化疗对老年晚期NSCLC的治疗优势更明显,能显著降低血清Chemer-in、CYFRA21-1水平,且能明显延长生存期。     

系统免疫炎症指数联合循环肿瘤细胞评价老年非小细胞肺癌PD-1抑制剂治疗反应

目的 研究系统免疫炎症指数(SII)联合循环肿瘤细胞(CTC)评价老年非小细胞肺癌(NSCLC)程序化死亡受体(PD)-1抑制剂治疗反应。方法 2019年1至2021年9月收治的98例接受PD-1抑制剂治疗老年NSCLC患者纳为研究对象，分别比较不同基线SII及CTC水平患者治疗有效率，随访末，比较生存者与死亡者基线SII及CTC水平，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析基线SII及CTC在鉴别NSCLC患者PD-1抑制剂治疗预后中的价值。结果 患者达到PD-1抑制剂治疗最佳疗效时，其SII及CTC均值均较治疗前下降，而疾病进展时，SII及CTC均值均又较最佳疗效时上升，差异具有统计学意义(P<0.05)。以患者基线SII及CTC计数均值水平作为分界点，将患者分别分为SII高水平组、SII低水平组；CTC高水平组、CTC低水平组。统计发现，SII低水平组治疗有效率显著高于SII高水平组，CTC低水平组治疗有效率显著高于CTC高水平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。随访至2022年2月，63例患者死亡，存活组基线SII及CTC水平均显著低于死亡组(P<0.05)...     

晚期非小细胞肺癌外周血EGFR基因检测与肿瘤抗原标志物的临床意义

目的探讨原发性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血液肿瘤抗原标志物和外周血浆EGFR基因突变的关系,研究其对靶向治疗的价值。方法选择NSCLC患者66例,无创检测外周血浆标本EGFR基因突变和血液肿瘤抗原标志物水平,评价两者的关系及临床意义。结果本研究中NSCLC患者的EGFR基因突变率为43.94%。EGFR基因突变多发患者群为女性、非吸烟及肺腺癌(P0.05),与年龄及肿瘤分期无显著相关性(P0.05)。血浆EGFR基因突变阳性的患者血CEA水平比无EGFR基因突变的患者高,而SCCAg的水平比无EGFR基因突变的患者低,差异有统计学意义(P0.05),其余指标NSE,Ca125,Cyfra21-1在EGFR基因突变型和野生型患者的比较中差异无统计学意义(P0.05)。结论对于血液中CEA升高和SCCAg降低的晚期NSCLC患者EGFR基因突变发生的可能性较大,选择这些患者行血浆EGFR基因检测无创安全且对靶向治疗有一定的指导意义。     

非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变的检测与分子靶向治疗

目的探讨非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变率和突变类型,分析其临床特征,并观察EGFR突变与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗疗效的相关性。方法收集203例非小细胞肺癌患者外科手术、淋巴结活检、经皮肺穿刺活检、气管镜活检和胸腔积液沉渣石蜡标本,应用ADx-ARMS法进行EGFR基因突变检测,分析基因的突变率及其与临床特征的关系;观察非小细胞肺癌(NSCLC)接受EGFR-TKIs治疗的非小细胞肺癌患者的疗效。应用SPSS23.0软件进行统计学分析,计数资料比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法计算患者的PFS,采用Log-Rank检验分析各种因素对生存期的影响。结果 203例NSCLC患者,男性116例,女性87例,年龄为25~82岁。吸烟指数≥400支/者61例,小于400支/年和不吸烟者142例,腺癌152例,鳞癌21例,腺鳞癌14例,其他NSCLC16例。203例NSCLC患者EGFR总突变率为51.2%(104/203),包括19外显子缺失突变51例(49.0%),21外显子L858R突变44例(42.3%),19del及L858R总突变率占所有突变的96.1%,18外显子G719X点突变3例(2.9%),19del+L858R双突变3例(2.9%),1例20ins,2例T790M突变分别为1例19del+T790M和1例L858R+T790M。EGFR基因阳性突变率女性组高于男性组(66.7%vs.36.2%);非吸烟组高于吸烟组(63.4%vs.16.4%);腺癌组高于鳞癌组(53.3%vs.33.3%),P0.05。而EGFR基因突变状况与标本类型如手术、淋巴结活检、肺穿刺活检、气管镜活检和胸腔积液沉渣标本间无统计学差异,P=0.418。101例接受TKI治疗的NSCLC患者客观缓解率(ORR)为61.4%,疾病控制率(DCR)为71.3%,中位疾病无进展生存期(PFS)为10个月。其中EGFR突变阳性患者接受EGFR-TKIs治疗的ORR及DCR均要显著高于EGFR突变阴性及EGFR突变状态未明确人群(88.6%vs.16.7%vs.43.1%,P=0.000;95.5%vs.16.7%vs.56.9%,P=0.000)。EGFR突变阳性患者接受EGFR-TKIs治疗的中位PFS较EGFR突变阴性及EGFR突变状态未明确患者延长,有统计学差异(P=0.001)。进一步分析EGFR突变阳性19del组NSCLC患者ORR、DCR均高于L858R组(91.2%vs.85%,P=0.646;100%vs.90%,P=0.201);19del组NSCLC患者TKI治疗后中位PFS 14.5个月较L858R组10个月长,有统计学差异(P=0.010)。结论非小细胞肺癌患者EGFR突变高,以女性、不吸烟、腺癌为优势人群,EGFR敏感突变阳性者对EGFR-TKI疗效好,EGFR突变中19del者较L858R疗效更佳,基因检测结果可以较好地预测分子靶向药物的疗效,降低肿瘤进展的风险。     

EGFR-TKIs靶向治疗对老年晚期非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群及近远期疗效的影响

目的探讨分析络氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗对老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血淋巴细胞亚群及近远期疗效影响。方法选择接受EGFR-TKIs治疗的老年晚期NSCLC患者66例,根据患者治疗方案的不同分为吉非替尼组38例及厄洛替尼组28例,此外选择健康老年志愿者30例作为对照组。检测对照组受试者及NSCLC患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群,并比较两组治疗近远期疗效。结果治疗2个月后吉非替尼组和厄洛替尼组客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR)均无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组治疗前CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+及自然杀伤(NK)细胞水平均显著低于对照组(P<0.05),而CD8~+水平显著高于对照组(P<0.05),治疗后吉非替尼组和厄洛替尼组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+水平均较治疗前有所改善(P<0.05),但治疗后与对照组比较仍有统计学差异(P<0.05),且吉非替尼组和厄洛替尼组治疗前后T淋巴细胞亚群均无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组随访生存情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFR-TKIs靶向治疗可有效改善老年晚期NSCLC患者免疫抑制状态,吉非替尼和厄洛替尼临床治疗近期疗效和远期疗效无明显差异。     

老年非小细胞肺癌组织中表皮生长因子受体基因突变情况及其与切割修复交叉互补基因1表达的相关性

目的探讨老年非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况及其与切割修复交叉互补基因(ERCC)1表达的关系。方法选择老年NSCLC患者150例作为研究对象,采用PCR技术检测老年NSCLC组织中EGFR基因突变和ERCC1基因表达水平。结果 150例老年NSCLC组织中EGFR基因突变62例,突变率为41.3%,外显子21和外显子19突变率分别为18.7%和18.0%。老年NSCLC组织中,男性EGFR基因突变率低于女性(P0.05),吸烟患者EGFR基因突变率低于非吸烟患者(P0.05),腺癌患者EGFR基因突变率高于非腺癌患者(P0.05),有肿瘤家族史患者EGFR基因突变率高于无肿瘤家族史患者(P0.05),不同TNM分期患者EGFR基因突变率比较有差异(P0.05)。EGFR基因突变型ERCC1高表达率低于EGFR基因野生型(P0.05)。结论老年NSCLC患者EGFR基因突变以外显子21和外显子19突变为主,性别、吸烟、腺癌、肿瘤家族史、TNM分期为EGFR基因突变的影响因素,EGFR基因突变者ERCC1基因表达量低。     

EGFR和K-ras基因表达突变与非小细胞肺癌预后的关联分析

目的探讨EGFR和K-ras基因表达突变与非小细胞肺癌(NSCLC)预后的关系。方法纳入126例NSCLC患者,使用免疫组织化学染色和基因测序检测其肿瘤组织EGFR和K-ras基因的表达突变情况,按NCCN指南对患者进行标准治疗和随访,采用Kaplan-Meier曲线、Log rank检验和Cox比例风险模型分析不同基因表达突变患者的中位生存期、5年总生存率和生存期的影响因素。结果 EGFR基因的阳性表达率为49.21%,突变率为28.57%,K-ras基因的阳性表达率为42.06%,突变率为2.38%;K-ras(+)的中位生存期和5年总生存率均显著低于K-ras(-)患者(χ2=4.348,Log-rank P=0.037),EGFR(突变)的中位生存期和5年总生存率均显著高于EGFR(野生)患者(χ2=11.518,Log-rank P=0.001);双基因阳性(P=0.027,HR=2.584,95%CI:1.113~6.002)和远处转移(P=0.046,HR=2.104,95%CI:1.013~4.369)是影响NSCLC患者生存期的危险因素,使用靶向药物治疗是生存期的保护因素(P0.001,HR=0.293,95%CI:0.149~0.574)。结论 EGFR和K-ras基因的表达突变与NSCLC患者的预后密切相关,双基因阳性可降低患者生存时间,它们是患者个体化用药和预后判断的重要指标。     

老年晚期肺腺癌患者循环肿瘤细胞变化与临床病理特征及预后的相关性

目的探究老年晚期肺腺癌患者循环肿瘤细胞(CTC)与临床病理特点及预后的关系,为肺腺癌临床诊疗提供依据。方法本实验包含95例经病理确诊的晚期肺腺癌老年病例,化疗前1 d、化疗2个周期后均采集外周空腹肘静脉血,免疫磁珠法联合免疫荧光原位杂交法检测CTC,分析肺腺癌化疗前后CTC阳性率的变化;并采集所有肺腺癌病例临床病理资料,探究CTC阳性率与病理参数、疗效的关系;所有肺腺癌病例均随访至2019年6月,Kaplan-Meier法进行生存分析,比较不同CTC水平老年肺腺癌预后的差异,单因素及多因素分析筛选预后影响因素。结果化疗前腺癌患者CTC阳性率为65.26%,高于化疗2周期后的47.37%(P0.05);CTC数目减少患者化疗效果等级优于CTC数目不变与增多患者(P0.05);临床分期为Ⅳ期、病理分化程度为低分化、浸润范围为T3～T4、淋巴结转移为N3期、伴表皮生长因子受体(EGFR)基因突变肺腺癌患者血CTC阳性率高于临床分期为Ⅲ期、病理分化程度为中高分化、浸润范围为T1～T2、淋巴结转移为N0～N2期、不伴EGFR基因突变的患者(P0.05);随访截止日老年肺腺癌患者累积疾病进展19例(20.00%),CTC阳性患者17例(27.42%,17/62),阴性2例(6.06%,2/33),CTC阳性、阴性患者随访截止日无进展生存率分别为72.58%(45/62)、93.94%(31/33),中位无进展生存时间分别为11.29个月与13.04个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(P0.05);多因素分析显示:临床分期、浸润范围、淋巴结转移、CTC、EGFR基因突变均为影响肺腺癌无进展生存期的相关因素(P0.05)。结论老年晚期肺腺癌患者血CTC阳性率高,且与肺腺癌病理进展、肿瘤浸润范围、淋巴结转移、EGFR基因突变有关,或可能为预示不良预后的有效指标。     

分子靶向药物在晚期NSCLC患者中的疗效探讨

目的探析单抗类分子靶向药物在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗治疗期间的临床应用价值。方法分析2014年2月至2015年12月在我院接受治疗的NSCLC患者的临床资料。根据治疗方案的不同,将入选者分为观察组(化疗+单抗类分子靶向药物)和对照组(化疗)两组。比较两组患者的基线资料、临床疗效、临床特征(包括表皮生长因子受体EGFR、癌胚抗原CEA以及癌抗原125)以及不良反应发生率。结果本研究共入组患者72例,其中观察组和对照组各36例。两组患者的基线资料无显著差异(P0.05)。观察组患者的临床有效率(86.1%)明显高于对照组(52.8%)(P0.01)。两组患者治疗前的临床指标(包括CA125、CEA、EGFR)水平无显著差异(P0.05),而治疗后观察组患者的CA125、CEA、EGFR的表达水平均明显低于对照组(P0.01)。观察组患者的不良反应发生率(5.6%)明显低于对照组(22.2%)(P0.05)。结论接受化疗治疗的晚期NSCLC患者添加使用单抗类分子靶向药物进行治疗的疗效更加确切,且不良反应发生率更低,值得临床推广。     

胰腺癌分子靶向治疗疗效分析

目的分析胰腺癌分子靶向治疗的疗效。方法 2015年1月1日至2017年6月30日共入选60例胰腺癌患者,随机分为3组:A组采用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂治疗,B组采用环氧合酶2(COX-2)抑制剂治疗,C组采用血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抑制剂治疗,分析3组治疗疗效。结果 3组一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05)。A组1年总生存率25.0%(5/20)、中位生存期5.98个月;B组1年总生存率为20.0%(4/20)、中位生存期6.37个月;C组1年总生存率40.0%(8/20)、中位生存期5.88个月,B组与C组比较,差异有统计学意义(P0.05),A组与B组、A组与C组比较,差异无统计学意义(P0.05)。3组患者均出现各种不良反应,其发生类型、发生数量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论针对胰腺癌的临床治疗,可考虑采用吉西他滨联合COX-2抑制剂的治疗方案,但在实际临床中想要达到良好的治疗效果,仍需要结合患者个体情况及其他因素联合考虑。     

磁共振扩散加权成像在老年非小细胞肺癌靶向治疗早期疗效评价中的应用

目的探讨磁共振扩散加权成像(DWI)中表观扩散系数(ADC)对老年非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗早期疗效评价的作用。方法 75例老年NSCLC患者按照治疗前后肿瘤最大径变化情况分为观察组(有效组)44例,对照组(无效组)31例。比较两组治疗前后肿瘤长径、短径、平均径变化情况及ADC值及变化率,并对观察组ADC值变化率与肿瘤长径、短径、平均径变化率进行相关性分析。结果两组治疗前肿瘤长径、短径、平均径差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组肿瘤长径、短径、平均径差异均无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后肿瘤长径、短径、平均径水平变化率明显高于对照组(P<0.05);两组治疗前ADC值差异无统计学意义(P=0.397);观察组治疗后ADC值、ADC值变化率显著高于对照组(P<0.001)。观察组治疗前后ADC值变化率与肿瘤长径、短径、平均径变化率均呈正相关(P<0.05)。结论采用DWI对ADC值变化监测同时结合肿瘤形态学改变可以更好地为老年NSCLC早期靶向治疗效果评价提供参考。     

非小细胞肺癌患者核苷二磷酸激酶1和表皮生长因子受体表达情况及其临床意义

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者核苷二磷酸激酶1(nm23)、表皮生长因子受体(EGFR)表达情况及其临床意义。方法选取2010年2月—2014年2月潍坊市妇幼保健院和潍坊市人民医院收治的住院NSCLC患者72例作为观察组,同期在潍坊市妇幼保健院和潍坊市人民医院行肺大泡切除术者25例作为对照组,收集观察组患者术中切除的癌组织标本及对照组患者术中切除的正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测nm23、EGFR表达情况。结果癌组织标本中nm23阳性表达率为66.7%,低于正常肺组织标本的84.0%(P0.05);癌组织标本中EGFR阳性表达率为58.3%,高于正常肺组织标本的16.0%(P0.01)。不同性别、年龄、病理类型、肿瘤直径、分化程度、TNM分期及有无吸烟史NSCLC患者nm23、EGFR阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);有无淋巴结转移NSCLC患者nm23阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.01);而有无淋巴结转移NSCLC患者EGFR阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。Spearman秩相关性分析结果显示,NSCLC患者癌组织标本中nm23阳性表达率与EGFR阳性表达率呈负相关(rs=-0.175,P0.05)。结论 NSCLC患者癌组织中nm23呈低表达,EGFR呈高表达,两者参与NSCLC的发生且nm23与淋巴结转移有关。     

DC/CIK联合吉非替尼治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌的疗效

目的探讨自体树突细胞(DC)/细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合靶向药物吉非替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的安全性及疗效。方法选取该院诊治的90例EGFR突变的NSCLC患者,采用随机数字方法分为联合组和单药组,单药组采取口服吉非替尼进行治疗,联合组DC/CIK联合吉非替尼进行治疗,比较两组疗效。结果联合组近期有效率(DCR)和疾病控制率(RR)及明显高于单药组(P<0.05);联合组经过治疗后外周血淋巴细胞表型CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞(NK)明显高于单药组(P<0.05);联合组较单纯化疗组患者体力下降和食欲减低明显降低(P<0.05);联合组与单药组的无疾病生存进展时间(PFS)延长了2.5个月,两组间差异显著(P<0.05);联合组CIK输注后出现发热5例、胸闷3例,经对症处理后缓解,两组皮疹和腹泻发生率比较无统计学意义。结论 DC/CIK联合吉非替尼治疗EGFR突变的NSCLC,可以提高患者DCR和RR,减少化疗药物对患者免疫力的影响,提高抵抗力,延长患者生存期,且安全性较好。     

同步放化疗加巩固化疗与序贯放化疗治疗老年Ⅲ期非小细胞肺癌的疗效对比

目的探讨同步放化疗加巩固化疗治疗Ⅲ期不能手术老年非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效优势及毒副反应。方法回顾性分析113例老年Ⅲ期NSCLC患者的临床资料,按分层随机分组法分为序贯组和同步组,序贯组56例采用序贯放化疗法,同步组57例采用同步放化疗加巩固化疗治疗。比较两组患者治疗前、放疗结束2个月后血清CD44v6和血管内皮生长因子(VEGF)(sCD44v6,sVEGF)检测指标以及治疗客观有效率等近期疗效差异;术后随访1³年,比较1、3年两组患者的生存率、无进展生存率和远期疗效的差异性;评价两种治疗方法的毒副反应。结果近期疗效:两组治疗前sCD44v6和sVEGF水平比较无显著差异(P>0.05),治疗后,同步组sCD44v6和sVEGF水平均明显低于序贯组(P<0.05);同步组客观有效率(75.4%)明显高于序贯组(46.4%)(P<0.05)。远期疗效:同步组1、3年的生存率为75.4%、41.9%,无进展生存率为50.9%、16.3%;序贯组1、3年的生存率为41.1%、13%,无进展生存率为14.3%、0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者主要毒副反应为骨髓抑制、因放射引起的食管炎、肺炎以及消化道反应,同步组Ⅲ3年,比较1、3年两组患者的生存率、无进展生存率和远期疗效的差异性;评价两种治疗方法的毒副反应。结果近期疗效:两组治疗前sCD44v6和sVEGF水平比较无显著差异(P>0.05),治疗后,同步组sCD44v6和sVEGF水平均明显低于序贯组(P<0.05);同步组客观有效率(75.4%)明显高于序贯组(46.4%)(P<0.05)。远期疗效:同步组1、3年的生存率为75.4%、41.9%,无进展生存率为50.9%、16.3%;序贯组1、3年的生存率为41.1%、13%,无进展生存率为14.3%、0%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者主要毒副反应为骨髓抑制、因放射引起的食管炎、肺炎以及消化道反应,同步组Ⅲ^Ⅳ级毒副反应发生率为56.1%(32/57),序贯组41.1%(23/56)。结论与序贯放化疗方法相比,同步放化疗加巩固化疗治疗Ⅲ期老年NSCLC的疗效优势明显,值得临床推广。     

晚期非小细胞肺癌TKI耐药后治疗进展

<正>在非小细胞肺癌(NSCLC)中约15%白种人患者存在表皮生长因子受体(EGFR)突变〔1〕,而亚裔人种的EGFR突变率较高,约为30%〔2〕。多项大型临床资料显示以EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为代表的分子靶向药物治疗晚期NSCLC可提高患者的生活质量,延长患者的生存期,已成为临床治疗肺癌的手段之一。IPASS、NEJ002、WJTOG3405、EURTAC等研究已证